神经源性下尿路功能障碍是指任何中枢或周围神经系统病变引起的膀胱和尿道的储尿和排尿功能障碍。近十余年来，随着神经解剖学、神经生理学和神经药理学以及尿动力学的发展，神经源性下尿路功能障碍的诊断和治疗取得了突破性的进展。常见的病因为外伤、血管性疾病、先天性疾病、代谢性疾病、肿瘤、炎症及老年退行性疾病等。

神经源性下尿路功能障碍类型取决于神经系统病变的部位和性质（破坏性或刺激性），一般来说脑干以上神经系统病变常引起膀胱无抑制性收缩而逼尿肌-括约肌功能协调，通常尿意和外括约肌功能正常，但也可见逼尿肌无反射；S₂以上脊髓完全性损伤“休克期”后通常表现为膀胱无抑制性收缩伴尿意丧失及括约肌不协调；S₂以下脊髓严重损伤“休克期”后通常表现为逼尿肌无反射，并根据损伤的类型和程度可出现程度不同的膀胱顺应性下降，膀胱颈部开放，可出现各种形式的外括约肌功能障碍，通常表现为静息时外括约肌仍保留部分张力但不能随意控制；外周反射弧的损伤引起的下尿路功能障碍和远端脊髓损伤相似，包括逼尿肌无反射、膀胱顺应性下降、内括约肌功能不全、外括约肌保留部分张力但不能随意控制，外周神经系统病变可分运动神经元和感觉神经元病变。

（一）脑干或以上神经系统病变

1.脑血管疾病

在美国和欧洲脑血管意外（CVA）是第三大致死原因，也是最常见的致残原因之一。据估计65~74岁年龄组脑血管意外的年发病率为60/1000，75岁以上年龄组为95/1000。75%脑血管意外患者可以生存，其中轻度残疾及重度残疾的发生率均达到40%。脑血管意外的常见病因有：栓塞、梗阻和出血，可引起不同部位脑组织的缺血和梗死，通常在内囊附近。是否影响排尿功能取决于病变部位。

急性期“脑休克”表现为逼尿肌无反射致尿潴留；数周或数月后通常表现为逼尿肌反射亢进，因感觉正常故出现尿频、尿急，这时通过增强尿道外括约肌的随意收缩来对抗膀胱的非自主收缩，如果尿道外括约肌随意收缩的增强不能完成，则可出现尿失禁。CVA后尿失禁的发生率可达32%~79%。Fowler发现CVA后一周内出现尿失禁往往提示预后较差，在CVA后三个月的死亡率是无尿失禁者的2.8倍。CVA后亦可出现持续逼尿肌无反射，发生率为20%，机制尚不明确。

脑血管意外后一般不影响平滑肌括约肌，至于横纹肌括约肌以往一直认为尽管存在逼尿肌反射亢进但括约肌功能协调。但最近的尿动力学和影像学研究表明：基底节或丘脑病变时括约肌功能常正常；大脑皮质或内囊病变时由于存在大脑皮质-脊髓循环障碍，括约肌处于“无抑制性”松弛状态而无法随意用力收缩。脑血管意外后一般无逼尿肌-外括约肌不协调，但有时会出现假性逼尿肌-外括约肌不协调。

2.脑干卒中

脑干卒中后可出现排尿症状，主要表现为：夜间尿频、排尿困难、尿潴留和尿失禁。脑干出血相对脑干梗死更容易出现排尿症状。排尿症状的发生还与脑干卒中的部位有关：延髓和脑桥卒中时出现排尿症状，中脑卒中则不出现排尿症状。研究发现，脑桥背外侧的网状核和网状结构是脑桥排尿相关中枢所在部位。

3.痴呆

这是一种老年性脑部弥漫性退行性病变，以记忆和认知力的障碍为特征，常伴有脑萎缩，特别是大脑前叶。常伴有广泛的血管病变、Alzheimer病、梅毒、Pick病、Jakob-Creutzfeldt病、脑炎等。排尿障碍常表现为尿失禁，但难以判断是由于逼尿肌反射亢进所致还是由于患者认知力的障碍所致，由于患者没有求治的欲望故治疗极其困难。

4.脑外伤

脑外伤是外伤导致神经源性下尿路功能障碍的最常见原因。脑外伤后排尿功能障碍首先表现为逼尿肌无反射期。如果脑外伤部位在脑桥排尿中枢以上部位，下尿路功能异常主要表现为逼尿肌非随意性收缩引起的异常；如果脑外伤累及脑桥排尿中枢，则表现为逼尿肌-括约肌不协调引起的异常。

