英文名称 :benign prostatic hyperplasia
良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)是泌尿科的常见病,也是中老年男性最常见的疾病之一,是引起中老年男性排尿障碍中最为常见的原因。据统计,50岁后的男性中50%以上都有不同程度的前列腺增生,且随年龄的增加有进行性发展的趋势,部分人群出现排尿刺激症状及排尿梗阻症状,需要药物治疗。药效不理想,或疾病发展较快,对日常生活、身体状况产生较大影响,则需要外科手术等治疗。
最新研究表明,前列腺增生症可能是一种缓慢进展的良性前列腺疾病,随着患者年龄的增加逐渐出现不同症状并可进行性加重,也可出现相应的并发症。35岁以后从组织学上可观察到前列腺体积的增大,可见到前列腺间质和腺体成分的增生,在解剖学上表现为前列腺增大(benign prostatic enlargement,BPE)。50岁后可观察到前列腺体积明显增大、腺体增生,部分患者可出现伴随症状,临床上表现为以下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)为主的症状,在尿动力学上出现膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)。
关于前列腺增生症的发病机制,曾有“肿瘤学说”、“动脉硬化学说”、“内分泌学说”、“受体学说”等假设,但迄今仍尚未完全清楚,公认的重要因素包括年龄和有功能的睾丸。从青春期结束至40岁这一阶段,前列腺体积几乎无变化,此后因人而异,前列腺体积开始逐渐增加。针对青年时期已去除睾丸的人群(太监)的调查发现,这部分人群身上无一发生前列腺增生症,绝大多数人的前列腺已经明显萎缩或完全不能触及。因此,雄激素在前列腺增生症的发病机制中发挥着重要作用。
前列腺的发育和正常生理功能,需要足够的雄激素来维持。在雄激素的长期作用下,前列腺体积逐渐增大。前列腺组织中的5α-还原酶能使血清中的睾酮转化为双氢睾酮,后者特异性地与前列腺细胞上的雄激素受体结合,刺激细胞增大、增多,从而形成前列腺增生症。虽然年龄的增加使雄激素整体水平下降,但老年人前列腺局部摄取睾酮、转化为双氢睾酮的能力增强,因此前列腺体积逐渐增大、影响加重,前列腺增生的发展呈现出时间相关的进展性。打破这一机制,就有可能逆转疾病的进展。双氢睾酮与前列腺细胞上的雄激素受体结合后,还促使诱导分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)等生物因子,动物实验证明,这些生长因子的失衡,可对基质细胞产生刺激,导致纤维结节形成,促使腺性细胞增生等。最近的研究表明,激素、生长因子等因素,还干扰了前列腺组织内细胞的凋亡,同样导致前列腺体积增大、出现前列腺增生症的相关症状。
因此,在前列腺增生症发病的具体机制中,可能是多种因素、多种机制的相互作用共同形成的,其中雄激素、生长因子、上皮和间质细胞的增殖以及细胞凋亡的平衡性失调等起了重要作用,其他相关因素有:雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。
前列腺是男性泌尿生殖系统中重要的器官,外形似栗子,位于耻骨后、小骨盆内。前列腺尖端抵近盆底肌,其环绕尿道的部分即为尿道外括约肌;后方与膀胱颈部相连,并可凸向膀胱内;腹侧附着于耻骨后,间隙内有阴茎背深静脉等血管穿行;背侧与直肠以狄氏间隙相隔,两侧有包含阴茎勃起神经的血管神经束通过,正中线有一条浅沟,称为前列腺中央沟。
