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已收藏骨或软骨组织遭受暴力作用时发生的骨组织或软骨组织的完整性或连续性部分或全部中断或丧失，称为骨折。
骨折可由创伤和骨骼疾病所致，其成因有下列几种：
1.直接暴力
骨折发生在暴力直接作用的部位。
2.间接暴力
暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。
3.肌肉拉力
肌肉突然猛烈收缩，可拉断肌肉附着处的骨质。
4.积累劳损
长期、反复、轻微的直接或间接伤力（例如远距离行军），可集中在骨骼的某一点上发生骨折，骨折无移位，但愈合慢。
5.骨骼疾病
因骨本身的病变而使骨质疏松，破坏变脆（例如骨髓炎、骨肿瘤等），在正常活动或遭受轻微外力即断裂时，称病理性骨折。
（一）骨折的分类
为了明确骨折的性质、诊断和治疗原则，骨折可有以下分类：
1.根据骨折处是否与外界相通而分
（1）闭合性骨折：
骨折处皮肤或黏膜完整，不与外界相通。
（2）开放性骨折：
骨折附近的皮肤或黏膜破裂，骨折处与外界相通，细菌可从伤口进入，容易造成感染。开放性骨折的创口可自外向内形成，例如火器伤骨折；亦可由锐利的骨折端自内向外刺破软组织而形成，如耻骨与坐骨支同时骨折时容易导致后尿道和膀胱损伤，骶尾骨骨折可能会刺破直肠。
2.根据骨折线的情况而分（图97-1）。
（1）不完全骨折：
骨的完整性或连续性仅有部分中断。如裂缝骨折、青枝骨折等。
（2）完全骨折：
骨折线通过骨膜及骨质全部，使骨折端完全分离者。
3.根据骨折端的稳定程度而分
（1）稳定骨折：
上述各种骨折，复位后经适当外固定不易发生再移位者称稳定骨折，如裂缝骨折、青枝骨折、嵌插骨折、横形骨折等。
（2）不稳定骨折：
复位后易于发生再移位者称不稳定骨折，如斜形骨折、螺旋骨折、粉碎骨折等。
4.按照骨折在骨骼上的解剖部位分为（图97-2）
（1）骨干骨折：
指长管状骨骨干部位的骨折，又可分为上1/3，中1/3，下1/3骨折等；也可再延伸为上中1/3及中下1/3骨折等。
（2）关节内骨折：
骨折线波及关节表面（关节囊内）的骨折。
（3）干骺端骨折：
指长骨两端的干骺部的骨折，当骨折线波及关节面时则为关节内骨折。
（4）骨折脱位：
即骨折与邻近关节脱位同时存在。
（5）骨骺损伤：
指儿童骨骺部受累，再细分为骨骺分离（Ⅰ型损伤）、骨骺分离伴干骺端骨折（Ⅱ型损伤）、骨骺骨折（Ⅲ型损伤）、骨骺和干骺端骨折（Ⅳ型损伤）、骨骺挤压性损伤（Ⅴ型损伤）。以骨骺分离伴干骺端骨折为多见。
（6）软骨骨折：
是关节内骨折的特殊类型，需要借助关节镜或MRI检查等才能够确诊。
5.按照人名命名的骨折
一些骨折是按照首先描述该学者的名字命名，常用的有：
（1）柯莱斯骨折（Colles fracture）：
指骨折线在桡骨下端2.5cm以内的关节外骨折，骨折远端向桡侧及背侧移位者。
（2）史密斯骨折（Smith fracture）：
骨折线也在桡骨下端2.5cm以内，但骨折远端向尺侧及掌侧移位（柯莱骨折远端移位方向相反）者。
图97-1 骨折与移位
（1）骨折分类；（2）移位分类
图97-2 骨折按部位分型示意图
（1）骨干部骨折；（2）干骺端骨折；（3）关节内骨折；（4）骨折合并关节脱位；（5）骨骺损伤
（3）巴顿骨折（Barton fracture）：
指桡骨远端背侧缘或掌侧缘骨折（后者又称为反巴顿骨折）合并腕关节半脱位者。
（4）蒙太奇骨折（Monteggia fracture）：
指尺骨上1/3骨折合并桡骨头脱位者。
（5）盖莱兹骨折（Galeazzi fracture）：
指桡骨下1/3骨折合并下尺桡关节脱位者。
（6）贝内特骨折（Bennett fracture）：
是第一掌骨近端纵形骨折合并掌腕关节脱位者。
（7）波特骨折（Pott fracture）：
为踝部骨折的一种。
6.骨折的AO分类
Müller等发表的AO字母数字式分类法是一项国际性合作的结果，也是目前最为常用的标准化骨折分类方法。这一系统不仅用来记录所有骨折，而且帮助从生物力学及生物学角度来理解这些骨折。系统所采用的字母、数字符号表达方式可方便医生按需要对骨折进行评价、记录及储存其临床所见。在这一系统中，任何骨折都可以通过对相关问题的回答得出其所属类型：哪一块骨？骨的哪一节段？哪一型骨折？属于哪一组？属于哪一亚组？
随着影像学检查手段的发展，如磁共振成像的广泛应用，可发现在一些骨骺部位骨损伤仅为骨小梁损伤和水肿，而骨皮质和骨骼整体结构保持完整，既往惯常于把这类损伤称为“骨挫伤”，其归类仍未有定论。近年来，随着老年骨质疏松症患者二膦酸盐使用的普及，与此相关的所谓“不典型骨折”在临床上时有所见，尤其是股骨近端不典型骨折，对这类骨折的分类、治疗和骨折的愈合过程还有待进一步研究。
（二）软组织损伤分类
对于伴随骨折的软组织损伤也应做出合理评估。
开放性损伤目前已有多种分类系统，最常用的是1976年由Gustilo和Anderson提出，并在1984年进行修订的分类系统。修改后的分类以创面大小、骨膜软组织损伤、骨膜剥离和血管损伤为基础，将开放性软组织损伤分为：①GustiloⅠ型：皮肤由骨折端自内向外刺破，软组织损伤轻，伤口清洁，小于1cm，多为单纯性骨折，如螺旋或短的斜形骨折；②GustiloⅡ：皮肤伤口大于1cm，皮下组织与肌组织中度损伤无坏死，骨折的不稳定程度为中度；③GustiloⅢ：广泛的皮肤、皮下组织与肌肉严重损伤，常合并血管、神经损伤，伤口严重污染。骨折为粉碎性和节段性缺损。Gustilo将其再细分为三个亚型。ⅢA亚型：通常由高能量创伤所致，软组织伤口为较大撕裂伤，但骨折部位仍然有适当的软组织覆盖；ⅢB亚型：伴随广泛的软组织缺损，并有骨膜剥离及骨暴露，通常伴有严重的污染；ⅢC亚型：伴有动脉损伤，并需要进行修复的开放性骨折。
Tscherne-Gotzen软组织损伤分类广泛用于欧洲，其将闭合性骨折软组织损伤分为0~3级（表97-1），开放性骨折软组织损伤分为1~4级（表97-2）。
表97-1 闭合性骨折软组织损伤Tscherne分类
表97-2 开放性骨折软组织损伤的Tsherne分类
2010年OTA分类法委员会为开放性骨折推荐了一种新的分类方法，应用皮肤损伤、肌肉损伤、动脉损伤、污染及骨缺损等5种评价指标（表97-3）。
表97-3 OTA开放性骨折分类法（2010）
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图97-1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
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大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
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大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
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大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图97-1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图97-1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
大多数骨折的骨折段均有不同程度的移位。常见者有以下5种，并且常常几种移位同时存在（图97-1）：①成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准；②侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、内、后、外的侧方移位；③缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短；④分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙；⑤旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：①外界暴力的性质、大小和作用方向；②肌肉的牵拉；③骨折远侧段肢体重量的牵拉；④不恰当的搬运和治疗。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的愈合过程
