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前列腺癌
基本信息

英文名称 :prostate cancer

中文别名 :前列腺肿瘤

作者
丁强;姜昊文
英文别名
prostatic carcinoma
概述

前列腺癌是世界上最常见的男性恶性肿瘤之一。美国的前列腺癌发病率占男性恶性肿瘤首位。发达国家发病率高于发展中国家,我国前列腺癌发病率近年呈显著增长趋势,2009年发病率达到9.92/10万,2010年已位居男性恶性肿瘤的第7位。

病因学

前列腺癌的致病因素尚未完全阐明,可能与种族、遗传、环境、食物、肥胖和性激素等有关。单个一级亲属患前列腺癌,本人患前列腺癌风险增加1倍以上,阳性家族史病人确诊年龄提前6~7年。过多的动物脂肪摄入有可能促进前列腺癌的发生、发展。研究显示,双氢睾酮等雄激素在前列腺癌发生过程中起到重要作用。此外,单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与前列腺癌的发病相关,针对中国人群前列腺癌病人全基因组关联研究发现了中国人群前列腺癌特异性的SNP,表明中国人群与欧美人群存在遗传易感性差异。

流行病学

前列腺癌的发病率有明显的地理和种族差异,加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高,中国、日本及前苏联国家最低;美国黑人前列腺癌发病率为全世界最高。前列腺癌中位年龄为72岁,高峰年龄为75~79岁。美国70%以上的前列腺癌患者年龄都超过65岁,50岁以下男性很罕见,但是大于50岁,发病率和死亡率就会呈指数级增长。39岁以下的男性,患前列腺癌的可能性为0.005%,40~59岁年龄段增至2.2%(1/45),60~79岁年龄段增至13.7%(1/7)。国内前列腺癌的发病率显著上升,但存在城乡地区差异,大城市发病率已逐步接近发达国家水平。

临床无症状而于尸检或其他原因检查前列腺时发现的为潜伏癌,即组织学证实为前列腺癌,但不发展成为临床癌。前列腺潜伏癌的发病率在25%~40%。对前列腺增生症手术标本进行病理检查,发现有癌病灶者称为偶发癌,占前列腺增生症手术的8%~22%,我国统计为4.9%。

前列腺癌的危险因素尚不清楚。遗传是重要的因素,有前列腺癌家族史的患者比无家族史患者的发病年龄大约早6~7年。“遗传性前列腺癌”指家族中有3个或以上亲属患前列腺癌或2个或以上亲属前列腺癌发病在55岁以前,比例大约为9%。

遗传性前列腺癌:前列腺癌有一定的家族遗传倾向,一级亲属中有2~3人患前列腺癌的男性发生前列腺癌的概率高出对照组5~11倍。发病年龄小于55岁的前列腺癌患者约43%有遗传倾向。在所有前列腺癌患者中仅约9%有家族遗传倾向。

影响前列腺癌从潜伏发展到临床型进程的因素有很多,如饮食,富含动物脂肪饮食是重要的危险因素,其他危险因素包括维生素E、硒、木脂素类、异黄酮的低摄入。绿茶、绿色蔬菜中高水平的维生素和雌激素样物质可能是前列腺癌的预防因子。

病理学

前列腺癌最常见的病理类型是腺癌,占64.8%~98%。腺癌的特征是前列腺管腔衬以微腺泡增生样结构,没有基底细胞,其中一部分细胞以核变大为主。前列腺上皮肉瘤(PIN)细胞学上达到恶性标准,但结构上未达到,PIN有低级别和高级别两种,高级别PIN属于癌前病变。

免疫组织化学技术的应用对前列腺癌的病理诊断有辅助价值,其中以PSA和基底细胞特异性角蛋白(Clone 34β-E12)最有意义。PSA染色可以区别前列腺原发腺癌和转移腺癌,或移行细胞癌侵及前列腺导管。基底细胞特异性角蛋白可以鉴别非典型增生、高级别PIN与腺癌。

Gleason分级系统是应用最为广泛,其主要依据低至中倍镜下的腺体结构变化,而与高倍镜下癌细胞学特征关系不大。Gleason系统分为主要分级和次要分级,其形态特征为:

(1)1级:结节界限清楚,由一致的单个、分开、排列紧密的腺体组成。

(2)2级:肿瘤界限清楚,癌组织在边缘扩展至周围前列腺。腺体单个、分开,排列疏松,不如1级时一致。

(3)3级:癌组织侵入前列腺,腺体大小和外形显著不同,许多腺体较1、2级小。分界清楚的筛状结构也分在3级。

(4)4级:腺体主要由融合的腺体组成参差不齐的浸润边缘。

(5)5级:无腺体分化,或伴有实心细胞巢、单个浸润细胞、癌巢或伴中心坏死。

主要分级加上次要分级就是Gleason评分。若只有一种分级存在,该分级×2即为Gleason评分,这种情况在活检标本中很常见。Gleason评分有5级(1代表分化最好,5代表分化最差),总分从2(1+1)分到10(5+5)分。

WHO根据腺管分化进行分级:①高分化癌:由单纯的腺体形成,腺体可大可小,亦可伴有乳头状结构;②中分化癌:呈筛状结构或互相融合的腺体;③低分化癌:仅有极少量腺管或发育不良的腺管;④未分化癌:无腺管成分可见。低分化癌与未分化癌较难区别而合并在一起。

临床表现、诊断和分期
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诊断
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治疗

1.等待观察

等待观察指主动监测前列腺癌的进程,在出现疾病进展或临床症状明显时给予其他治疗。等待观察的适应证:①低危前列腺癌和预期寿命短的患者;②晚期前列腺癌患者:仅限于治疗伴随的危险和并发症大于延长生命和改善生活质量的情况。禁忌证:①预期寿命较长的高危肿瘤患者;②在等待观察时有进展或转移的证据。选择等待观察的患者必须了解并接受局部进展和转移的危险。

对临床局灶性前列腺癌(T1-3,Nx或N0,Mx或M0)适合根治性治疗的患者但选择等待观察的需要规律的随访:每6个月DRE和PSA检查;如果首次活检<10点或检查不一致(如在活检阳性处的对侧触及肿瘤),需要在明确诊断的6个月内重复前列腺穿刺活检;如果初始活检>10点,在18个月内重做前列腺穿刺活检,并循环;临床检查和肿瘤标记物提示任何疾病进展的证据需要重新活检。

等待观察的有利之处:避免根治性疗法的不良反应;保持生活质量/正常活动;减少对小的静止肿瘤的不必要治疗和减少初始的医疗费用。

等待观察的不足之处:进展和/或转移的危险;后续治疗可能更强烈、不良反应增多;焦虑增加;要求定期的检查和周期性活检;前列腺癌长期自然病史的不确定;对周期性影像学检查的时机和价值目前尚不明确。

2.前列腺根治性切除术

前列腺根治性切除术是治疗局限性前列腺癌最有效的方法,适合于可能治愈的局限于前列腺的肿瘤,即临床T1和T2期肿瘤。近年来越来越多的证据显示,前列腺癌根治术对于有局部晚期和盆腔淋巴结转移的前列腺癌仍然具有重要治疗价值,可以提高这类患者的生存率。对有骨寡转移(<5)病灶的患者,少数机构在评价根治切除的疗效。前列腺癌根治术的适应证较过去有所拓展。目前认为同时满足以下3条的患者适合行前列腺癌根治术:①T1-2,根治术的最佳适应证,T3-4或N1,单纯根治术难以达到根治目的,根治术可作为多学科综合治疗的一部分;②预期寿命超过10年;③身体状况良好,没有严重的心肺疾病,能耐受根治术。

手术禁忌证有:患有显著增加手术危险疾病,如严重的心血管和呼吸系统疾病,严重出血倾向或血液凝固性疾病,已有淋巴结转移或骨转移,预期寿命不足10年。

手术有三种主要术式,传统的经会阴和经耻骨后(逆行切除和顺行切除)开放手术、腹腔镜手术及机器人辅助前列腺癌根治术。开放手术推荐经耻骨后前列腺根治性切除。手术包括盆腔淋巴结切除、根治性前列腺切除和尿道重建。淋巴结切除范围为髂动脉和静脉周围的纤维脂肪组织,下至腹股沟管,后至闭孔神经后方。根治性前列腺切除范围包括完整的前列腺、双侧精囊、双侧输精管壶腹段和膀胱颈部。尽量保留神经血管束。如果发现肿瘤侵犯神经血管束,则不予保留。最后完成膀胱和尿道的吻合。

腹腔镜手术有经腹腔途径和经腹膜外途径,手术的要求与开放手术一致,疗效与开放手术类似,优点是损伤小、解剖结构清晰,但是技术比较复杂。机器人辅助系统(达芬奇系统)简化了腹腔镜技术。