5.脑肿瘤

 脑肿瘤是否引起排尿障碍取决于肿瘤的部位而不是其性质，大脑前叶上部肿瘤易引起排尿障碍。32%~70%的颅后窝肿瘤亦可出现排尿障碍。患者常表现为逼尿肌反射亢进和尿失禁，通常逼尿肌-括约肌功能协调，但尿动力学检查时可出现假性逼尿肌-括约肌功能不协调。

6.小脑共济失调

小脑共济失调是由于神经系统的退行性病变累及到小脑所致，以运动失调、深腱反射减弱、发音困难及舞蹈样运动为特征。排尿障碍以尿失禁为主，常伴有逼尿肌反射亢进但逼尿肌-括约肌功能协调。如病变累及脊髓则可出现逼尿肌无反射及逼尿肌-括约肌功能不协调，此时患者常表现为尿潴留或有大量残余尿。发生机制可能与Onuf核功能受损，从而影响阴部神经功能有关。

7.正常颅压脑积水

正常颅压脑积水是指脑室系统扩张伴有进行性痴呆和共济失调，但脑脊液压力正常，气脑造影提示无气体通过大脑中线。排尿障碍主要表现为尿失禁。

8.脑性麻痹

脑性麻痹是指胎儿期、围生期或婴儿期（出生后三年内）发生的非进行性脑损伤，导致神经肌肉功能障碍。大多数脑性麻痹患者排尿功能正常。大约36%的脑性麻痹患者出现下尿路功能障碍。主要表现为尿失禁、尿频和尿急，尿动力学检查提示逼尿肌发射亢进和逼尿肌-括约肌不协调。

9.帕金森病

帕金森病是一退行性疾病，首先影响黑质、纹状体通道的多巴胺能物质传递，从而导致纹状体内多巴胺物质缺乏、胆碱能物质积聚以及黑质内色素细胞缺失。典型的神经系统表现为运动过缓、静止性震颤、肢体强直。大约35%~70%的患者有排尿困难，通常表现为尿频、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁。

最常见的尿动力学表现为逼尿肌反射亢进而逼尿肌-括约肌功能协调，有时可出现假性逼尿肌-括约肌功能不协调及横纹肌括约肌在排尿起始时松弛延缓，常易误诊为真性逼尿肌-括约肌功能不协调。正常情况下，基底核对排尿发射有抑制作用，在帕金森病，D₁样受体对逼尿肌的抑制作用减弱，而D₂样受体对逼尿肌的刺激作用增强。通常横纹肌括约肌随意控制力低下，所以这类患者前列腺术后尿失禁的发病率增高。有时该类患者亦可表现为逼尿肌收缩力受损，如收缩力下降或不能持续等。

当帕金森病的男性患者出现排尿困难时需要判断膀胱出口梗阻是否由前列腺增生所致以及是否需要前列腺切除或其他降低前列腺尿道阻力的治疗措施。与脑血管意外情况不同，通常脑血管意外后逼尿肌收缩力没有受损且无逼尿肌-括约肌功能不协调，因此患者脑血管意外后出现排尿困难通常表明有前列腺梗阻，此类患者解除膀胱出口梗阻可改善症状。而帕金森病的男性患者由于存在逼尿肌持续收缩力下降，有时还可以伴括约肌松弛缓慢，故该类患者前列腺切除后排尿困难症状通常无改善甚至加重，并易出现前列腺术后尿失禁。

10.多系统萎缩症

多系统萎缩症（multiple system atrophy，MSA），以前称Shy-Drager综合征，是进行性的神经变性疾病，原因不明。临床症状结合了帕金森病、小脑和自主神经系统（包括泌尿系统和勃起功能）、皮质锥体束功能异常的表现。MSA的神经系统改变表现为广泛的神经细胞缺失和神经胶质增生。

MSA最早出现的泌尿系统症状是尿频、尿急和急迫性尿失禁。逼尿肌亢进很常见，并伴有膀胱顺应性降低，提示神经系统病变同时累及脊髓和支配下尿路的自主神经。随着病情的进展，可出现排尿延迟或排尿困难，提示病变可能累及脑桥或骶髓，这往往表明预后很差。

膀胱尿道测压或影像尿动力学检查常提示膀胱颈部开放，而许多患者肌电图检查表明横纹肌存在去神经表现。由于平滑肌和横纹肌括约肌的异常女性患者易出现括约肌功能不全性尿失禁，而男性患者行前列腺摘除术后易出现灾难性后果。

