英文名称 ：Peripheral Nerve Entrapment

中文别名 ：神经压迫综合征;神经嵌压综合征;骨纤维管综合征

周围神经特定部位受卡压或压迫，造成远端神经发生脱髓鞘改变，出现支配区不同程度的运动及感觉功能障碍的现象称之为周围神经卡压综合征。周围神经卡压的共同特点包括：①被卡压神经支配区感觉异常，如疼痛麻木和不适，时轻时重，有逐渐加重趋势；②通常有夜间疼痛或加剧的情况；③神经所支配感觉区的感觉过敏或退化，严重时感觉丧失；④通常在卡压处能找到压痛点、条索状压痛块或Tinels征叩击最敏感区；⑤该神经支配的肌力减退，肌肉萎缩。周围神经卡压综合征通常以神经卡压的解剖部位而命名，包括上肢周围神经卡压综合征（胸廓出口综合征、肩胛上神经卡压综合征、腕管综合征、肘管综合征、尺管综合征和桡管综合征等）和下肢周围神经卡压综合征（梨状肌综合征、股神经卡压综合征、股外侧皮神经卡压综合征、腓总神经卡压综合征和跗管综合征等）。

病变多位于一些特定解剖部位，如骨-纤维管或无弹性的肌肉纤维缘、腱弓等神经通道关键卡压点，诱发神经卡压的病因可归纳成三大类：①管内压迫：腱鞘囊肿，神经纤维瘤，神经慢性损伤性炎症等；②管外压迫：骨疣、骨与关节损伤、韧带损伤等；③全身疾病：痛风、类风湿关节炎、硬皮病、妊娠、黏液水肿、糖尿病、肥胖病、甲状腺机能亢进和雷诺病等可合并周围神经卡压综合征。

神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。压迫所致的缺血在数十分钟内可引起传导阻滞；持续缺血6小时可引起轴突退行变；缺血30～60分钟的神经传导阻滞，压力解除后可迅速恢复；毛细血管血流受阻而迟缓，最终将引起神经纤维过敏和自发放电，外膜毛细血管开始渗出，导致外膜水肿。随着血流进一步减慢，缺血逐渐加重，束间毛细血管开始渗出，出现束间水肿，束间压力增高。这些变化使神经微环境和神经纤维营养发生变化，引起传导阻滞。一旦压力解除可逐渐恢复，如果不能恢复，可能轴突已断，出现了华勒变性。肢体活动时，处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症，并加重水肿-缺血的恶性循环。

本病由于发生部位较多，且各个部位的检查方法不一，无法一一列举，从各种普遍的检查上来说，通常采用神经肌电图（EMG）检查。

周围神经受累可出现异常肌电图，表现为：①失神经支配的肌电图。当周围神经损伤后，肌肉失去了神经的支配，肌电图的特征性改变是插入电位延长，肌肉放松时出现纤颤、正相电位。完全去神经支配的肌肉，由于运动单位完全丧失，做随意收缩时没有运动单位电位出现。在部分性神经受损中，随意收缩时，根据损伤程度不同，可出现单纯相或混合相；②神经再生时的肌电图。在神经损伤恢复期，可见到纤颤及正相电位的数量逐渐减少，直到修复后完全消失。神经恢复初期，新生的神经轴突长入少数肌纤维内，出现短时限、低电压的多相电位，称为新生电位。以后随着新生轴索支配的肌纤维数目逐渐增多，出现时限宽的、位相复杂的多相电位，称为复合电位。神经再生过程中，再生的神经纤维支配了较多的肌纤维，形成了一个高大的运动电位，其后有延长的次波，称之为再生电位；③神经再生受阻及不良的肌电图。在肌电图的连续性观察过程中，如果自发电位不见减少或运动单位电位波形长期停留于某一阶段，正常运动单位电位不出现，最大用力收缩时运动单位电位的频率不增加，表示神经再生受阻。

神经传导速度测定分为运动神经和感觉神经两个方面。周围神经损伤后，神经传导速度改变较明显。当神经完全断裂时，运动和感觉神经传导性消失，刺激神经不能引起诱发电位。在神经部分性受损时，传导速度常减慢，一般上肢神经传导速度减慢至45m/s以下，下肢神经传导速度减慢至40m/s以下。

神经卡压可引起神经脱髓鞘改变，使神经传导受阻，这一病理变化往往出现于神经退行性改变前。传导异常改变是神经卡压征诊断的一项重要指标。卡压引起的感觉改变出现较早。感觉神经动作电位（sensory nerve action potential，SNAP）波幅变化对神经卡压早期诊断比较敏感。复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）和神经传导速度对推测周围神经病变也很重要。CMAP波幅的变化可用于判断轴突受损的程度。CMAP波幅减小反映出轴突退行变的状况。对CMAP进行双侧检查可使结果更为可靠。