前列腺包膜为致密的环状纤维组织,增生的组织和腺体向外压迫,使外周少部分前列腺组织萎缩形成前列腺“外科包膜”,是外科手术时切除增生的前列腺的标志。两层包膜间有时有清晰的间隙,有时又密不可分。受此约束,增生的前列腺组织即向内压迫尿道、膀胱颈,出现排尿梗阻症状。
临床上有将前列腺分为五叶,即左、右、前、中、后叶,在实际工作中有一定实用性,但目前已经较少采用。1981年,McNeal根据形态、功能和病理特点,将前列腺分为四区,即外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。前列腺增生症和前列腺癌各有不同的好发区域。
前列腺增生症多发生在移行带和尿道周围腺体区,可表现为腺体的增生或间质组织的增多,也可两者兼而有之,多见的是混合型。间质组织中含有平滑肌细胞,这些平滑肌细胞、前列腺包膜以及尿道周围组织均含有神经递质的受体,受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配,其中以肾上腺素能神经起主要作用。而前列腺和膀胱颈部含有丰富的α受体,尤其是α1受体,激活这些受体可以明显提高前列腺尿道阻力,反之则能缓解尿道梗阻。
前列腺具有多项生理功能,最主要的有以下几方面:①分泌前列腺液:乳白色、弱碱性,每天约2ml,含有酸性磷酸酶、纤溶酶、透明质酸酶等多种酶,是精液的主要组成部分,在精子的生存、活动和受孕等功能中发挥重要作用;正常前列腺液内含有强力抗细菌因子(PAF),对大多数致病菌有杀菌作用,成分主要是自由锌;②富含5α-还原酶:能将睾酮转化为作用更强的双氢睾酮,在前列腺的发育成熟、前列腺增生的发病过程中起决定性作用;③排尿、控尿:前列腺包绕在尿道外部,贴向膀胱颈部,其环状平滑肌纤维参与尿道内括约肌的组成,控制、协调排尿功能;④尿道和射精管从前列腺组织内通过,射精时,前列腺及精囊腺的平滑肌收缩,挤压、协助精液排出。
前列腺增生症引起的系列病理生理变化主要是增生的腺体压迫膀胱颈和后尿道所致。增生的腺体压迫膀胱颈,直接刺激膀胱颈部的感受器,引起膀胱刺激征;压迫导致静脉回流障碍,膀胱颈部充血水肿,感受器阈值降低易受刺激;增生腺体向内压迫后尿道,导致尿道受压变形、狭窄、延长,尿道阻力增加,引起膀胱内压增高,并出现相关排尿梗阻症状。
在早期,膀胱内压的增加促使膀胱逼尿肌出现代偿性肥厚,以克服增加的尿道阻力,以致形成膀胱小梁,小梁和小梁之间形成小室或假性膀胱憩室。如梗阻长期存在而未得到有效改善、排尿梗阻进一步加剧时,即使逼尿肌代偿性肥厚仍不足以克服尿道阻力,则逼尿肌失去代偿能力,残余尿增多,膀胱内压持续增高,肾分泌降低,或输尿管反流,继而出现肾积水、肾功能损害等上尿路改变。
梗阻加剧过程中,残余尿过多及肾积水,可加重尿路感染的发生和延长缓解时间,并可继发泌尿系统结石。结石、感染、梗阻,三者互为因果,形成恶性循环,加快病情的进展,出现严重的症状。部分尿潴留患者,因膀胱内压力超过尿道阻力,可出现充溢性尿失禁;极少患者因增生的前列腺腺体直接影响了尿道括约肌而导致真性尿失禁。
前列腺增生症是常见病,个体差异极大,临床症状有轻有重,患者对疾病症状的耐受程度也不尽相同。因此在决定前列腺增生症患者是否需要治疗时,应该了解疾病导致的下尿路梗阻症状以及生活质量的下降程度,了解患者的治疗意愿,病情是否允许可以不进行治疗。还应向患者介绍各种治疗方法的疗效、可能的不良反应等。治疗计划包括观察等待、药物治疗、手术治疗、物理治疗等。
1.观察等待(watchful waiting)