MSA治疗困难，疗效不满意。治疗充盈期膀胱逼尿肌亢进通常加剧其排尿困难症状，而且这类患者通常存在括约肌功能不全。所以降低膀胱出口阻力的手术均不适宜。治疗括约肌功能不全引起的尿失禁亦会加重排尿困难。所以对这类患者最理想的治疗方案是加强其贮尿期功能，如降低逼尿肌张力，加强括约肌功能等。另一方面辅以间歇自身导尿。

（二）脊髓疾病

1.多发硬化

多发硬化好发于中青年，女性发病率是男性的两倍。该病是免疫性疾病，以神经元脱髓鞘为特征，神经轴突缺乏，病变部位可分布与脑和脊髓，常见病变部位是颈髓的侧锥体束和网状脊髓束。50%~90%的患者中可出现排尿障碍，其中37%~72%患者表现为尿失禁，其他排尿症状有尿频、尿急和尿潴留。

逼尿肌反射亢进是该类患者最常见的尿动力学表现，其中有30%~65%的患者合并随意括约肌不协调，12%~38%患者可有逼尿肌收缩力下降或逼尿肌无反射；而平滑肌括约肌通常协调。

多数患者可以非手术治疗，仅有7%的患者需要手术。非手术治疗包括降低逼尿肌张力的药物，加用或单独使用间隙自身导尿，以及行为治疗。

2.脊髓损伤

脊髓损伤最常见的原因是暴力或车祸等致脊椎骨折或脱位，神经系统的损害程度和表现取决于损伤的程度和水平，是否出现排尿功能障碍则取决于损伤脊髓的节段和部位。脊髓的排尿中枢在骶髓，位于T₁₂~L₁椎体水平。

严重脊髓损伤休克期，表现为膀胱逼尿肌无收缩力及逼尿肌无反射。影像学检查见膀胱轮廓光滑无憩室，膀胱颈部关闭提示平滑肌括约肌功能正常。可记录到横纹肌括约肌部分肌电图，最大尿道关闭压较正常低，外括约肌有一定的张力，但不能随意控制。由于括约肌有一定的张力，故不会引起尿失禁，除非充盈性尿失禁，但患者均有尿潴留而需要导尿或膀胱造瘘。若骶髓排尿中枢正常，逼尿肌功能可望渐恢复，脊髓完全性损伤的患者恢复期约需6~12周，并可一直持续到1~2年，而脊髓不完全性损伤的患者恢复期较短甚至仅需数天。

交感神经于T_7~8（相当于第三胸椎）出脊髓。“休克期”后通常骶髓以上、T_7~8水平以下脊髓完全性的损伤，由于交感神经系统未受影响，所以常表现为逼尿肌反射亢进、病变以下感觉缺失，但平滑肌括约肌协调而横纹肌括约肌不协调。T_7~8以上脊髓完全性损伤可致平滑肌括约肌不协调。骶髓以上脊髓损伤在膀胱充盈时可出现反射性排尿，该类患者的排尿障碍通常表现为贮尿期和排尿期两个方面。

骶髓损伤于“休克期”后表现为病变部位以下腱反射消失、软瘫及感觉缺失。逼尿肌无反射，最初膀胱顺应性较高或正常，以后逐渐降低。平滑肌括约肌张力正常但不能松弛，故膀胱颈不开放，而横纹肌括约肌保留部分张力但不能随意控制。尿道闭合压降低。到了晚期膀胱颈部可开放。病程初期腹肌排尿时梗阻部位在膀胱颈（初期不开放），而晚期梗阻部位在外括约肌。脊髓以上的排尿中枢调节逼尿肌-括约肌的协调，随意括约肌不协调提示神经损伤阻断了脑桥-中脑网状结构与骶髓间的神经轴。

3.脊髓型颈椎病

脊髓型颈椎病通常由于脊柱关节强直、后纵韧带骨化或颈椎椎间盘突出压迫颈髓引起。排尿症状可表现为尿路刺激征、梗阻症状和尿失禁。尿动力学检查表现为逼尿肌非随意收缩、逼尿肌-括约肌不协调。

4.急性横贯性脊髓炎

急性横贯性脊髓炎是一种快速进展的疾病，可导致感觉、运动及括约肌功能的异常，发病机制与类感染、自身免疫、血管改变及脱髓鞘相关。病情一般在2~4周后平稳，但会遗留神经功能缺陷。排尿异常可表现为尿潴留、排尿困难。尿动力学检查表现为逼尿肌无反射、逼尿肌-括约肌不协调。