经会阴穿刺活检者可等待4~6周,经直肠穿刺活检者应等待6~8周,经尿道前列腺切除术者等待12周,再行手术,可能降低手术难度和减少并发症。

围术期死亡率为0~2.1%。主要并发症有术中严重出血、术后阴茎勃起功能障碍、尿失禁、膀胱尿道吻合口狭窄、直肠损伤、尿道狭窄、深静脉血栓、淋巴囊肿、尿瘘和肺栓塞。腹腔镜手术还可能发生穿刺口种植转移、中转开放手术、空气栓塞、高碳酸血症和穿刺口切口疝等。

3.放射治疗

放射治疗通过放射线的直接效应或间接通过产生自由基来破坏DNA双链。当肿瘤细胞分裂时,由于其DNA的完整性受损,无法进行细胞分裂而死亡;而不分裂的肿瘤细胞则可以存活较长时间。一般细胞在M期和G2期对放射线较敏感,而S期的细胞则较不敏感。前列腺癌的放射治疗有外放射和近距离放疗。

(1)外放射治疗(EBRT)

对早期前列腺癌放射治疗可达到治愈的目的,肿瘤局部控制率和10年无病生存率与前列腺根治性切除术相似。放疗的并发症较少、生存质量较高。对局部晚期前列腺癌可采用放射治疗结合内分泌治疗。三维适形放疗(3D-CRT)和调强放疗(IMRT)等逐渐成为前列腺癌放疗的主流技术,能提高疗效、明显降低不良反应。

外放射治疗适用于T1a~T4期的前列腺癌患者。治愈性放疗针对T1~2N0M0期前列腺癌。对T3和T4期前列腺癌以及根治术后切缘阳性或PSA复发的患者可采用辅助放疗。对前列腺癌有淋巴结转移或骨转移的患者采用姑息性放疗,缓解症状。

外照射采用60Co或高能X线,先通过MRI或CT来确定前列腺和周边正常组织范围,然后采用计算机辅助治疗计划系统设计出计划目标区域,计算中央面肿瘤及周边正常组织的剂量分布,利用计算机断层资料并参考患者解剖标志,将放疗区域划入定位片上。对前列腺采用前、后及两侧野的四野照射技术,根据临床分期和病理分级决定是否包括精囊及周边组织、是否进行全骨盆放疗。

三维适形放疗通过计算机治疗计划系统使放射线高剂量区在体内分布到三维图像上并与被照射靶区形态一致。适形放疗可以提高肿瘤局部的照射剂量及靶区的照射总量,最大限度地减少照射正常组织,提高局部控制率并降低并发症。

调强放疗通过在直线加速器上安装最新多叶光板及专用软件,经计算机精确计算,给予目标区域内肿瘤及邻近正常组织不同的放射剂量,减少对直肠和膀胱的不良反应。

T1a期肿瘤,只需照射前列腺。T1b~T3期肿瘤的计划靶体积应包括前列腺、精囊及周围0.5~0.7cm范围内的组织,同时应考虑周围器官移动和位置变化。出现淋巴结转移时建议行盆腔淋巴结照射。

不同分期患者所需的最小照射剂量:T1a期64~66Gy;T1b~T2期66~70Gy;T3期70~72Gy;T1~T3期根治术切缘阳性66~70Gy;根治术后复发:70~72Gy;T4期的姑息性放疗:50~65Gy。随着照射剂量的递增,局部控制率升高,但是临床上一般不应用大剂量照射,避免明显的不良反应。常规放疗是每周照射5次,每天照射剂量为1.8~2Gy,至累积量达到目标剂量。

外放射对局限性前列腺癌(T1-2cN0M0)的疗效较好。对低危组(T1a-2aN0M0、Gleason评分≤6和PSA<10ng/ml),治愈性放疗的推荐剂量为70~72Gy,疗效与根治性前列腺切除术相似。中危组(T2bN0M0或Gleason评分6~7分或PSA 10~20ng/ml)的照射剂量在76~81Gy之间,可提高T1c~T3期患者的5年无生化复发率。最佳照射剂量目前尚未定论,78Gy可能比较合适。高危组(T2cN0M0或Gleason评分>7分或PSA>20ng/ml)患者提高照射剂量的同时应用辅助性内分泌治疗可以提高肿瘤特异生存。

对局部晚期前列腺癌(T3-4N0M0,T1-4N1M0,病理分期为pT3N0M0)可采用放疗加内分泌治疗方法,放疗前先采用内分泌治疗的新辅助方式,目的使肿瘤体积明显缩小。新辅助内分泌治疗的疗程多长目前没有定论。放疗期间或放疗后加内分泌治疗的辅助方式,辅助内分泌治疗提高局部控制率、无肿瘤生存和总生存率。T2c-3N0-x且Gleason 2~6分患者,在放疗前和放疗期间短时间应用内分泌治疗能提高总生存率。