骨折愈合是组织修复程序极为独特的过程。它与其他组织的修复不同，其他组织修复的结局是瘢痕形成，骨的修复则不是瘢痕形成，而是非常类似骨的原有模式。骨折愈合大致可经历三个阶段（图97-4）。它们并不截然分开，而是相互重叠的过程。
1.血肿机化演进期
骨折致髓腔、骨膜下及周围组织血管破裂出血，在骨折部位形成血肿，骨折端由于血液循环中断，逐渐发生几毫米的骨质坏死。伤后6~8小时骨折断端的血肿开始凝结成血块，与局部坏死组织引起无菌性炎性反应。随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入，逐步清除机化的血肿，形成肉芽组织并进而演变转化为纤维结缔组织，使骨折两断端连接在一起，称为纤维连接，这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐向骨折处延伸增厚。骨内膜亦发生同样改变，只是为时稍晚。
2.原始骨痂形成期
骨内膜和骨外膜的成骨细胞增生，在骨折端内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，称为膜内化骨。随新骨的不断增多，紧贴骨皮质内、外面逐渐向骨折端生长，彼此会合形成梭形，称为内骨痂和外骨痂。骨折断端间及髓腔内的纤维组织亦逐渐转化为软骨组织，并随软骨细胞的增生、钙化而骨化，称为软骨内化骨，而在骨折处形成环状骨痂和髓腔内骨痂。两部分骨痂会合后，这些原始骨痂不断钙化而逐渐加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角、剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，一般约需4~8周。此时X线片上可见骨折处四周有菱形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。骨折愈合过程中，膜内化骨与软骨内化骨在其相邻处互相交叉，但前者远比后者为快，故应防止在骨折处形成较大的血肿，以减少软骨内化骨的范围，加速骨折愈合。而且骨性骨痂主要是经膜内化骨形成，并以骨外膜为主。因此，骨外膜在骨痂形成中具有重要作用，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3.骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加，且排列逐渐规则和致密，骨折断端的坏死骨经死骨清除和新骨形成的爬行替代而复活，骨折部位形成骨性连接。这一过程一般约需8~12周。随着肢体活动和负重，应力轴线上的骨痂不断得到加强，应力轴线以外的骨痂，逐渐被清除，并且骨髓腔重新沟通，恢复骨的正常结构，最终骨折的痕迹可从组织学和放射学上完全消失。皮质骨的再塑形与松质骨是不同的，两者都通过骨移除和骨替代，并伴有血管的伸入，但在松质骨，细胞活动不越过血管的范围，整个骨沉积过程发生于骨小梁表面，一般称为爬行替代，而皮质骨，细胞需通过哈佛系统来更替，所以它有一定的顺序进程，先是破骨细胞随着血管进入，在死骨内钻成隧道，带入成骨细胞，沉积新骨单元的板层骨，并可在断端直接穿入对侧端形成“原发性骨连接”，这在加压接骨板内固定后的连接中常见。
死骨的转归不一定是被吸收，然后再沉积新骨。若骨断端保持正常对位，死骨将成为主要的机械铰链，以恢复其连续性，所以不可轻易移除死骨段。有人认为死骨是新骨小梁的重要被动固定点。通过死骨的侵蚀，可能变为活的松质骨。此外，新的哈佛系统的穿入，可使之再存活。如果对线不良，断端就失去固定作用，必将完全被吸收。近年来研究表明，多种骨生长因子与骨折愈合过程相关，它们之间的共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。某些因子的缺乏，将影响骨折愈合。
（二）骨折临床愈合标准
临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时患者已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③X线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，在上肢能向前平举1kg重物持续达1分钟；在下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。
骨折的Ⅰ期愈合：骨折端通过哈佛系统重建直接发生连接，包括接触愈合和间隙愈合。X线片上不显示外骨痂，在骨折愈合过程中无皮质区死骨吸收，直接由新的板层骨取代。
骨折的Ⅱ期愈合：指经炎症、修复反应以外骨痂的形式改建连接起来，X线片中可见外骨痂，是骨折愈合的通常形式。
（三）影响骨折愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄：
不同年龄骨折愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。
（2）健康状况：
健康状况欠佳，特别是患有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。
2.局部因素
（1）骨折的类型和数量：
螺旋形和斜形骨折，骨折断面接触面大，愈合较快。横形骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。
（2）骨折部位的血液供应：
这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应状况也不同，一般有以下四种情况：
1）两骨折段血液供应均良好：
多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快。
2）一骨折段血液供应较差：
如胫骨干中、下1/3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1/3交界处后侧面进入髓腔内的滋养动脉由上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。
3）两骨折段血液供应均差：
如胫骨中、上段和中、下段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。
4）骨折段完全丧失血液供应：
如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。
（3）软组织损伤程度：
严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。
（4）软组织嵌入：
若有肌肉、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位，而且阻碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。
（5）感染：
开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。
3.治疗方法的影响
（1）反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折愈合，应予避免。手法复位的优点是能较好地保持骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位，凡已达到功能复位标准者，则不宜再行复位。
（2）切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并尽可能少地干扰和破坏局部血液供应。