前列腺增生症是一种良性增生过程,发展缓慢,多数患者症状长期无变化,自然过程较难预测。基于此,前列腺增生症患者症状轻微,或虽有症状但不影响生活质量,不需要治疗,可以采用等待观察。观察等待不使用任何药物、手术或其他物理治疗措施,但需要制订治疗随访的计划,包括对患者进行教育、给予生活方式的指导、安排随访观察等。
对接受观察等待的患者,应该介绍前列腺增生症的相关知识,简单的病理生理、发病机制、可能的自然进展,可能出现的临床表现包括下尿路症状,观察等待可能的结局和处理,在观察等待计划中注意要点等,同时还应该提供前列腺癌的相关知识。嘱咐患者适当饮水,每日水的摄入不少于1500ml,睡前限制饮水可以缓解夜尿频多症状。节制含乙醇饮料和刺激性食品,如茶、咖啡等,这些食物可能刺激或加重排尿刺激症状,引起尿频、尿量增多等。对于全身其他疾病治疗用药如M受体阻滞剂等,应该了解、评估这些药物对前列腺的潜在影响,并告知患者,对可能的影响做好预处理的指导,必要时嘱其到其他专科医师门诊,帮助调整以减少合并用药对排尿的干扰。
初诊患者,不管症状轻重,均须进行全面检查,包括直肠指诊、尿常规、血清PSA、超声检查等。如接受观察等待,应嘱咐、安排进行定期复查,开始后6个月进行随访,病情稳定以后可每年进行一次复查。随访的目的主要是了解患者的病情状况,是否出现临床进展以及前列腺增生症相关并发症,是否需要改为药物治疗或手术治疗,并可根据患者的愿望转为药物治疗或外科治疗。
2.药物治疗
随着年龄增长,前列腺体积的增大,部分患者出现排尿刺激症状和(或)排尿梗阻症状,症状明显并影响生活质量,需要治疗,首选的是药物治疗。药物治疗的短期目标是缓解下尿路症状,长期目标是延缓疾病的临床进展、预防并发症的发生,在尽可能降低药物治疗副作用的同时保持较高的生活质量是前列腺增生症药物治疗的总体目标。针对不同的发病机制,药物治疗原理不同,主要有以下几类:
(1)抗雄激素治疗
抗雄激素治疗较早运用于前列腺增生症的治疗,最早采用的是雌激素,如己烯雌酚,初期治疗效果显著,可较快速地消退前列腺组织的水肿,解除尿道阻力,恢复排尿通畅。但有较明显的不良反应,主要有男性乳房发育、性功能障碍、血脂异常等,长期服用后冠心病的发病率增加,因此仅可短期应用。也曾采用过孕激素等制剂,如醋酸环丙孕酮、甲羟孕酮等,治疗后不但梗阻症状好转,前列腺体积也有缩小。
新型雄激素拮抗剂,如氟他胺(flutamide)等药物,抗雄激素作用更强,服用3个月以上,能明显缩小前列腺体积。而LHRH类似物,如诺雷德(zoladex)等通过耗竭雄激素的释放,也能很好地缩小前列腺体积。但这些药物价格昂贵,有消化道反应及肝功能损害等不良反应,不宜广泛使用。抗雄激素治疗干扰了血清总睾酮的作用,全身反应明显。
(2)5-α还原酶抑制剂
前列腺增生症患者的前列腺组织中富含5-α还原酶,它将睾酮转化为作用更强的双氢睾酮,后者特异性地与前列腺细胞上的雄激素受体结合,从而激发前列腺的增生。5-α还原酶抑制剂通过抑制前列腺组织内睾酮向双氢睾酮的转变,进而降低前列腺内双氢睾酮的含量,逐渐达到缩小前列腺体积、改善排尿困难的治疗目的。目前国内应用的主要为非那雄胺(finasteride)和依立雄胺(epristeride)。
已有多项大规模随机临床试验的结果证实,长期服用非那雄胺,能缩小前列腺体积、改善患者的症状评分、提高尿流率,并使前列腺增生症患者发生急性尿潴留和手术干预的风险降低50%。非那雄胺的长期疗效已得到证实,随机对照试验的结果显示使用非那雄胺6个月后获得最大疗效,连续药物治疗6年疗效持续稳定。研究还显示非那雄胺能减少前列腺增生症患者血尿的发生率,资料显示术前应用非那雄胺(5mg/d,4周以上),能减少经尿道前列腺电切时前列腺体积较大的患者在手术中的出血量。