前列腺根治性切除术后切缘阳性或PSA复发时,可采用辅助放疗,对pT3N0期的患者根治性切除后即刻放疗能提高5年生存率。

对前列腺癌盆腔扩散、淋巴结转移和骨转移的晚期患者,在内分泌治疗的同时可考虑采用姑息性放疗,缓解症状。

外放射治疗常见的不良反应有下尿路刺激征、尿道狭窄、出血性膀胱炎、膀胱瘘、血尿、尿失禁、放射性直肠炎等。急性放疗副作用多发生在放疗第三周,并在治疗结束约数天后消失。慢性副作用在放射治疗后三个月发生,多因放射治疗对血管及结缔组织损伤引起,放射治疗剂量愈高会增加慢性副作用概率。

(2)近距离放疗(brachytherapy)

通过三维治疗计划系统的准确定位,将放射性粒子植入到前列腺内,提高前列腺局部的放射剂量,而减少对直肠和膀胱的放射损伤。目前国内使用碘-125(125I)和钯-103(103Pd)做永久性粒子植入,两者的半衰期分别为60天和17天,粒子能量低,穿透距离短,不需要特殊防护。

近距离治疗的治疗指征:①临床分期为T1~T2a;②Gleason评分2~6分;③PSA<10ng/ml。

近距离治疗联合外放疗的治疗指征:①临床分期为T2b和T2c;②Gleason评分8~10;③PSA>20ng/ml;④周围神经侵犯;⑤多点活检的病理为阳性;⑥MRI证实前列腺包膜外侵犯。

对于Gleason评分为7分,或PSA 10~20ng/ml的患者根据近距离放疗的结果决定是否联合外放疗。对治疗前前列腺体积>60ml的患者,先使用雄激素阻断,使前列腺缩小,然后开始近距离治疗。

近距离放疗的禁忌证:①预期生存小于5年;②TURP后前列腺缺损较大;③全身情况差;④有远处转移。

既往有TURP史、前列腺中叶突出、严重糖尿病和多次盆腔放疗及手术史是相对禁忌。

单一近距离治疗的患者,125I的处方剂量为144Gy,103Pd为115~120Gy;联合外放疗者,外放疗的剂量为40~50Gy,125I和103Pd的照射剂量分别调整为100~110Gy和80~90Gy。外放疗和近距离治疗的次序对疗效无影响。

近距离放疗常见的并发症有尿路刺激征,如尿频、尿急和尿痛,尿潴留,尿失禁,尿道狭窄,直肠刺激症状,直肠炎,严重时会发生直肠溃疡甚至于前列腺直肠瘘。

4.内分泌治疗

1941年,Huggins和Hodges发现手术去势和雌激素可延缓转移性前列腺癌的进展,证实了前列腺癌对雄激素有依赖性。前列腺细胞在无雄激素刺激的情况下会发生凋亡。人体90%以上的雄激素来源于睾丸,5%~10%由肾上腺产生。下丘脑-垂体-性腺轴调控雄激素的产生。下丘脑分泌的黄体生成素释放激素(LHRH)刺激垂体分泌黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),刺激睾丸的间质细胞分泌睾酮。

内分泌治疗的目的在于降低体内雄激素水平、抑制肾上腺来源的雄激素合成、抑制睾酮转化为双氢睾酮以及阻断雄激素与受体的结合,促使前列腺癌细胞凋亡或抑制生长。目前主要通过下列两种途径达到雄激素阻断的目的:①抑制或去除睾酮产生:手术去势或药物去势;②阻断雄激素与受体结合。其他次要的方法有抑制肾上腺来源的雄激素(酮康唑等)以及抑制睾酮转化为双氢睾酮(5-α还原酶抑制剂)。内分泌治疗是局部晚期前列腺癌和转移性前列腺癌的主要治疗方法,可作为根治性手术或放疗前使用的新辅助治疗,根治性手术或放疗后的辅助治疗,以及在治愈性治疗后局部复发或进展后的治疗。

(1)去势治疗

手术去势为双侧睾丸切除或包膜下睾丸切除,去势后血睾酮水平迅速下降至术前水平的5%~10%,PSA亦迅速下降。手术可在局麻下完成,并发症少。主要的不良反应是对患者的心理影响。