5.神经脊髓闭合不全

神经脊髓闭合不全包括隐性脊柱裂和囊性脊柱裂。囊性脊柱裂主要分为两个亚类：脊髓脊膜突出和脑脊膜突出。下尿路功能障碍的发生率超过90%。通常表现为膀胱逼尿肌无反射、膀胱颈开放，亦可表现为压力性尿失禁。10%~15%的患者表现为随意括约肌不协调，但这些患者膀胱颈功能正常。

6.脊髓痨、恶性贫血

梅毒性脊髓病可累及脊髓后束及骶神经根后束，导致膀胱感觉功能丧失、残余尿量增加，形成“感觉原性膀胱”。梅毒性脊髓病是脊髓痨性膀胱的首要病因，少见的原因是恶性贫血。

7.脊髓灰质炎

脊髓灰质炎患者排尿障碍的发生率为4%~42%。排尿功能障碍是典型的“运动神经源性膀胱”。表现为尿潴留、逼尿肌无反射、膀胱感觉功能正常。

8.椎间盘脱出症

椎间盘脱出最常见的部位为L_4~5及L₅~S₁，最常表现为腰腿痛，严重时可出现排尿困难症状及尿潴留，发生率约1%~18%。尿动力学检查常表现为逼尿肌无反射但膀胱顺应性正常，外括约肌张力正常或部分丧失；偶可因神经根刺激而表现为逼尿肌反射亢进。

9.脊髓狭窄症

这是指由椎管、神经根管、椎间孔狭窄引起的一组疾病，可由椎间盘脱出或其他原因如椎关节强直等引起，由于神经根或脊髓压迫而引起神经元损害、缺血或水肿，从颈髓到马尾均可发生。临床症状和尿动力学表现随病变节段和程度不同而变化。

（三）周围神经系统病变

1.糖尿病

糖尿病是引起周围神经病变最常见的原因，常见于糖尿病的长期患者或未良好控制的患者，以中老年多见。排尿障碍的确切发病率目前尚不清楚，但报道在有外周神经系统症状的糖尿病患者中有5%~59%出现排尿障碍。表现为尿频、排尿不尽感、排尿困难及充盈性尿失禁等，有人将之统称为糖尿病膀胱病。

糖尿病膀胱病的发病同时有感觉神经病变和运动神经病变的因素。典型的尿动力学表现为膀胱感觉功能受损、膀胱容量增加、逼尿肌收缩功能减退、残余尿量增加。典型的糖尿病膀胱病没有平滑肌及随意肌协调功能异常。

糖尿病膀胱病的病理生理：血糖浓度的升高增加了细胞间质葡萄糖及其代谢产物的沉积，高血糖引起微血管及神经并发症，神经并发症导致了有髓及无髓神经纤维的丢失，神经纤维沃勒变性，钝性神经纤维增生。血糖通过醛缩酶-还原酶通路增加了多元醇的蓄积，抑制血管和神经中肌醇的合成。肌醇合成的降低抑制磷酸肌醇的代谢，降低Na⁺-K⁺-ATP酶活性。高血糖还可促进高级糖基化产物的形成，导致周围神经形态异常和功能受损。

2.盆腔手术

盆腔手术如根治性的子宫切除及Mile手术后常损伤盆腔神经丛而引起排尿障碍，据报道其发生率为10%~60%，其中15%~20%为永久性不可逆。排尿障碍的类型取决于损伤神经类型和程度以及神经再生的情况。

盆腔神经丛损伤后引起副交感神经去支配，导致膀胱和尿道交感神经支配增强，使其对肾上腺素能刺激超敏而引起排尿障碍。

盆腔根治性手术后一旦出现永久性的排尿障碍，常表现为膀胱随意收缩障碍或膀胱收缩力下降，膀胱颈部开放，横纹肌括约肌张力下降，虽仍保持一定的张力却不能随意松弛而引起梗阻。膀胱顺应性下降，因而患者同时存在贮尿和排尿功能障碍。临床上通常表现为压力性尿失禁但有不同程度的残余尿，在女性尿失禁尤其多见，在男性由于前列腺肥大常可弥补尿道闭合功能缺陷。

由于大部分患者的排尿障碍是暂时的，所以处理应谨慎，术后早期主张自身间歇导尿，尤其是对那些术前无排尿障碍的患者。由于上尿路的损害取决于膀胱内压及逼尿肌漏尿点压力，所以治疗主要以维持贮尿期膀胱内低压并辅以间歇导尿，而前列腺手术应慎重，除非明确存在膀胱出口梗阻，否则会由此进一步损害尿道括约肌功能而引起或加重尿失禁。