（3）开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。
（4）骨折行持续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。
（5）骨折固定不牢固，骨折处仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合。
（6）过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。
（一）骨折的急救
骨折通常是全身严重多发伤的一部分。因此，现场急救不仅要注意骨折的处理，更重要的是要注意全身情况的处理，其目的是用最为简单而有效的方法抢救生命、保护患肢、迅速转运，以便尽快得到妥善处理。
1.抢救休克
首先检查患者全身情况，如处于休克状态，应注意保温，尽量减少搬动，有条件时应立即输液、输血。合并颅脑损伤处于昏迷状态者，应注意保持呼吸道通畅。
2.包扎伤口
开放性骨折，伤口出血绝大多数可用加压包扎止血。大血管出血，加压包扎不能止血时，可采用止血带止血。最好使用充气止血带，并应记录所用压力和时间。创口用无菌敷料或清洁布类予以包扎，以减少再污染。若骨折端已戳出伤口，并已污染，同时又压迫重要血管、神经者，不应将其复位，以免将污物带到伤口深处。应送至医院经清创处理后，再行复位。若在包扎时，骨折端自行滑入伤口内，应做好记录，以便在清创时进一步处理。
3.妥善固定
固定是骨折急救的重要措施。凡疑有骨折者，均应按骨折处理。闭合性骨折者，急救时不必脱去患肢的衣裤和鞋袜，以免过多地搬动患肢，增加疼痛。若患肢肿胀严重，可用剪刀将患肢衣袖和裤脚剪开，减轻压迫。骨折有明显畸形，并有穿破软组织或损伤附近重要血管、神经的危险时，可适当牵引患肢，使之变直后再行固定。
骨折急救固定的目的：①避免骨折端在搬运过程中对周围重要组织，如血管、神经、内脏的损伤；②减少骨折端的活动，减轻患者疼痛；③便于运送。固定可用特制的夹板，或就地取材用木板、木棍、树枝等。若无任何可利用的材料时，上肢骨折可将患肢固定于胸部，下肢骨折可将患肢与对侧健肢捆绑固定。
4.迅速转运
患者经初步处理，妥善固定后，应尽快地转运至就近的医院进行治疗。
（二）骨折的治疗原则
治疗骨折的原则：复位、固定、功能锻炼和内外用药。复位是将移位的骨折段恢复正常或近乎正常的解剖关系，重建骨骼的支架作用。但骨折愈合需要一定的时间，因此还得用固定的方法将骨折维持于复位后的位置，待其坚固愈合。功能锻炼的目的是在不影响固定的前提下，尽快恢复患肢肌肉、肌腱、韧带、关节囊等软组织的舒缩活动。早期合理的功能锻炼可促进患肢的血液循环，消除肿胀；防止发生肌肉萎缩、骨质疏松、肌腱挛缩、关节僵硬等并发症。内外用药是配合上述三项治疗原则的全身和局部药物治疗。
1.骨折的整复
包括手法复位、切开复位、机械整复和牵引整复。
（1）手法复位：
应用手法使骨折复位，称手法复位。绝大多数骨折都可用手法复位，能取得满意的效果。手法复位可按下列方法进行。
1）解除疼痛：
应用麻醉可以消除疼痛，解除肌肉痉挛。最好用局部麻醉或神经阻滞麻醉，对儿童如局部麻醉不适用时，也可采用全身麻醉。
2）松弛肌肉：
待麻醉完成后，将患肢各关节置于肌肉松弛位置。
3）对准方向：
将远折端对准近折端所指的方向。
4）拔伸牵引：
加以适当的牵引力，同时安排对抗牵引力，使近侧骨折端得以稳定。
5）返折、回旋：
横骨折具有较长的尖齿时，单靠手力牵引不易完全矫正缩短移位，可用返折手法。回旋可用于有背向移位，又称背靠背的斜骨折。
6）端提、捺正：
上、下侧方移位可用端提手法，内外侧方移位，可用捺正手法。
7）分骨、扳正：
尺骨、桡骨、掌骨、跖骨骨折时，骨折端因成角移位及侧方移位而互相靠拢时，可用拇、示、中指矫正成角移位及侧方移位，使靠拢的骨折端分开。
8）手法操作轻柔：
避免造成对周围软组织，尤其是神经血管的损伤，并使复位顺利进行。在操作时，一般按骨折损伤机制的相反方向逐渐复位，对周围组织的损伤才最小。
9）力争解剖对位，保证功能对位：
对于关节内骨折，应力争解剖对位；对关节功能影响不大的骨折，至少达到功能对位。
（2）切开复位：
切开复位是施行手术，切开骨折部的软组织，暴露骨折断端，在直视下将骨折复位。复位后，使用内、外固定装置，自体或异体骨植骨片，将骨折段固定。
切开复位的指征：①骨折断端间有软组织嵌入或手法复位失败者；关节内骨折手法复位后对位不好，影响关节功能者。②手法复位与外固定未能达到功能复位的标准而严重影响功能者。③骨折并发血管神经损伤，开放性骨折不能用外固定者。④多处骨折，为了便于护理和治疗，防止并发症，可选择适当的部位行切开复位。⑤陈旧性移位骨折。⑥其他：指因外观需要进行解剖对位的骨折，或因职业需要行内固定早期活动的骨折等，均可酌情选择开放复位。
切开复位的优点：①最大优点是使骨折达到解剖复位；②有效的内固定，可使患者提前进行功能锻炼，减少肌萎缩和关节僵硬；③还能方便护理。
切开复位法的缺点也应引起重视：①软组织和骨外膜剥离会影响骨折部位的血液供应，导致骨折延迟愈合，甚至不愈合。②切开复位可增加损伤部位周围软组织的损伤，使局部抵抗力降低，容易发生感染。③内固定材料可引发周围组织的无菌性炎症，使骨折延迟愈合或不愈合。④需要再一次手术，取出内固定物。
（3）牵引整复：
公元前350年有人就提出伸展与抗伸展治疗骨折的方法。至今仍是骨折整复的重要步骤之一。通过牵引，可使骨周围的肌肉拉张，将导致形变的因素变成整复后断端的固定因素。牵引有固定牵引和平衡牵引，皮牵引和骨牵引，持续牵引和暂时牵引等，应防止牵引造成的断端持久分离。
（4）机械整复：
如使用外固定支架，经过调节，达到牵开、纠正成角，再通过挤压保持局部固定。此类整复方法更适用于一些开放或感染骨折、粉碎骨折、面部骨折等。
（5）复位标准
1）解剖复位：
矫正了各种移位，恢复了正常的解剖关系，对位（指两骨折端的接触面）和对线（指两骨折段在纵轴上的关系）完全良好时，称解剖复位。
2）功能复位：
临床上有时虽尽最大努力，仍未能达到解剖复位，但愈合后对肢体功能无明显影响者，称功能复位。原则上，对于骨折的复位，应争取达到解剖复位或接近解剖复位。对不能达到解剖复位的病例，应根据患者年龄、职业、骨折时间及骨折部位，要求达到功能复位。单纯为了追求解剖复位而反复进行多次的手法复位，滥用粗暴方法或轻易采用切开复位法等，都是错误的。每一部分功能复位的标准并不一致：①骨折部位的旋转移位、分离移位必须完全矫正。②缩短移位在成人下肢骨折不超过1cm；儿童若无骨骺损伤，下肢缩短在2cm以内，在生长发育过程中可自行矫正。③成角移位：下肢骨折轻微的向前或向后成角，与关节活动方向一致，日后在骨痂改造期内可自行矫正。向侧方成角移位，与关节活动方向垂直，日后不能矫正，则必须完全复位，否则关节内、外侧负重不平衡，易引起创伤性关节炎。上肢骨折要求也不一致，肱骨干稍有畸形，对功能影响不大；前臂双骨折则要求对位、对线都良好，不然将影响前臂的旋转功能。④长骨干的横形骨折，骨折端对位应至少达到1/3左右，干骺端骨折则至少应对位3/4左右。
2.骨折的外固定
在骨折治疗和骨科手术后，为了保持复位或矫形手术后的位置，必须予以固定。施加于身体外部的固定物称外固定物。常用外固定有小夹板、石膏绷带、支具、石膏支架、持续牵引、外固定支架等。
（1）小夹板：
是我国应用较多的中西医结合骨折外固定物。用厚3~5mm的经蒸煮的柳木板、竹板或塑料板制成合适的夹板，在适当部位加以衬垫。使用时用纱带捆扎于肢体上，加以适当的固定垫。一般夹板的长度不超过该段肢体的上、下关节。
小夹板固定的指征：
1）四肢闭合性管状骨骨折，但股骨骨折因大腿肌牵拉力强大，需结合持续骨牵引。
2）四肢开放性骨折，创口小，经处理创口已愈合者。
3）四肢陈旧性骨折，仍适合于手法复位者。
（2）石膏绷带：
用无水硫酸钙（熟石膏）的细粉末撒在特制的稀孔纱布绷带上做成石膏绷带。经水浸泡，无水硫酸钙吸水结晶后，其晶体呈长条形，互相交织，十分坚固。
石膏绷带固定的指征：
1）开放性骨折清创缝合术后，创口愈合之前不宜使用小夹板固定者。
2）某些部位的骨折，小夹板难以固定者，如脊柱骨折。
3）某些骨折切开复位内固定术后，如股骨骨折髓内钉或接骨板螺丝钉固定术后，作为辅助性外固定。