药物去势指采用人工合成的黄体生成素释放激素类似物(LHRH-a)。LHRH-a与垂体的LHRH受体有高度的亲和力,作用能力比LHRH更强和更长。给药初期可刺激垂体产生LH和FSH,使睾酮水平上升,在1周时达到最高点。随后垂体的LHRH受体逐步丧失敏感性,LH和FSH分泌停止,睾酮的水平逐渐下降,至3~4周时可达到去势水平。但有10%的患者睾酮不能达到去势水平。在用药初期由于睾酮水平的一过性升高,可使转移性症状如骨痛或排尿困难等加重,称为LHRH-a治疗的“闪烁现象”(flare-up),应在注射开始前两周先给予抗雄激素药物。对于已有骨转移引起脊髓压迫的患者,慎用LHRH-a,可选择迅速降低睾酮水平的手术去势。LHRH-a的疗效与手术去势相当。主要不良反应是勃起功能障碍和性欲丧失。目前国内主要应用的有:戈舍瑞林(诺雷德,zoladex):每28天在皮下注射3.6mg,3个月的长效剂型为10.8mg;亮丙瑞林(抑那通,enantone):每28天在皮下注射3.75mg,3个月的长效剂型为11.25mg;曲普瑞林(达菲林,triptorelin):每28天在皮下注射3.75mg,3个月的长效剂型为15mg。

雌激素的作用有减少LHRH的分泌,直接抑制睾丸间质细胞功能,减少雄激素产生,同时抑制雄激素活性,对前列腺细胞有直接毒性。己烯雌酚常用剂量1~3mg/d,可以达到与去势相同的效果,但心血管方面的不良反应明显增加。由于副作用更小的LHRH-a出现,雌激素已不再作为一线治疗药物用于前列腺癌的内分泌治疗。但是,雌激素在前列腺癌的二线内分泌治疗中仍然起着重要作用,为减少心血管方面的不良反应,需同时应用低剂量华法林(1mg/d)或阿司匹林(75~100mg/d)预防。

(2)抗雄激素药物

抗雄激素药物有类固醇类和非类固醇类两大类。类固醇类抗药物主要是孕激素类药物,机制为阻断前列腺的雄激素受体同时抑制垂体释放LH,减少睾酮分泌达到去势水平。长期单药使用,睾丸会逃逸垂体的控制作用而使睾酮水平逐渐回升,长期疗效不如去势治疗稳定。代表药物有醋酸环丙孕酮(cyproteron acetate),100mg口服,每日2次。不良反应有胃肠道症状及男性乳房发育。

国内已上市的非类固醇类抗雄激素药物有2种:①氟他胺(flutamide,fugerel,福至尔)250mg口服,每日3次。常见副作用为腹泻,可出现乳房女性化。单独使用疗效不如与LHRH-a或手术去势联合应用好。②比卡鲁胺(bicalutimide,casodex,康士得)50mg口服,每日1次,与LHRH-a联合使用时。也有150mg每日针对局部晚期的前列腺癌。

(3)全雄激素阻断(或最大限度雄激素阻断,total or maximum androgen blockade, TAB or MAB)

指手术或药物去势联合抗雄激素药物,最大限度地阻断睾丸和肾上腺来源的雄激素。根据文献报道的27项临床试验结果的荟萃分析认为手术或药物去势联合非类固醇类抗雄激素药物的方法相比单一去势治疗,PSA复发率低,总生存期延长3~6个月。采用比卡鲁胺的全雄激素阻断可使死亡风险降低20%,同时相应延长无进展生存期。但是不良反应和治疗费用要高于单一去势治疗。

全雄激素阻断的患者出现进展时,停用氟他胺或比卡鲁胺4~6周后,约1/3的患者出现临床症状的好转和PSA下降,可持续4月至1年,这一现象称为“抗雄激素撤除综合征”(antiandrogen withdraw syndrome)。

(4)间歇内分泌治疗(intermittent hormonal therapy, IHT)

指内分泌治疗一段时间,患者临床症状和PSA稳定后,暂停治疗,当PSA再次升高后,予以新一轮内分泌治疗。间歇治疗的目的在于提高患者的生活质量,降低治疗费用,有可能延长雄激素依赖的时间。间歇内分泌治疗的适应证与持续内分泌治疗的基本相同,可能更适合局限性前列腺癌或经治愈性治疗后局部复发的病例,最佳的适应证目前还没有确定。间歇治疗在治疗期仍推荐全雄激素阻断的方法,当PSA≤0.2ng/ml后,维持治疗3~6个月,可以考虑停药。重启治疗的标准没有定论,文献报道的有PSA>10ng/ml,PSA>20ng/ml,国内推荐PSA>4ng/ml为治疗开始。