3.带状疱疹

带状疱疹病毒侵及骶神经脊侧根神经节和后根时可引起尿潴留和逼尿肌无反射，常在带状疱疹其他症状出现后数天或数周出现；肛门周围带状疱疹病毒感染亦可出现尿潴留。若神经根受刺激，亦可出现逼尿肌反射亢进而引起尿失禁，膀胱镜可发现膀胱黏膜有类似于皮肤的表现如丘疹等。病情常于1~2个月后自愈。

4.吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征是外周神经系统炎性脱髓鞘疾病，可危及生命。属自身免疫性疾病，临床上表现为特发性的多神经根病，常于感染或免疫接种后出现。首先表现肢体远端运动性瘫痪，以后渐而头部发展。自主神经的损害则表现为心律失常、高血压或低血压，肠功能和性功能紊乱。下尿路功能障碍的发生率为25%~80%。尿潴留的发生率为11%~30%，治疗最好采用自身间歇导尿，以期能自行恢复。

（四）无神经病原的神经源性膀胱

亦称Hinman综合征，这是一种获得性的疾病，起于儿童，表现为在排尿过程中括约肌间隙性收缩而产生下尿路梗阻。目前认为这是儿童为了控制排尿而有意收缩外括约肌这一学习过程的长期存在的结果；或是儿童对膀胱无抑制收缩的一种正常反应，由于儿童不能区分是膀胱无抑制性收缩还是正常排尿，所以这种行为渐成为习惯，结果开始排尿即穿插括约肌间隙性收缩或不能完全松弛；亦有人认为可能与儿童排尿训练不当有关。其临床表现为尿急、急迫性或压力性尿失禁，随意排尿次数减少，排尿中断，反复尿路感染等。

检查可发现患者肾输尿管积水，严重膀胱输尿管反流，膀胱憩室及膀胱容量增大，大量的残余尿。影像尿动力学或排尿期膀胱尿道造影出现外括约肌部位持续或间歇存在狭窄。尿动力学检查表现为膀胱容量增大，膀胱顺应性下降，无抑制性收缩，排尿期逼尿肌收缩力下降，可有逼尿肌-括约肌不协调；由于排尿时外括约肌间歇收缩或不能完全松弛；尿流率曲线表现为多次停顿，曲线变化快且不一，Bethanechol（乌拉胆碱）超敏试验阳性，因此这类患者常被误诊为神经源性膀胱。

神经源性下尿路功能障碍的分类极其繁杂，传统的分类方法基本上可以归纳为两大类。第一类是以神经系统病变为基础，如鲍斯-考默分类法（Bors and Commarr），它将神经源性下尿路功能障碍分为上运动神经元病变和下运动神经元病变及混合型病变，然后进一步分为感觉神经元病变和运动神经元病变；第二类是以膀胱尿道功能变化为基础，如拉彼德斯分类法（Lapides），它将神经源性下尿路功能障碍分为：①无抑制性神经源性膀胱；②反射性神经源性膀胱；③自主性神经源性膀胱；④感觉麻痹性神经源性膀胱；⑤运动麻痹性神经源性膀胱。但各种分类方法各有其优点及局限性，没有一种分类能将症状、病因、解剖、病理生理等几方面均归纳其中，给临床应用带来不便。

近年来随着尿动力学的迅速发展和普及，人们对神经源性膀胱尿道功能障碍的病理生理变化有了进一步的认识。克兰恩和西劳基（Krane and Siroky）从尿动力学的角度出发，根据逼尿肌和尿道括约肌功能的变化及两者间相互协调与否提出分类，此分类方法完全基于尿动力学发现，对临床制订治疗计划具有重要意义。