4）畸形矫正后矫形位置的维持和骨关节手术后的固定，如腕关节融合术后。
5）化脓性关节炎和骨髓炎患肢的固定。
石膏绷带固定的注意事项：
1）应抬高患肢，消除肿胀。
2）包扎石膏绷带过程中，需将肢体保持在某一特殊位置时需用手掌托扶肢体，以免产生局部压迫而发生溃疡。
3）石膏绷带未凝结坚固前不应改变肢体位置。
4）观察石膏绷带固定肢体远端皮肤的颜色、温度、毛细血管充盈、感觉和指（趾）的运动。
5）石膏松动时应及时更换。
6）应行肌肉的主动锻炼，未被固定的关节应早期活动。
（3）外展架固定：
将用铅丝夹板、铝板或木板制成的外展架用石膏绷带固定于患者胸廓侧方，可将肩、肘、腕关节固定于功能位。患肢处于抬高位，有利于消肿、止痛，且可避免肢体重量的牵拉，产生骨折分离移位，如肱骨骨折。
（4）支具：
通常用以矫正畸形或维持已矫正畸形的肢体，在一定时间内给身体（特别是躯干）以支撑的工具。如常用于维持马蹄内翻足矫形用的Denis-Brown支架或类似的改进型支架。治疗脊柱侧弯用的Milwaukee支架和Boston支架。支具不能作牢固的外固定，但能根据不同畸形的特点，设计成具有重点防止主要畸形的功能，又有可脱卸处理卫生的优点。
（5）石膏支架：
是为了克服石膏绷带需固定骨折处的上、下关节，不利于功能锻炼的缺点。一般是去掉石膏的超关节部分，用带有关节铰链活动的支架，一端固定于石膏内，另一端用束带或皮套固定于超过关节处的肢体上。
（6）持续牵引：
牵引既有复位作用，也是外固定。持续牵引分为皮肤牵引和骨牵引。
持续牵引的指征：
1）颈椎骨折脱位：枕颌布托牵引或颅骨牵引。
2）股骨骨折：大腿皮肤牵引或胫骨结节骨牵引。
3）股骨开放性骨折：跟骨牵引。
4）开放性骨折合并感染。
5）复位困难的肱骨髁上骨折：尺骨鹰嘴骨牵引。
持续牵引的方法和牵引重量应根据患者的年龄、性别、肌肉发达程度、软组织损伤情况和骨折的部位来选择。
（7）外固定支架：
骨外固定是治疗骨折的一种方法，它是指在骨折近心与远心段经皮穿刺钢针或钢钉，再用金属或塑料连杆与钢针固定夹把裸露在皮外的针端彼此连接起来，以固定骨折端。固定骨折的这种特殊装置称为骨外固定器或外固定架，是现代骨科不可分割的一部分。
外固定器适应证：①开放性骨折；②闭合性骨折伴广泛软组织损伤；③骨折合并感染和骨折不愈合截骨矫形或关节融合术后；④严重粉碎性骨干骨折、关节骨折等四肢骨折；⑤骨缺损、骨感染的治疗；⑥骨肿瘤切除后的保肢方面也有很大的应用价值。
应用外固定支架有如下优点：①能为骨折提供良好的固定而不需要复杂手术；②便于处理伤口而不干扰骨折复位固定；③现代的外固定器则根据需要对骨折端施加挤压力、牵伸力或中和力，固定后都可进行必要的再调整，以矫正力线偏差；④允许早期活动，有助于消肿，防止肌萎缩，部分避免了关节可能出现的僵直；⑤特别适用于治疗感染性骨折与感染性骨不连；⑥不需要再次手术摘除内固定物；⑦体现微创外科技术原则，最大限度地减少骨折局部血运的破坏。
骨外固定的缺点是：①针孔易发生感染；②跨越关节，不同程度地影响关节活动；③术后需要进行经常性的管理；④体外装置对日常生活有一定的影响。
在施行骨外固定中，穿针的部位和方向必须根据局部解剖的特点仔细考虑，以免损伤重要的神经血管。例如在股骨干上穿针时，要避免前后垂直的方向和左右横行的方向，以免损伤坐骨神经和内侧的股深动、静脉，最好是由前外侧斜向后内方穿刺。前臂上端横行同时穿过尺桡两骨时容易损伤桡神经深支，也应该避免。肱骨骨折穿针时要注意桡神经和肱动、静脉的解剖位置，以免损伤。小腿骨折时若在胫骨前内侧只穿过一根胫骨则较安全。
3.骨折的内固定
切开复位后，可以用对人体组织无不良反应的金属内固定物，将骨折段固定，从而达到解剖复位和相对固定的要求。骨科常用的内固定物主要有接骨板、螺钉、髓内针、钢丝等，也有用自体或异体植骨片。
（1）AO技术：
20世纪60年代末，以瑞士Müller教授为首的内固定研究协会（ASIF或AO），经过数十年的有关生物力学、冶金学和临床实践、研究，制订出一整套完整的内固定原则、方法和设备，取得了良好的效果。这种AO系统的骨折内固定法，影响遍及全球。
依据骨折固定的作用，可将固定方法分为折块间加压作用、夹板作用和支撑作用。其中，“加压”是AO技术的核心。依靠折块间加压和骨折断端之间所恢复的稳定达到坚强固定，这是AO技术的第一特征。骨干骨折在接骨板的坚强固定下，往往出现骨折的一期愈合，这是AO技术的第二特征。
1）加压作用的固定方式和方法：
有两种，即骨折块间的加压和沿骨干长轴方向的轴向加压。达到加压的方法有四种，即螺钉固定、接骨板固定、角接骨板固定和张力带技术。
A.螺丝钉固定：分为皮质骨螺钉与松质骨螺钉两类。
皮质骨螺钉加压：以皮质骨螺钉进行骨折块间加压，可用于斜形、螺旋形和蝶形骨折，或在接骨板固定后，对骨折端之间尚存在的分离进行补充加压。加压是依靠入侧骨皮质的滑行孔而完成的。螺钉必须垂直于骨折面，并穿经骨折块周径的中央部，否则即会在加压后出现移位。垂直骨折面的螺钉不能防止骨折短缩移位。因此，如防止短缩时，则钉应垂直于骨干纵轴。对长斜面骨折加压时，其中央的螺钉也应垂直于骨干纵轴。
松质骨螺钉加压：不同部位、不同大小的骨端骨折应选用不同型号的松质骨螺钉。螺钉之螺纹必须超过骨折线，否则不能形成加压。在钉帽下需以垫圈保护，以免压入骨皮质内。这两种螺钉当作为骨折块间加压固定时，统称为拉力螺钉。
B.接骨板固定：用于骨折块间加压的接骨板固定有两种类型，加压器加压和动力加压。
加压器型接骨板固定：在接骨板之固定侧以螺钉固定后，另一侧依靠固定器的牵拉而完成骨折块间的加压。目前已较少应用。
动力加压型接骨板：固定螺钉之钉帽为球状，旋入时沿钉孔内之斜坡状滑移槽自外上滑向内下之槽底。推动其下之骨段向骨折端移行，达到轴向加压。
C.角接骨板固定：用于股骨上、下端骨折之固定。130°角接骨板用于股骨上端，95°角接骨板则主要用于股骨髁部，也可用于股骨上端。
D.张力带固定：将骨折端之间的张力转化为加压力。
2）加压固定的原则
A.使骨折块之间获得最大限度的稳定。
B.符合张力带原则的固定：每个偏心位承重的骨骼都承受弯曲应力。典型应力分布是在凸侧产生张力，而在凹侧产生压力，为使偏心位承重的骨折能恢复承重能力必须利用张力带来吸收张力。同时骨骼本身能接受轴向加压。股骨骨折固定后承重时，身体重力线落在骨干内侧，造成向外侧弯曲的应力，外侧为张力侧，因此，应在外侧行接骨板固定。胫骨则不同于股骨，负重时身体重力线与胫骨轴线的关系，在负重期不断改变，张力侧也随之而改变。如从肌肉作用所造成弯曲应力考虑，则在胫、腓双骨折时，多向内成角，内侧为张力侧，而在胫骨单骨折时，则相反。
C.保存骨折部的血运：是减少骨折端坏死程度，使骨折获得正常愈合的重要条件。在暴露骨折部时应尽少加重骨膜的创伤。置于骨膜下时，则推开骨膜的范围应非常局限。粉碎骨折的任何骨块均应慎重保留其血运。
D.患肢早期主动活动与负重：骨折在获得可靠的固定后即应早期主动活动；骨折局部十分稳定者，甚至可以早期负重。
3）支撑作用的固定：
主要用于维持骨折的应有长度以及对位对线关系。但无加压作用。
A.平衡接骨板固定：又称为中和接骨板固定。常用于蝶形骨折的固定。
B.桥式固定：主要用于固定粉碎性骨折。
桥接接骨板固定：桥架于粉碎骨折两端完整的骨干上，维持长度及对位对线关系，粉碎骨块不与主骨干固定。
Weber接骨板固定：又称波形接骨板，与前者类似，长扇形结构避免了应力集中，大大减少接骨板疲劳断裂的机会。
C.骨外固定器固定：近年的迅速发展，使之具备了更可靠的固定和其他作用，而且同样可进行加压。
D.支撑接骨板固定：主要用于容易滑移的骨端骨折。如固定Barton骨折的特殊接骨板，固定胫骨骨折的T形或L形接骨板。
所谓夹板作用的固定即固定维持骨折的对位对线关系，但无加压作用。例如肱骨髁上骨折的克氏针交叉固定。
（2）骨折治疗的BO（Biological Osteosynthesis）新概念：
多年来的临床实践中，若干相当复杂的骨折，经AO技术处理后，获得了前所未有的疗效，但同时也陆续发现了一系列问题。首先是许多骨干骨折即使按AO的原则进行了“坚强固定”，但实际上却难以达到目的。不仅无法早期使用，甚至连早期功能锻炼都需极其慎重。其次，临床上连续出现加压接骨板固定的骨干骨折，愈合后去除接骨板而再骨折，人们开始对“一期愈合”进行了反思。先后提出应力遮挡作用的概念和接骨板下皮质骨因血供破坏而出现哈佛系统加速重塑，临床表现为接骨板下的骨质疏松的论据。在此基础上，AO学派从原强调生物力学固定的观点，逐渐演变为以生物学原则选择固定方法为主的观点，即生理的、合理的接骨术的观点（BO观点）。