非那雄胺最常见的副作用包括勃起功能障碍、射精异常、性欲低下及其他表现,如男性乳房女性化、乳腺痛等。非那雄胺能降低血清PSA的水平,长期服用非那雄胺每天5mg可使PSA水平减低50%。在观测、随访前列腺癌时,对于长期应用非那雄胺的患者,应将其血清PSA水平加倍后才体现其真实的PSA水平。
依立雄胺是一种非竞争性5-α还原酶抑制剂,临床试验显示,依立雄胺能降低I-PSS评分、增加尿流率、缩小前列腺体积和减少残余尿量。
(3)α-受体阻滞剂
α-受体阻滞剂通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈部平滑肌表面的肾上腺素能受体,松弛平滑肌,降低尿道阻力,达到缓解排尿梗阻的作用。常用的α-受体阻滞剂有以下三类:
1)非选择性α-受体阻滞剂
如酚苄明(phenoxybenzamine),具有阻滞α1和α2受体的双重作用,效果明显,但头晕、鼻塞、体位性低血压、逆行射精等不良反应强烈,目前临床上以逐渐被选择性α-受体阻滞剂取代。
2)选择性α1-受体阻滞剂
如多沙唑嗪(doxazosin)、阿夫唑嗪(alfuzosin)、特拉唑嗪(terazosin)等,这类药物相对于非选择性α-受体阻滞剂,不良反应明显减少,而效果更好,临床上已广泛应用。
3)高选择性α1-受体阻滞剂
如坦洛新(tamsulosin)、萘哌地尔(naftopidil),这类药物起效更明显,不良反应更小,临床应用前景更广泛。
α-受体阻滞剂治疗后48小时即可出现症状改善,分析结果显示,与安慰剂相比,各种α1-受体阻滞剂均能显著改善患者的症状,使症状评分平均改善30%~40%、最大尿流率提高16%~25%,但采用I-PSS评估症状改善应在用药4~6周后进行。研究证实单独使用α-受体阻滞剂有长期疗效。临床研究的结果显示前列腺增生症急性尿潴留患者接受α-受体阻滞剂治疗后成功拔除尿管的机会明显高于安慰剂治疗。连续使用α-受体阻滞剂1个月无明显症状改善则不应继续使用。
(4)抑制胆固醇类药
在增生的前列腺组织中,胆固醇明显增高,可能与雄激素的代谢有关。美帕曲星具有抑制胆固醇从肠道中吸收的作用,减少前列腺内胆固醇的含量,能改善排尿症状,减少残余尿。
(5)中药和植物制剂
许多植物制剂含有植物固醇和多种氨基酸,能干扰前列腺素的合成,产生抗炎作用;也能降低激素的结合;还可能降低5-α还原酶的活性,减少双氢睾酮的生成。棕榈科中一些植物的提取物,如伯泌松等能降低5-α还原酶Ⅰ和Ⅱ型的活性,减少双氢睾酮的生成。其他,如太得恩、前列平、保前列、护前列等有类似疗效。一些花粉制剂,服用后可加强排尿力量,降低膀胱颈和尿道阻力,缓解临床症状。
中医药对我国医药卫生事业的发展以及中华民族的健康具有不可磨灭的贡献,目前应用于前列腺增生症临床治疗的中药种类很多,如翁沥通、癃闭舒、前列舒乐等,在缓解前列腺增生症相关下尿路症状方面获得了一定的临床疗效,在国内外取得了较广泛的临床应用。中药和植物制剂的成分复杂,具体生物学作用机制尚未阐明。积极开展对包括中药在内的各种药物的基础研究有利于进一步巩固中药与植物制剂的国际地位。同时,以循证医学原理为基础的大规模随机对照的临床研究对进一步推动中药和植物制剂在前列腺增生症治疗中的临床应用有着积极的意义。