附：神经源性下尿路功能障碍分类：

1.国际尿控学会分类标准

逼尿肌反射：逼尿肌反射正常型、逼尿肌反射亢进型、逼尿肌反射减弱型

横纹肌活动：横纹肌活动正常型、横纹肌活动亢进型、横纹肌活动不全型

感觉功能：感觉正常型、感觉亢进型、感觉减弱型

2.Bors和Comarr分类标准

感觉神经元病变

运动神经元病变（平衡型和非平衡型）

感觉-运动神经元病变

上运动神经元病变

下运动神经元病变

混合上下运动神经元病变

3.Nesbit、Lapides和Baum分类标准

感觉神经元病变

运动神经元病变

非抑制性膀胱

反射性膀胱

自主性膀胱

4.Krane分类标准

逼尿肌反射亢进型：括约肌协调型、横纹肌括约肌不协调型、平滑肌括约肌不协调型

逼尿肌无反射型：括约肌协调型、横纹肌括约肌无反射型、横纹肌括约肌去神经支配型、平滑肌括约肌不松弛型

5.Wain、Benson和Raezer分类标准

排空障碍型

储尿障碍型

神经源性下尿路功能障碍的治疗方法繁多，没有统一的方案，宜因人而异。排尿功能障碍的治疗目的：保护和改善上尿路功能、控制或消除尿路感染、良好的膀胱低压充盈、良好的低压膀胱排空、良好的排尿控制、无导管及造口、社会可接受及社会可适应、职业可接受及职业可适应。在遇到下列情况时应调整治疗方案：上尿路功能恶化，泌尿系统感染引起的反复败血症和发热，贮尿、排尿或控尿功能不满意、严重的副作用、尿失禁引起皮肤病变。选择治疗方案时还应注意患者的其他方面因素：其他潜在的疾病、性功能状态、对治疗的期望值、受教育程度、心理状态、社会经济状况等。

（一）保守治疗

1.导尿术

分保留导尿和自身间歇导尿。

保留导尿：主要用于急性的期的患者严重的尿失禁患者、不能自理或其他原因无法自身间歇导尿的患者以及因膀胱输尿管反流等导致上尿路严重损害者。长期保留导尿由于易引起尿路感染，故无菌操作和积极的抗菌治疗至关重要。

间歇导尿：是最常用且简便、有效的方法。适用除因不能自理或其他原因不能自身导尿以外所有无法自行排空膀胱的神经源性膀胱的患者对女性而言尤其方便。由于膀胱内压的增高和适度的扩张可使膀胱壁的血供应减少，从而降低膀胱黏膜对细菌的抵抗能力，间歇自身导尿通过引流使膀胱内压下降，防止膀胱过度扩张从而减少尿路感染的几率。所以操作的所以操作并不一定要求无菌，因为即使有少量细菌带入膀胱，亦不会引起尿路感染。

间歇自身导尿需要经过医护人员的指导和培训，事先将导尿管清洁后煮沸或浸于消毒液中待用，女性患者洗手及清洗外阴后取下蹲位，于适合位置放一镜子，一手分开大阴唇显露尿道外口，另一手持已蘸有液体石蜡的导管以尿道缓缓插入膀胱。通常患者每24小时入液量宜控制在1500~2000ml之间，导尿3~4次每次导尿前患者尽可能自行排尿记尿量，导出的尿液亦应记量，一般两者之差不宜大于500ml，否则应增加导尿次数。

2.辅助排尿训练

骶髓排尿中枢的下神经系统病变常表现为逼尿肌无反射，此类患者可采用腹部屏气或腹部及耻骨区压迫的方法（Creds）法协助排尿，这样可使膀胱内压增加50~80cmH₂O，从而可促进膀胱排空。

骶髓排尿中枢以上病变则Creds法反而因盆底肌肉反射性收缩而增加尿道阻力，对有膀胱输尿管反流的患者则膀胱内高压而加重对上尿路的损害。此类患者可采用扳机点的方法以诱发膀胱逼尿肌的收缩，扳机点可位于腰骶髓神经支配节段的任何部位，如搔抓特定部位的皮肤、挤压阴茎或阴蒂、牵拉阴毛、手指伸入肛门进行刺激或有节律性地持续地敲击耻骨上区等，有时均可诱发排尿，患者选一最方便有效的方法进行。

3.电刺激治疗

电刺激治疗是下尿路功能障碍治疗的重要里程碑。它的作用体现在两个方面。①改善膀胱储尿功能：抑制逼尿肌收缩，减轻尿频、尿急、伤害性感受，增加膀胱容量和膀胱出口阻力；②改善膀胱排尿功能：刺激逼尿肌收缩、恢复排尿反射。电刺激的部位有：骶前神经根、骶神经根、阴道、肛门、膀胱内、耻骨上、腓总神经、胫神经。

骶神经刺激治疗可治疗难治性尿频、尿急、急迫性尿失禁、非梗阻性尿潴留，疗效可达60%。经尿道膀胱电刺激不仅可以改善膀胱的充盈感觉和逼尿肌收缩功能，还可以用于小儿脊髓脊膜突出的治疗，增加膀胱低压状态下的容量。经皮电刺激治疗操作方便，但疗程偏长，可用于改善膀胱充盈和排尿困难。