1）生物学固定的原则：
必须充分重视局部软组织及骨的血运，固定坚强而无加压。原则如下：
A.远离骨折部位进行复位，以保护局部软组织的附着。
B.不以牺牲骨折部的血运来强求粉碎骨折块的解剖复位，如必须复位的较大骨折块，也应尽力保存其供血的软组织蒂部。
C.使用低弹性模量，生物相容性好的内固定器材。
D.减少内固定物与所固定骨之间的接触面（髓内及皮质外）。
E.尽可能减少手术暴露时间。
2）骨干骨折的复位
A.直接复位：以手法复位，或用持骨器分别夹持骨折上、下主骨段，以手法对合复位。其优点是迅速、直接。
B.间接复位：借助机械复位。复位的操作远离骨折局部，更加安全，而且不易失掉位置。当上、下主要骨折段复位，以及长度恢复后，再对其间的粉碎骨折块牵拉复位。
C.加压器复位：将接骨板固定于一侧主骨干后，再将加压器固定于另一侧主骨干拟定的接骨板占位位置之外。反向旋转加压器使骨折牵开，用相应的持骨器夹持接骨板贴附于骨面，再正向旋转使之复位。在完全复位之前，需先用针状钩牵拉碎块使之复位。
D.牵张器复位：将其两端各以一枚螺钉直接固定于上下骨折段远离骨折处，牵拉复位并维持之。
E.抗滑移接骨板复位：主要用于胫骨远端的斜形骨折。先将接骨板依骨折部之弧形预弯及扭转，再以一枚螺钉将接骨板固定于胫骨远端。当将接骨板向近骨折段骨干贴附时，骨折即被挤压复位。由于机械复位对骨折局部的血供基本上不会造成影响，因此较手法复位具有更大的优越性。
3）骨干骨折的固定：
由于认识到使用接骨板时，在与固定物紧密接触部位（皮质骨外，髓腔内壁）的骨质，因血运破坏而出现骨坏死，发生加速的哈佛系统重塑，表现出严重的骨质疏松。因此，工程人员设计了多种构形的接骨板，以期减少固定物与骨之间的接触面。并选用低弹性模量的金属（合金）材料。
A.有限接触接骨板：为改善接骨板下局部血运，在其贴骨面构形为若干深而宽的沟槽，截面呈梯形，大大减少了对骨皮质血运的影响，而且在沟槽部还会有少量骨痂生长，增强了骨折愈合部的坚强度。此外，钉孔两端的倾斜度加大，皮质骨拉力螺钉置入时可达到40°，即使短斜形骨折也能以皮质骨拉力螺钉进行加压。
B.点状接触接骨板：接骨板与固定骨仅以点状接触，螺钉只穿过一层皮质骨，为锁定螺钉，螺钉头有细小的螺纹牢固地锁定在接骨板钉孔上。
C.锁定接骨板及微创固定系统：特型接骨板，单侧皮质螺钉固定，螺钉为自攻式的锁定螺钉。应用特有的器械将植入物放入肌肉深层。主要用于股骨远端及胫骨近端。其作用类似骨外固定器的原理。
D.桥接接骨板：严重粉碎的骨干骨折或确有缺损者，用桥接接骨板固定，主要是维持其长度和对线。它不属于稳定固定，但可以充分保存粉碎骨折部位软组织的附着及血供，以期获得二期愈合。桥式接骨板跨越粉碎骨折部，远近两段则分别各以3枚以上螺钉固定。
从以上各种接骨板的特点可以看出，不以牺牲局部软组织血供来强求达到坚强固定，是BO的核心概念。因此，在术后的康复措施上，必须更加强调指导监督，循序渐进，而非片面追求早期使用。
（3）髓内针固定：
髓内针固定系列利用不同类型的钢针，穿入所需固定的骨干髓腔内，以控制该骨干的骨折位置。自20世纪40年代至今，国内外大量各种类型的髓内钉相继问世。20世纪60年代后期出现了带锁髓内钉，至今已发展到一个新阶段，不仅增强了其控制能力，而且大大改进了穿钉技术。
髓内钉的类型：
1）按照髓内钉的截面：
从不同截面的形状、直径和面积来反映其整个系统的弯曲及扭转性能。
2）按照髓内钉的数量：
分为单钉与多钉型。后者多为可弯曲性的髓内钉。
3）按照扩髓与否：
分为扩髓型与不扩髓型。
4）按照带锁与否：
凡在髓内钉近端或远端附加锁钉的均为带锁髓内钉。有多种类型，从最早的Gross Kemp到近年的亚太型Gamma钉。依其作用可分为静力型与动力型。静力型者在骨折两端均加锁钉；动力型者则仅在一端带有锁钉。以往的无锁髓内钉，对长螺旋形、粉碎性等难以维持复位的复杂骨折不能形成可靠的固定，而带锁髓内钉则大大增强了对轴向旋转移位的固定能力，因此，目前新型的带锁髓内钉已广泛用于股骨、胫骨和肱骨。由于带锁髓内钉上有多个钉孔，应力集中，钉易折断，因此不稳定的骨折患者术后不应过早负重。也有人主张在骨折愈合的后期取出远端的螺钉，使静力型变为动力型，以减少其应力遮挡效应。
由于内固定本身必须进行手术，显露骨折端，必然有一定的并发症。其中包括手术感染，因破坏了骨的血液循环而致骨折延迟愈合或不愈合；内固定物松动、断裂或产生组织反应等，因此必须严格掌握切开复位内固定的手术指征。
4.功能锻炼
功能锻炼是治疗骨折的重要组成部分，可使患肢迅速恢复正常功能。为了更好地进行功能锻炼，首先必须充分发挥患者的主观能动性。应在医务人员指导下，遵循动静相结合、主动与被动运动相结合，鼓励患者早期进行功能锻炼，促进骨折愈合和功能恢复，防止一些并发症发生。但功能锻炼必须按一定的方法循序渐进，否则也可引起不良后果。
（1）骨折早期：
伤后1~2周内，患肢局部肿胀、疼痛，骨折端容易再发生移位，软组织正处于修复阶段，此期功能锻炼的主要形式是使患肢肌肉作舒缩活动。例如前臂骨折时，可作轻微的握掌及手指伸屈活动，上臂仅作肌肉舒缩活动，腕、肘关节不活动，而身体其他各部关节均应进行功能锻炼。此期功能锻炼的目的，是促进患肢血液循环，有利于消肿，防止肌肉萎缩，避免关节僵硬。
（2）骨折中期：
两周以后患肢肿胀消退，局部疼痛逐渐消失，软组织损伤已修复，骨折端已纤维连接，并正在逐渐形成骨痂，骨折部日趋稳定。此期功能锻炼的形式除继续进行患肢肌肉的舒缩活动外，并在健肢或医务人员的帮助下逐步活动骨折处上、下关节。动作应缓慢，活动范围应由小到大，至接近临床愈合时应增加活动次数，加大运动幅度和力量。例如在外固定架的支持下，胫腓骨骨折的患者可以自由伸屈下肢各关节。又如股骨骨折，在小夹板固定及持续牵引的情况下，可进行撑臂抬臀，伸屈髋、膝等活动。
（3）骨折后期：
骨折临床愈合后，功能锻炼的主要形式是加强患肢关节的主动活动锻炼，使各关节能迅速恢复正常活动范围。
近几年来康复医学迅速发展，骨折后期功能锻炼的内容也得到了充实，很多患者在一些训练有素的专业人员指导下，加快了功能恢复的时间，从而提前恢复了工作能力，为家庭减轻了负担，为社会增加了财富。
5.药物治疗
祖国医学对内服、外敷药物的应用原则是根据骨折愈合过程的各阶段来用药，再结合全身症状辨证施治。如早期应使用行气活血法，在原始骨痂形成期应用和血、养血药，塑形期则应固本培气，强筋健骨为主。外用药第1~2周以活血散瘀、和血生新为治则的敷贴药膏，后期骨折已达临床愈合可用熏洗药物，通过内服、外敷药物的应用，可以促进骨折的愈合。当然用药也不能截然划分，还要结合临床特点，对症用药具体情况灵活应用。
（三）开放性骨折的处理原则
开放性骨折因创口有发生感染的危险，必须及时正确地处理创口，防止感染，力争创口迅速愈合，从而将开放性骨折转化为闭合性骨折。若处理不当，创口感染，将延长治疗时间，影响肢体功能恢复，严重时可致肢体残疾甚至丧失生命。
开放性骨折由于创伤严重，在处理创口之前必须注意抗休克治疗，然后方可按程序清创。
1.术前检查与准备
（1）询问病史，了解创伤的经过、受伤的性质和时间，急救处理的情况等。
（2）检查全身情况，是否有休克和其他危及生命的重要器官损伤。
（3）通过肢体的运动、感觉、动脉搏动和末梢血液循环状况，确定是否有神经、肌腱和血管损伤。
（4）观察伤口，估计损伤的深度，软组织损伤情况和污染程度。
（5）拍摄患肢正、侧位X线片，了解骨折类型和移位。
2.清创的时间
原则上清创越早，感染机会越少，治疗效果越好。早期细菌停留在创口表面，仅为污染，以后才繁殖并侵入组织内部发生感染，这段时间称为潜伏期。因此，应争取在潜伏期内，感染发生之前进行清创。一般认为在伤后6~8小时内清创，创口绝大多数能一期愈合，应尽可能争取在此段时间内进行。若受伤时气温较低，如在冬天，伤口污染较轻，周围组织损伤也较轻，其清创时间可适当延长。少数病例在伤后12~24小时，甚至个别病例超过24小时还可进行清创。但绝不可有意拖延清创时间，以免增加感染的机会，造成不良后果。在决定行清创术后，于摄X线片时即应做手术准备，争取及时进行手术。术前应给予足量的抗生素，并准备输血。