对单一药物治疗效果不满意的患者,可采用药物的联合治疗。联合治疗通常是指联合应用α-受体阻滞剂和5-α还原酶抑制剂治疗,适用于前列腺体积增大、有下尿路症状的前列腺增生症患者。临床进展危险较大的患者更适合联合治疗。也可以其他不同类型的药物进行联合治疗。治疗前应充分考虑患者前列腺增生临床进展的危险性、患者的意愿、经济状况、联合治疗带来的费用增长等。目前的研究结果证实联合治疗的疗效是长期有效的。
3.手术治疗
前列腺增生症是进展性疾病,下尿路症状加重可导致患者生活质量下降、最大尿流率进行性下降、急性尿潴留、反复血尿、复发性尿路感染以及肾功能损害等,患者最终可能需要接受手术治疗,来解除下尿路症状及其对生活质量所致的影响和并发症。
当患者出现以下状况时,建议采用手术治疗:①反复尿潴留(至少在一次拔管后不能排尿或两次尿潴留);②反复血尿,5-α还原酶抑制剂治疗无效;③反复发作的继发性泌尿系统感染;④继发膀胱结石;⑤继发性上尿路积水(伴或不伴肾功能损害);⑥合并膀胱大憩室,腹股沟疝,严重的痔疮或脱肛,临床判断不解除下尿路梗阻难以达到治疗效果者;⑦残余尿量明显增多,经正规药物治疗无效、排除神经肌源性膀胱功能障碍或神经肌源性膀胱功能障碍因素不明显的,有充溢性尿失禁的患者应当考虑外科治疗。手术治疗方式分为开放性手术、经尿道手术、激光治疗。
(1)开放性手术
开放性手术主要适用于前列腺体积大于80ml的患者,特别是合并膀胱结石,或合并膀胱憩室需一并手术者。共有三种径路:①耻骨上经膀胱前列腺摘除术:最多采用,能同时处理膀胱内病变;②耻骨后前列腺摘除术:能行改良的保留尿道的术式,减少术后尿道狭窄的发生率;③经会阴前列腺摘除术:创伤较小,手术显露差,难度大,较少采用。开放性前列腺摘除术需要输血的概率高于经尿道前列腺电切术(TURP)。逆行射精的发生率约80%,术后尿失禁、膀胱颈挛缩和尿道狭窄的发生率分别约1%、1.8%和2.6%。可能产生勃起功能障碍,但这可能与手术无关。近年来,随着前列腺剜除技术的成熟,即使大体积前列腺,也较少采用开放手术。
(2)经尿道手术
经典的手术方法有经尿道前列腺电切术(transurethral resection of the prostate,TURP)、经尿道前列腺切开术(transurethral incision of the prostate,TUIP)等。目前TURP仍是前列腺增生症治疗的“金标准”。各种外科手术方法的治疗效果与TURP接近或相似,但适用范围和并发症有所差别。作为TURP或TUIP的替代治疗手段,经尿道前列腺电汽化术(transurethral electrovaporization of the prostate,TUVP)、经尿道前列腺双极电切术(transurethral bipolar plasmakinetic prostatectomy,TUPKP)、经尿道前列腺等离子电切术(transurethral resection of the prostate in saline,TURiS)目前也广泛应用于外科治疗。所有上述各种治疗手段均能够改善前列腺增生症患者70%以上的下尿路症状。
1)经尿道前列腺电切术(TURP)
主要适用于治疗前列腺体积在80ml以下的前列腺增生症患者,技术熟练的术者可适当放宽对前列腺体积的限制。
手术时,患者采用硬膜外麻醉或腰麻,取截石位,使用5%葡萄糖液或10%甘露醇液及甘氨酸液作冲洗液,可选用F24或F26电切镜进行手术。为降低膀胱内压力,可选用低压连续冲洗式电切镜,或先行膀胱穿刺造瘘。