常用的选择性神经电刺激治疗有三种：①阴部神经电刺激：可以抑制排尿反射，改善逼尿肌反射亢进；②生殖背神经电刺激：可以改善尿失禁，增加膀胱容量；③胫后神经电刺激：可以改善逼尿肌反射亢进和尿潴留。

4.药物治疗

药物治疗应据患者存在神经源性下尿路功能障碍的类型针对性地选用相应的药物。

（1）治疗膀胱过度活动症和逼尿肌反射亢进（OAB-DO）药物

OAB-DO的发病机制有肌源性、神经源性或混合性。治疗药物有许多种，药物的选择因人而异。

常用的药物有以下几类。

1）抗胆碱能药物

抗胆碱能药物可阻断乙酰胆碱对胆碱能受体的刺激，抑制膀胱收缩，改善尿频，增加膀胱容量，常用药物有阿托品、溴丙胺太林、曲司氯胺、托特罗定、达非那新、素立芬新。

2）钙离子拮抗剂

钙离子拮抗剂阻断L型钙离子通道，降低钙离子细胞内流，抑制OAB-DO，临床应用较少。

3）钾离子通道开放剂

钾离子通道开放剂导致细胞超极化，降低钙离子细胞内流，抑制OAB-DO，但疗效不是很满意，常用药物有吡那地尔、克罗卡林。

4）混合作用药物

一些药物可同时产生抗胆碱及钙离子拮抗作用，如特罗地林。

5）奥昔布林

奥昔布林口服经胃肠道吸收，在肝脏细胞P450酶的作用下形成代谢产物，具有抗胆碱和直接的逼尿肌松弛作用。

6）双环维林

通过抗胆碱和直接逼尿肌松弛作用抑制OAB-DO。

7）丙哌维林

丙哌维林具有抗胆碱和钙离子通道拮抗剂作用。

8）黄酮哌酯

黄酮哌酯的作用机制尚未明确，可能通过抑制L型钙离子通道发挥作用。

9）α-肾上腺素能受体拮抗剂

α-肾上腺素能受体拮抗剂在部分DO患者可降低逼尿肌压力，增加尿流率。

10）β-肾上腺素能受体类似物

β₂-肾上腺素能受体类似物对OAB-DO无作用，β₃-肾上腺素能受体类似物对OAB-DO可能有效，尚处于临床试验阶段。

11）抗抑郁药物

三环类抗抑郁药通过三个环节发挥作用，中枢和外周的抗胆碱作用、突触前阻断去甲肾上腺素和五羟色胺的摄取、抗组胺作用，常用药物有丙米嗪、多塞平、度洛西汀。

12）环氧合酶抑制剂

环氧合酶抑制剂作用于OAB-DO的机制尚不明确。

13）二甲亚枫

50%二甲亚枫溶液膀胱内灌注，可治疗伴有间质性膀胱炎的DO，有效率达50%~90%。

14）多突触抑制剂

巴氯芬可抑制脊髓病变引起的神经源性DO。

15）肉毒杆菌毒素

肉毒杆菌毒素可阻断突触前释放乙酰胆碱，发挥抑制逼尿肌收缩的作用，已用于逼尿肌-括约肌不协调、神经源性DO。

16）辣椒辣素和辣椒辣素类似物（RTX）

辣椒辣素和RTX膀胱内灌注治疗神经源性DO有效。

17）雌激素

雌激素主要用于女性尿失禁的治疗。

（2）增加膀胱内压和逼尿肌收缩性药物

1）拟副交感神经药

拟副交感神经药可以刺激乙酰胆碱释放，增加膀胱排空能力，常用有甲氧氯普胺、西沙比利。

2）前列腺素

前列腺素有利于维持膀胱张力和收缩力。

3）阿片受体拮抗剂

内源性阿片样物有强烈的抑制排尿反射作用，阿片受体拮抗剂纳洛酮有刺激逼尿肌收缩的作用。

（3）降低膀胱出口阻力药物

1）α-肾上腺素能受体拮抗剂

常用的有坦索罗辛、特拉唑嗪、多沙唑嗪、阿夫唑嗪、哌唑嗪和酚苄明。

2）一氧化氮供体

一氧化氮供体可松弛膀胱颈，并有治疗逼尿肌-括约肌不协调的作用。

3）地西泮、巴氯芬和丹曲林

这三种药有松弛随意括约肌的作用。

4）肉毒杆菌毒素

肉毒杆菌毒素可用于治疗逼尿肌-括约肌不协调。

（二）手术治疗

1.神经阻滞剂及切断术

（1）阴部神经阻滞或切断术

尿道外括约肌由阴部神经支配，该神经阻滞后使外括约肌松弛，从而使尿道阻力下降，适用于外括约肌痉挛或不能松弛的神经源性下尿路功能障碍的患者。在阴部神经阻滞前应行尿流率检查并尿道测压，无条件尿道测压可以排尿期膀胱尿道造影代替，明确梗阻部位在外括约肌。阴部神经阻滞后再行尿流率检查及尿道测压以进行对照判定阻滞的疗效，若有效可考虑行永久性阻滞或切断。一般先行一侧阴部神经阻滞和切断，必要时行双侧。