3.麻醉选择
可选用臂丛麻醉、硬膜外麻醉或局部麻醉等，尽量避免用全身麻醉及腰椎麻醉，因有加重休克的危险。用局部麻醉时，应自创口周围健康皮肤上刺入注射针，用0.5%普鲁卡因溶液行软组织广泛逐层浸润。
4.清创术要点
清创术的全过程可以大致划分为两个阶段，第一阶段为清理阶段，第二阶段为修复阶段。清创术包括清创、骨折复位、软组织修复和伤口的闭合。因为骨组织一旦感染，后果十分严重，所以对清创术要求更为严格。
（1）清理阶段
1）清洗伤肢：
先从创口周围开始，逐步超越上、下关节，用无菌毛刷及肥皂液刷洗2~3次，每次都用大量冷开水或无菌生理盐水冲洗。每次冲洗后要更换毛刷。刷洗时用无菌纱布覆盖创口，勿使冲洗液流入创口内。创口内部一般不用刷洗，如污染较重，可用无菌棉花、纱布或软毛刷轻柔地进行清洗。然后可用0.1%活力碘（聚吡咯酮碘）冲洗创口或用纱布浸湿0.1%活力碘敷于创口，最后用无菌生理盐水将创口彻底冲洗干净，也可再用1‰苯扎溴铵溶液浸泡创口3分钟。用无菌纱布擦干后，再用碘酊、乙醇消毒皮肤，注意勿流入创口内。最后在创口周围铺无菌巾。在缺乏水源而又有大量患者的情况下，如战争或地震时，也可以免去清洗这一步骤，将创口周围擦干净，用碘酊、乙醇消毒皮肤，再用纱布浸湿0.1%活力碘敷于创口，或用1‰苯扎溴铵溶液浸泡创口（无条件时也可省略），铺好无菌巾，即可开始按下列步骤，认真进行清创手术，仍可取得一定的疗效。常规消毒铺巾后行清创术。
2）止血带的应用：
做清创术时最好不用止血带（大血管破裂时例外），因为止血带有下列缺点：①创口缺血后无法辨别有血液供应的健康组织和失去血液供应的组织；②创口第三层区域内的组织因血液供应隔绝而生活力更降低；③因创口缺血，促使厌氧性细菌更易生长。
3）切除创口边缘：
用有齿镊子夹住创口皮肤边缘，顺一定方向依次切除已撕裂的和挫伤的皮肤边缘。切除的范围按损伤和失去血液供应的程度而定。对仍有血液供应者，只切除1~2mm的污染区域。切除后用无菌巾将皮肤边缘盖好。皮肤挫伤者，应切除失去活力的皮肤。从浅至深，清除异物，切除污染和失去活力的皮下组织、筋膜、肌肉。对于肌腱、神经和血管，应在尽量切除其污染部分的情况下，保留组织的完整性，以便予以修复。清创应彻底，避免遗漏死腔和死角。
4）清除创腔或创袋：
从浅层到深层将各种组织进行清创。清创要彻底，勿遗漏。若皮肤剥离甚广，皮下创腔或创袋有隧道深入远处时，应将其表面皮肤切开，直至最深远的盲角。清除存留于其内的异物。切开皮肤时要注意不要危及皮瓣的血液供应及日后肢体的功能。带蒂的皮瓣需切除至出血处方止。皮瓣的蒂在远侧，尤其在手背和足背时，发生坏死而使肌腱和关节暴露的危险较大，必须仔细处理。
5）皮下组织及脂肪组织：
已污染的及失去生活力的组织应切除。脂肪组织的血液供应较差，容易引起感染，可多切除一些。
6）去除异物：
创口内部各种异物均需用镊子仔细地清除。
7）筋膜、肌肉、肌腱、血管、神经的处理：
一切已撕碎、断裂和压烂的筋膜、肌肉和肌腱部要彻底予以切除。肌肉损伤需切至出血及钳夹时有收缩处为止。切除失去生活力的肌肉可以防止发生气性坏疽等严重的感染，也可减少日后的瘢痕组织，有利于功能恢复。对未受伤的血管、神经和肌腱，必须小心加以保护。已污染和受挫压的肌腱，因其不会出血，仔细切至出现正常组织时即止；如仅沾染一些异物，可切除肌腱周围一薄层被污染的腱周组织或其表层组织，注意保留肌腱功能。未断裂而仅有污染的血管不应随便切除，可将血管的外膜小心剥离，消除污染物质。任何神经均应尽量保留，可将已污染的神经外膜小心剥离切除。如为挫压伤，因术后容易引起肿胀，可将深筋膜广泛切开减压。
8）关节、韧带与关节囊：
已被污染与挫伤的韧带、关节囊均应切除。但若仅有污染，则可将其表层小心切除，保留其大部分组织，对关节以后的功能恢复非常重要。
9）骨外膜：
骨外膜为骨和骨折愈合的重要组织，应尽量保留。若已污染，可仔细将其表层切除。
10）止血：
所有出血的微小血管，只需用止血钳夹住数分钟即可止血，不需要结扎。因为清创术后，还留有血液供应已受损害的创壁。结扎血管后，被结扎的组织将坏死。结扎过多，遗留于创口中的细菌，就能在这些坏死组织和结扎线中生长繁殖，导致创口感染和发生窦道。较大的血管出血必须结扎。重要的大血管断裂，要将两断端切至内膜完整处，进行吻合。
11）骨折端的处理：
骨折端已污染的表层可用骨凿凿去，或用咬骨钳咬除。在皮质骨部分，污染深入程度一般不超过0.5~1.0mm，但在松质骨部分，可深入至1cm左右。用毛刷洗刷污染骨是不适宜的，因可将污物和细菌挤入深处。已暴露而又污染的骨髓腔，应注意彻底清除干净，必要时可用小刮匙伸入骨髓腔刮除。粉碎性骨折处已与周围组织完全失去联系的、游离的小碎骨片可以除去；与周围组织尚有联系的小碎骨片切勿除去，因这些小碎骨片尚有血液供应，仍有生活力，在骨折愈合过程中均可成为一个化骨中心，有助于骨折愈合。大块的游离骨片在清洁后，用1‰苯扎溴铵或用0.1%活力碘浸泡5分钟，再用生理盐水清洗后仍宜放回原处。若除去过多的小碎骨片或大块游离骨片，骨外膜将因失去支撑而塌陷皱缩，不能维持筒状，新骨不能按原有骨的形状生长，只形成一些零乱的小碎骨，骨折端不能牢固连接，形成骨质缺损、骨折不愈合，以后治疗困难，疗效将大受影响。骨折端的处理：既要彻底清理干净，又要尽量保持骨的完整性，以利骨折愈合。皮质骨的污染可用骨凿凿除或用咬骨钳咬除，污染的松质骨可以刮除，污染的骨髓腔应注意将其彻底清除干净。
12）再次清洗：
彻底清创后，用无菌生理盐水再次清洗创口及其周围2~3次，将肉眼看不到的破碎组织残渣清除干净。然后用1‰苯扎溴铵溶液或0.1%活力碘浸泡创口3~5分钟，杀灭残余细菌。该溶液对组织无不良反应。若创口污染程度较重，距受伤后的时间较长，可加用3%过氧化氢溶液清洗，以减少厌氧菌感染的机会，然后再用生理盐水冲洗。同时清洗已用过的器械和医师的手套，并用1‰苯扎溴铵溶液及生理盐水浸泡，或予以更换。清洗后应在创口周围再铺一层无菌巾，然后进行修复手术。
（2）修复阶段
1）开放性骨折的内固定：
清创后应在直视下将骨折复位。若复位后较为稳定，可用石膏托或持续骨牵引外固定，较为安全可靠。需用内固定物时，在不加重周围软组织损伤的情况下，适当选用。如用一枚螺丝钉贯穿固定斜行或螺旋形骨折，或用骨圆针或细钢针作交叉固定等，必要时也可用接骨板螺丝钉固定，以保证骨折端不致移位。术后仍应加用外固定。若创口发生感染，待炎症控制、肉芽组织形成、骨折端已稳定后，可提早拆除接骨板螺丝钉，改用管形石膏固定，开窗换药。第三度开放性骨折及第二度开放性骨折清创时间超过伤后6~8小时者，不宜应用内固定，可选用外固定器固定。因为超过6~8小时，创口处污染的细菌已度过潜伏期，进入按对数增殖的时期，内固定物作为无生命的异物，机体局部抵抗力低下，且抗菌药物难以发挥作用，容易导致感染。一旦发生感染，则内固定物必须取出，否则感染不止，创口不愈。
2）血管的修复：
重要的动脉或静脉断裂，应迅速进行吻合，使患肢能尽快恢复血液循环。若缺损较多，可用自体静脉移植修补。
3）神经的修复：
神经断裂后，在条件许可时应争取缝合。缝合前需将两断端用锋利的刀片切成平整的新创面，再做神经外膜或最好是做束膜对端吻合。若神经有部分缺损，可将邻近关节屈曲或将骨折端截除一些，缩短肢体，使神经两断端凑近缝合。条件不许可时，将神经两断端用黑丝线结扎，缝于附近软组织，作为标记，以利于二期修复。
4）肌腱的修复：
断裂的肌腱如系刀伤或由利器切断，断端平整、无组织挫伤，可在清创后将肌腱缝合。若被钝器所拉断，则不宜缝合，待创口愈合后再行修补。
5）创口引流：
可用硅胶管引流，在创口所属骨-筋膜腔的最深处向外刺穿皮肤，将引流物从此处引出，并接以负压引流瓶。24~48小时后将引流管拔除，必要时，在创口闭合前可将抗生素缓释剂置入创口内。
6）创口的闭合：