(5)新辅助内分泌治疗(neoadjuvant hormonal therapy, NHT)

指在根治性手术或放疗前给予一段时间的内分泌治疗,目的在于缩小前列腺体积、降低临床分期,降低手术的切缘阳性率。新辅助治疗针对T2和T3a期的肿瘤,目前多推荐采用全雄激素阻断3~9个月。文献对根治手术的新辅助治疗存在争论,能否改善总体生存期还未有定论。

(6)辅助内分泌治疗(adjuvant hormonal therapy,AHT)

指在根治性手术或治愈性放疗后给予内分泌治疗,目的在于治疗前列腺切缘的残留病灶、淋巴结转移以及微小转移病灶。辅助治疗针对根治性手术后切缘阳性、淋巴结阳性、病理分期为T3(pT3),局限性前列腺癌(T2期)伴高危因素的患者行根治性手术或治愈性放疗后,局部晚期前列腺癌放疗后。辅助内分泌治疗应在手术或放疗后即刻开始,单用去势或抗雄激素药物或全雄激素阻断均可。采用间歇还是持续治疗没有定论。

5.试验性局部治疗

前列腺癌的试验性局部治疗包括:冷冻治疗、高强度聚焦超声和组织内肿瘤射频消融,这些方法对临床局限性前列腺癌的疗效还需要更多长期的多中心临床研究资料来评价。

(1)冷冻治疗

是利用低温技术使局部组织迅速降到-160~-190℃,导致细胞蛋白变性、脱水;细胞内外的冰晶形成均可直接导致细胞膜破裂;小血管痉挛、血流淤滞,导致血栓形成和微循环障碍;最终造成组织缺血、坏死而脱落。现代的冷冻治疗在经直肠超声引导下,将12~15根17G的冷冻探针插入前列腺,准确地冷冻并破坏前列腺及其癌组织,减少损伤周围组织,同时在尿道外括约肌和膀胱颈等部位放置温敏计进行温度监测,并用细导管将温热的液体导入尿道,防止低温损伤。目前氩氦联合应用代替传统的液氮。一次冷冻治疗需要完成2个冷冻-复温周期,使腺体和血管神经束部位的温度都能降到-40℃,以保证治疗效果。

冷冻治疗最适合低危前列腺癌(PSA<10ng/ml,Gleason评分≤6,分期≤T2a);中危前列腺癌(PSA 10~20ng/ml或Gleason评分7或分期T2b)患者也可以选择。前列腺≤40ml,如前列腺>40ml,可先行新辅助内分泌治疗使腺体缩小。对于有勃起功能并希望保留的患者,应谨慎选择。冷冻治疗尝试性用于转移性前列腺癌和激素非依赖性前列腺癌的局部姑息治疗,放疗后的补救性治疗。

冷冻治疗对临床局限性前列腺癌的疗效与放疗的相似,但生存率还达不到根治性手术的结果。美国泌尿外科协会已将冷冻疗法列入临床局限性前列腺癌的治疗选择。目前缺乏足够的长期随访资料。并发症主要是勃起功能障碍,其他有组织腐坏、尿失禁和尿潴留等,直肠瘘少见。

(2)高强度聚焦超声

是将体外发射的高强度超声波在体内聚焦在前列腺区,通过气腔空化效应破坏细胞膜,同时又转化为热能,在组织局部产生65~100℃的瞬时高温,使组织发生凝固性坏死、吸收或分解脱落。治疗需要在计算机控制下依次逐点烧灼,烧灼10g前列腺组织大约要1小时。该方法治疗的病例数较少,随访时间短,目前难以对此疗法作出科学的评价。并发症常见的是尿潴留、勃起功能障碍和尿失禁。

(3)组织内肿瘤射频消融

是将大功率射频能量通过直接刺入肿瘤部位的消融电极传送到肿瘤组织内,利用导电离子和极化分子按射频交变电流的方向作快速变化,使组织本身产生摩擦热。温度达到60℃以上时,肿瘤组织产生不可逆的凝固性坏死,以达到治疗目的。目前只有3个小样本的Ⅰ/Ⅱ期临床试验观察了该方法的疗效和安全性,难以作出科学评价。

随访
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来源
实用外科学(全2册),第4版,978-7-117-23988-2
外科学,第9版,978-7-117-26639-0
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