（2）骶神经阻滞术或切断术

目的是为了抑制膀胱逼尿肌反射亢进，增加膀胱容量，使之成为无反射性膀胱。用于治疗上运动神经病变引起的逼尿肌反射亢进且经保守治疗无效者。治疗前应行膀胱测压，若逼尿肌反射击亢进，则可经骶孔注入利多卡因。再行膀胱测压，如表现为逼尿肌无反射则可考虑行骶神经根切断术。一般多选择S₃运动神经根，据认为S₃运动神经与逼尿肌收缩关系最为密切，切断该神经根即可取得满意的疗效，而阳痿和大便失禁的发生率远较非选择性骶神经根（S_2~4前后根）切断术低。

2.膀胱颈部电切术

适用于下运动神经元病变引起的逼尿肌无反射而且膀胱颈部不能适时开放的患者，但若患者同时并存外括约肌功能障碍如逼尿肌-外括约肌不协调、外括约肌痉挛或失弛缓则疗效较差。酚妥拉明试验有助于预测手术的疗效。而对骶髓排尿中枢以上脊髓损伤休克期引起的逼尿肌无反射患者选用膀胱颈部切开应极慎重。膀胱颈部电切术结合上述的辅助排尿法如Creds法往往可使患者膀胱完全排空。

3.增加膀胱出口阻力的手术

阴道尿道悬吊术、TVT术、膀胱出口成形术、尿道括约肌成形术、人工尿道括约肌术等。

4.外括约肌切开术

最早于1958年Ross等应用于神经源性下尿路功能障碍治疗。主要适用于骶髓排尿中枢以上神经系统病变所致的外括约肌痉挛的患者或骶髓排尿中枢及其以下神经系统病变引起的外括约肌失弛缓的患者。一侧或双侧阴部神经阻滞以及尿道测压和排尿期的膀胱尿道造影等有助于判断外括约肌切开术的疗效及是否引起术后尿失禁。

若患者逼尿肌-括约肌协调则该手术无效。此外外括约肌切开术结合膀胱颈部电切术以使患者达到完全性尿失禁，然后辅以尿收集器或阴茎夹等。主要适用于有大量残余尿并反复路感染或致肾功能损害的患者。

5.膀胱扩大术

最早于结核、间质性膀胱炎引起膀胱挛缩的患者。其目的是为了增加膀胱的有效容量，减少排尿次数，并能随意控制排尿。现有作者将之用神经源性下尿路功能障碍的患者中。主要适用于上运动神经元病变引起的逼尿肌反射亢进、膀胱挛缩的患者，但须无外括约肌功能障碍。在合适的患者中其有效率达50%～70%。但易产生结石、感染、电解质紊乱及膀胱不能有效排空而致大量残余尿等并发症。

6.膀胱成形术

适用于残余尿很多的巨膀胱，手术切除膀胱顶部，不影响膀胱底部功能。

7.尿流改道

主要用于有严重并发症的神经源性下尿路功能障碍的患者，如膀胱输尿管反流等引起的输尿管及肾积水严重影响肾功能者、其他保守治疗无效而尿路感染和下尿路梗阻持续存在者、下尿路有严重并发症如尿道瘘及周围脓肿等而经其他治疗无效者、大量残余尿而不能自身导尿或其他治疗无效者以及女性完全性尿失禁严重影响生活或不能自理等。尿流改道包括耻骨上膀胱造瘘术、输尿管皮肤造瘘术、肾造瘘术、回肠膀胱（Brick's）术等。

8.其他

常用于神经源性下尿路功能障碍患者的治疗方法还包括：人工尿道括约肌用于治疗括约肌功能不全所致的完全性尿失禁；有膀胱输尿管反流者可行抗逆流术；膀胱周围神经剥脱术用于治疗逼尿肌反射亢进引起严重尿频或急迫性尿失禁患者；尿道扩张术主要用于尿道狭窄的神经源性下尿路功能障碍患者，对无尿道狭窄的患者仅可暂时缓解。