将创口全部闭合，争取一期愈合，使开放性骨折转化为闭合性骨折，是清创术的主要目的。对于6~8小时之内的第一、二度开放性骨折，清创后大多数创口能一期闭合。第三度开放性骨折，亦应争取在彻底清创后，采用各种不同的方法，尽可能地一期闭合创口。显微外科的发展，为这类损伤的治疗提供了更好的方法和更多的机会。为了避免在创口内埋入较多的异物及减轻创口内的张力，可仅缝合皮肤或作整层缝合。闭合创口的方法有：①直接缝合创口：皮肤缺损较少，缝合时张力不大，可直接缝合。对关节部位的创口，应采用Z成形术的原则，改变创口的方向，然后缝合，防止因线状瘢痕挛缩与肌腱粘连而影响关节活动。②皮肤缺损较多的创口，缝合时张力过大，不可勉强直接缝合，否则皮肤边缘将发生坏死，创口内部张力增大，第三层区域的血液供应将受影响而使深部组织坏死，发生感染的危险将大为增加。应根据不同情况，分别采用减张缝合、局部转移皮瓣、带蒂皮瓣移植、点状植皮、中厚游离皮片植皮等方法闭合创口。③大块脱套伤的皮肤，已失去原有的血液供应，若将其原位缝合，日后必将发生大片皮肤坏死，导致创口严重感染。必须将脱套的皮肤全部切下来，用切皮机切成中厚游离皮片作游离植皮。在缺乏设备时，也可顺肢体纵轴将脱套的皮肤袖剪开，向两侧摊开，用刀剪尽量将皮下层清除，然后拉紧包绕肢体，在纵轴上剪去多余的皮肤，使在适度紧张的情况下缝合。④延迟闭合：第三度开放性骨折，软组织损伤严重，一时无法完全确定组织坏死情况，感染的机会较大。清创后，可将周围软组织覆盖骨折处，敞开创口，用无菌敷料湿敷，观察3~5天，可再次清创，彻底切除失活组织，进行游离植皮。如植皮困难，可用皮瓣移植覆盖。⑤皮瓣移植：伴有广泛软组织损伤的第三度开放性骨折，骨折处外露，缺乏软组织覆盖，极易导致感染。应设法将创口用各种不同的皮瓣加以覆盖，如局部转移皮瓣、带血管蒂岛状皮瓣或吻合血管的游离皮瓣移植等。清创过程完成后，根据伤情选择适当的固定方法固定患肢。战时，在清创后因缺乏继续观察患者的条件，不宜缝合创口。若有神经、血管、肌腱或骨与关节暴露时，可用邻近软组织覆盖。创口包扎后，用石膏托固定，然后向后方运送。日后检查创口情况，如无感染现象，可作延期缝合。若已感染，应再清除坏死组织，继续换药，于适当时间再行植皮术或二期缝合。
负压封闭引流技术（vacuum sealing drainage，VSD）由德国学者Fleischmann首创，目前在国内已广泛应用。其使用医用泡沫材料包裹多侧孔引流管，通过黏性薄膜与负压吸引源形成封闭系统，负压被均匀地分布在医用泡沫材料上，对创面产生引流和封闭效果。VSD能及时有效地清除渗液，减少毒素的吸收，还可以缩小创面，消除死腔，同时改善局部血液循环，减轻或消除水肿，促进肉芽组织生长，加快创面愈合。另外，该技术还能封闭创面，最大限度地避免院内交叉感染，通过持续负压可增加局部灌注，形成良好的肉芽组织，增加创面抵抗感染的能力。目前，骨科使用VSD的指征包括皮肤缺损的各类创伤，如肢体脱套伤、撕脱伤，伴有软组织缺损开放性骨折，骨髓炎或急慢性创面感染，难愈性创面及慢性溃疡，骨筋膜间室综合征以及皮肤移植物的固定等。当创面组织较为致密时（如肌肉、筋膜），应该选择较高的负压设置（一般为-450mmHg至-300mmHg），对于较疏松的创面组织（如皮下脂肪的创面），应选择较低的负压设置（一般为-300mmHg至-125mmHg），在临床实际应用时应注意避免压力值设置过大抑制创面血流，从而造成组织坏死的情况。
VSD技术应注意以下相关情况：①保持创面密封，妥善固定引流管并保证通畅，血液引流液容易堵管，可用生理盐水冲洗或经常更换引流管；②保持恒定负压（-450mmHg至-125mmHg），过大或过小均不利于创面愈合；③连续负压封闭5~15天（通常为1周）应更换1次，避免管道扭曲；④观察、记录引流量及其性质与变化，必要时行细菌培养和药敏；⑤创面周围皮肤出现红肿、水疱，提示对生物半透膜过敏，应及时停用；⑥使用VSD技术3周后，如果创面修复没有改善，应寻找原因。
7）术后应用石膏托或持续骨牵引作外固定。
骨折复位及固定后，创腔可消失，受压的血管可以重新开放，对防止感染均有利。
8）应用抗生素并应用破伤风抗毒素预防感染。
对于开放性损伤的患者，使用抗生素治疗能降低术后感染的风险。目前多数方案建议使用广谱抗生素，通常是第一代或第二代头孢菌素，而对有革兰阴性细菌严重污染危险的GustiloⅢ型损伤需加用氨基糖苷类抗生素；如果有厌氧菌感染可能的，推荐使用大剂量青霉素，或对厌氧菌敏感的抗生素。喹诺酮类对于骨折的愈合有不良反应，因此不应该作为开放性骨折患者的预防性用药。
对于何时从开放性伤口中做细菌培养，目前依然存在争议。有学者建议，对第二次清创时存在明显临床感染表现的患者进行培养；也有学者认为，根据清创术和创口冲洗后获得的细菌培养结果来决定是否需要重复进行正规清创和冲洗。
5.二期骨折处理
清创时一期的骨折稳定可能只是骨折治疗的第一步，在第一次换药后需要决定之后的骨折治疗措施。相关的情况需要与患者及其家属进行足够的沟通。
原则上对于软组织损伤较轻的Gustilo分级Ⅰ、Ⅱ度的开放骨折可以进行一期植骨，但是由于惧怕可能出现的伤口感染，很少进行一期植骨术。二期植骨的时机需依据软组织缺损部位和严重度而定，如果伤口可以二期闭合或在健康的肉芽上简单植皮关闭伤口的话，植骨可以同时进行；如果创面需要通过转移肌瓣或游离蒂肌瓣闭合，则植骨要在确定生长稳定后才进行，通常在5~7周之后，过早植骨会造成感染，、植骨与皮瓣失败。对于Ⅲ度开放性骨折，如果术后3~6周仍未见早期骨痂形成，应尽早植骨。若超过12周，则可能导致内固定失败，必须行植骨术。
6.早期截肢与保肢
对于GustiloⅢC度的开放性骨折，是否行一期截肢常让医师进退两难。勉强保肢会出现许多没有功能的肢体，也使每个患者在身体上、心理上、经济上和社交上都受到影响。为了更好地评价损伤和确定采用早期截肢治疗的损伤类型，目前最常用的是由Johansen和Helfet等提出的毁损伤肢体严重程度评分（mangled extremity severity score，MESS）。该评分通过对骨骼和软组织损伤、休克、局部缺血以及年龄4个方面进行评分（表97-4），MESS≥7分，建议行一期截肢术，如评分≤6分时，肢体通常能够存活，保肢效果好。近期研究认为，MESS≤9分的创伤肢体都可试行保肢治疗。
Lange建议GustiloⅢC度胫骨骨折一期截肢的绝对适应证包括：成人胫神经彻底毁损；挤压伤伴热缺血时间>6小时。相对适应证为：严重多发伤；严重的同侧损伤；预期行多次软组织延长和重建。
（四）开放性关节损伤
关节内骨折的治疗原则包括：①关节面的解剖复位；②关节面的稳定固定；③干骺端畸形和力线的恢复；④干骺端各部分的稳定固定；⑤早期活动。
皮肤与关节囊破裂，关节腔与外界相通，称为开放性关节损伤，按照损伤程度与预后不同，可分为三度：
表97-4 肢体严重创伤评分（mangled extremity severity score，MESS）
*如果缺血时间超过6小时，加2分
第一度：锐性外力直接穿破皮肤和关节囊，创口较小，关节软骨与骨骼尚完整，经治疗后可保持关节功能。
第二度：钝性暴力伤，软组织损伤较为广泛，关节软骨与骨骼有中度损伤，创口内有异物，经治疗后可恢复部分关节功能。
第三度：软组织毁损伤，韧带断裂，关节软骨及骨骼损伤严重，创口内有异物，可合并关节脱位与神经血管损伤，经治疗后关节功能较难恢复。
对于第一度损伤，不需要探查关节，彻底清创，关节内放置引流，一期闭合创口，术后牵引或石膏固定。第二度损伤创口先行关节外常规清创后，更换手套、器械后，充分显露关节，清创去除异物，骨折块复位后固定，关节内放置引流，尽量关闭创口；如伤后时间长，周围组织疑有炎症，可闭合伤口，并行关节囊内灌洗引流，4~5天后炎症消退，可停止灌洗，拔除引流。第三度损伤清创后创口处理与第二度相同；若关节面破坏严重，估计关节功能无法恢复，且创口新鲜，可考虑行一期关节融合术。
（五）创伤控制在骨科多发创伤中的应用
近年来，严重多发创伤呈现明显上升趋势。部分伤者送到医院时已处于严重失血性休克等危急状态。常规确定性手术复杂费时、创伤大，可能带来灾难性的结局。1983年Stone等提出创伤控制外科（damage control surgery，DCS）的概念。20世纪90年代，基于DCS理论，逐渐发展出创伤控制骨科（damage control orthopeadics，DCO）的概念，强调创伤早期减少生理紊乱和炎症反应，旨在早期行初始、快速、暂时的骨折固定，待全身状态好转后行二期确定性手术，是一种应急分期手术的理念，其目的是挽救生命；保全肢体；控制污染；避免生理潜能进行性耗竭；为确定性手术赢得时间。
目前公认的DCO的适应证是出现死亡三联症：①体温低于35℃；②凝血障碍；③严重的代谢性酸中毒（pH<7.3）。以上三个因素相互影响，以大量失血，全身组织灌注不足为病理生理改变的基础，形成“血性恶性循环”，最终导致机体生理耗竭。Rotondo、Andeweg、Asnbsio等从患者受伤机制和自身状况（condition）、伴发伤（complexes）及临界因素（critical factor）进行综合考虑的“3C”原则，给DCO适应证的选择提供了全面扼要的标准。①患者受伤机制和自身状况：躯干高能量钝性损伤、躯干多发性穿透伤、血流动力学极不稳定；②伴发伤（重要的损伤部位优先考虑）：严重的颅脑闭合伤、脊柱骨折、骨盆骨折、四肢长骨多发骨折、腹腔主要血管损伤、多发性内脏损伤、纵隔开放伤等；③临界因素：低温（<35℃）、凝血障碍（非机械性损伤出血、大量输注浓缩红细胞>10单位）、严重代谢性酸中毒（pH<7.3）、预计复苏和手术时间≥90分钟；如果患者年龄>70岁，入院前曾有钝挫伤所致心搏骤停或致命性头颅损伤，死亡率通常为100%，此时DCO手术也值得一试。
DCO的主要步骤：
（1）多发伤的出血控制期和早期临时固定。此期的目的是维持血流动力学稳定和控制感染。输血是维持血流动力学非常重要的一步，但并不意味着仅靠输血就能提高生存率。骨折的临时固定可选择多种方式，其中外固定支架是方便且有效的临时固定方式。对于伴发骨盆骨折的多发外伤，合并大出血时的死亡率高达50%~60%。外固定支架适用于Tile B型旋转不稳定垂直稳定的骨盆骨折；而Tile C型的骨盆骨折，可以使用C形钳临时固定骨盆后环；对于经过液体复苏和固定后，血流动力学依然不稳定的患者，在除外胸腹腔出血后，可以考虑进行腹膜外骨盆填塞，恢复有效的骨盆“自填塞”效应。目前认为介入下动脉造影栓塞术是最后的选择，但研究发现单次栓塞可能导致更大的出血和血肿。
（2）重症监护室（ICU）复苏和状态的最优化期。完成简化手术，送入ICU后应即刻开始复苏。①维持血流动力学稳定，纠正酸中毒，清除血乳酸；②复温，改善组织灌注，有助于纠正凝血功能障碍；③输注新鲜冷冻血浆（FFP）、血小板，纠正凝血功能障碍。
（3）骨折确定性手术期。确定性手术的最佳条件包括：PO2、SaO2、氧输送正常；出血已被控制；血流动力学稳定；代谢性酸中毒纠正；无其他威胁生命的因素存在。多数学者主张36~72小时内可进行确定性手术，同时固定方式仍应用创伤小的手术方式。
（六）骨折的迟缓连接、不连接和畸形愈合（图97-5）
年龄、体质、血液供应、感染、骨折类型和治疗方法可以使骨折的愈合变得困难或容易，缓慢或迅速。如婴儿的股骨骨折可在3~4周连接，而成人则在3~4个月连接，但不论什么年龄，即使超过90岁，股骨骨折也会连接。血液供应受阻可以使修复迟缓，但如果修复迟缓的骨折能有足够时间的保护，它们仍然会连接。骨折的手术暴露可能因软组织自骨剥离而减少血液供应，但只要术后固定恰当，接骨板的使用和其他手术不会造成不连接。过度牵引会引起骨折愈合明显迟缓，但只要固定延长，骨折仍能连接。即使严重的骨折感染，只要固定时间足够，也不会不连接。另如关节附近骨折，骨的血管丰富，细胞生长活跃，即使固定差些，骨折也可以连接。若情况不利，细胞生长缓慢和困难，只有在固定恰当和持久的情况下，骨折才能连接。空隙骨折、感染骨折、接骨板手术治疗骨折和血液供应不良所造成的不连接，原因不在于空隙、感染、接骨板或血液供应，而是没有认识到这些因素只是引起慢连接，没有给予相应的持久固定。
图97-5 骨折迟缓连接、不连接和畸形愈合示意图
（1）骨折；（2）假关节形成；（3）骨折延迟愈合；（4）骨折畸形愈合
骨折的不连接往往是由于外科医师的无能，而不是骨细胞的无能，所以是能够避免的并发症。一般可以列举许多病因因素：如骨断端对合不完善、软组织嵌夹、断端分离、血供应受阻、功能性失用、骨感染、骨质疏松、老年性变化、手术干预、骨膜剥离、髓腔阻塞、接骨板与螺丝钉的反应、滑液的遏制作用、断端间缺乏血块、被无衬垫石膏型挤压骨折血肿。这些情况显然对决定连接速度很重要，但不是不连接的原因。毫无疑问，断端间有连续血肿但骨折不连接，其主要原因是不恰当的固定。如果确实固定能保持足够时间，所有骨折是能够最终连接的。可是这不能解释为什么有的骨折即使固定不恰当，也能及时连接，例如肱骨干骨折、锁骨骨折。是否是在早期修复的临界阶段，活动造成纤细血管组织的破坏，以及待这阶段完成后，少量活动可能有刺激连接作用。这可用以解释下肢骨折在后期可准予负重，起到有益作用。
慢连接、迟缓连接和不连接的区别（图97-5）：在每一个区域内，骨折连接所需要的时间往往用一定的周数来规定，如锁骨，3周；手舟骨，6~12周；胫骨，10~12周；股骨，12周等。近年来，固定期限有所延长。一般认为是3个月，甚至4个月，应根据具体情况确定期限，采用千篇一律的固定期限是不可取的，因为在一定期限内没有连接的骨折将视为“不连接”，然后采取新的治疗措效，把石膏拆除；为了怕关节僵硬，开始理疗；装上行走支架，不再予以固定。骨折的生长本身可能慢一些，或因为不恰当的治疗而迟缓。数星期或数月的迟缓并不意味着连接必定失败。不管时间过去多少，只要骨折仍然处于慢连接或迟缓连接阶段，主要的疗法是不要去惊扰它，用持续固定保护起来。可能的话，在内固定的基础上再补充一些外固定。
慢连接：骨折线仍清晰可见，但断端没有过分地分离。骨折面上没有空腔形成，没有脱钙，没有硬化，这些都是头几个月的任何骨折均出现的现象。如果这现象持续超过数周，连接属于缓慢。这种骨折不愈合是由于骨折的类型、血液供应或患者的年龄和体质造成。骨折连接已经迟缓，但并无不连接体征。主要诊断依据如下：①临床表现：即超过该骨正常愈合时间1/2以上，局部仍有痛感、压痛及叩击痛者。在检查过程中如发现肢体有异常活动，则可确诊。②X线片：显示骨折端边缘不整，多呈绒毛状，间隙增宽，骨痂生长较少，且似有模糊的囊性改变，但无骨端的硬化及髓腔闭塞征。③CT及MR检查等均有助于本病的诊断，但一般情况下不必进行。有足够时间的固定，骨折是会连接的。
迟缓连接：骨断端间反复活动并有反应性充血，将引起骨端的吸收，骨折线增宽呈“空腔”，边缘模糊不清。只要没有硬化，仍是迟缓连接，修复尚未完全，不属于不连接，空隙内有肉芽组织填塞，但不是瘢痕组织。治疗主要是防止活动和劳损，勿使骨吸收，骨折应更严格固定，可能需要用内固定来加强。固定应持续数周或数月，直至情况转佳，空隙内有新骨，骨折得以强固。也可用螺丝钉做内固定。
骨不连接：若骨断端间仍有活动，第三阶段在数月后形成。骨断端间可能是部分填满，但边缘清晰，骨折面平滑并有真正的硬化。愈合工作已结束，细胞活动已停歇，不连接已成定局，骨断端被稠密的瘢痕组织相连，有时可形成假关节。其诊断标准是：①临床表现为骨折端有异常活动而无疼痛、压痛及传导叩击痛；②X线片：多表现为以下两种类型：硬化型：骨折断端处的髓腔闭合，接触面呈硬化状，常形成球形或杵臼状关节；萎缩型：显示骨质吸收，骨折端萎缩疏松，中间可见明显的空隙。对这类骨折不论固定多久，它将不会有骨连接。在这阶段最好用手术刺激骨修复。在过去，有许多不同的手术方案，但最成功的手术，至今仍常被使用的是Phemister所惯用的骨移植术。这是采用外置松质骨条放在预作的骨皮质床上，而不干扰假关节。在手术后的早期数周内，完全固定是很重要的。即使骨折很稳定，也应确实固定。这种固定是让纤细血管组织能长入移植骨。对这类骨移植的有效作用毋庸置疑，因为不干扰纤维连接区，缺损处会自然而然地被骨所填充。若骨折内有较大的活动，或将骨折端咬碎以改善对线，这就需要在外固定以外，再加用接骨板或髓内针。有些外科医师过分地认为只要内固定非常坚固，就能使不连接修复，这可能是对的；但为了获得内固定的完善所需要克服技术上的困难，将远远超过取一片移植骨。
骨折畸形愈合：即骨折愈合的位置未达到功能复位的要求，存在成角、旋转或重叠畸形（图97-5）。其原因可能是由于骨折复位不佳，固定不牢固或过早地拆除固定，受肌肉牵拉、肢体重量和不恰当负重的影响所致。畸形较轻，对功能影响不大者，可不予处理。畸形明显影响肢体功能者需行矫正。如骨折愈合时间在2~3个月，骨痂尚不坚固，可在麻醉下行手法折骨，将其在原骨折处折断。重新复位和固定，使其在良好的位置愈合。如骨折愈合已很坚固，则应行截骨矫形术。