手术中,先于截石位5点或7点处开始切除组织,深达包膜,前抵精阜,可将前列腺分块切除,如中叶、右侧叶、左侧叶等循序切除;如果前列腺体积较大、长径较长,可将前列腺分段切除。
应注意观察双侧输尿管口位置,避免损伤。术中要意识到闭孔神经反射的可能性,往往在颈部两侧手术时较易发生,一旦发生及时停止脚踏,可采用闭孔神经阻滞或反复电灼刺激麻痹后再继续手术。术中仔细辨别前列腺包膜,如不慎穿孔,宜尽快结束手术,同时应用利尿药和糖皮质激素,以免水吸收致“水中毒”的发生。手术至前列腺尖端时,不宜超越精阜平面,尽力避免尿失禁的发生。
因冲洗液吸收过多导致的血容量扩张及稀释性低钠血症(经尿道电切综合征,TUR syndrome,TURS,“水中毒”)发生率约2%,危险因素有术中出血多、手术时间长和前列腺体积大等。TURP手术时间延长,经尿道电切综合征的发生风险明显增加。出现TURS,需应用利尿剂并补钠以避免出现脑水肿危及生命。需要输血的概率2%~5%。术后尿失禁的发生率1%~2.2%,逆行射精的发生率65%~70%,膀胱颈挛缩及尿道狭窄的发生率分别约4%和3.8%。
2)经尿道前列腺切开术(TUIP)
适用于前列腺体积小于30g,且无中叶增生的患者。手术步骤、方式与TURP相似,治疗后患者下尿路症状的改善程度也与TURP相似。因手术时间相对短,与TURP相比,并发症更少,出血及输血危险性降低,逆行射精发生率低、住院时间缩短。但远期复发率较TURP高。
3)经尿道前列腺电汽化术(TUVP)
适用于凝血功能较差的和前列腺体积较小的前列腺增生症患者,是TUIP或TURP的另外一种选择。由于采用了电汽化止血技术,与TURP比较止血效果更好,远期疗效及并发症与TURP相似。
4)经尿道前列腺双极(等离子)电切术(TUPKP/TURiS)
是使用双极电切系统,并以与单极的TURP相似的方式进行经尿道前列腺切除手术,采用生理盐水为术中冲洗液。术中出血及TURS发生减少。因为良好的止血效果和极少的TURS发生率,目前有越来越多的泌尿外科医师采用这一系统,已逐渐取代传统的TURP。
(3)激光治疗
前列腺激光治疗是通过组织汽化或组织的凝固性坏死后的迟发性组织脱落达到解除梗阻的目的。疗效肯定的方式有经尿道钬激光前列腺剜除术、经尿道前列腺激光汽化术、经尿道前列腺激光凝固术等。
1)经尿道钬激光前列腺剜除术(transurethral holmium laser resection/enucleation, HOLRP)
激光所产生的峰值能量可导致组织的汽化和前列腺组织的精确和有效的切除,术后留置导尿时间短。术后排尿困难是最常见的并发症,发生率约为10%。75%~80%的患者出现逆行射精,没有术后勃起功能障碍的报道。
2)经尿道激光汽化术(transurethral laser vaporization)
与前列腺电汽化术相似,用激光能量汽化前列腺组织,以达到外科治疗的目的。短期IPSS评分、尿流率、QOL指数的改善与TURP相当。术后尿潴留而需要导尿的发生率高于TURP。术后无病理组织,疑有前列腺癌的病例应慎用。长期疗效尚待进一步研究。
3)经尿道激光凝固术(transurethral laser coagulation)
是治疗前列腺增生症的有效手术方法。光纤尖端与前列腺组织之间保持约2mm的距离,能量密度足够凝固组织,但不会汽化组织。被凝固的组织最终会坏死,脱落,从而减轻梗阻。优点在于其操作简单,出血风险以及水吸收率低。采用meta分析发现经尿道前列腺激光凝固术后需要导尿的尿潴留发生率和尿路刺激征发生率分别为21%和66%,明显高于TURP的5%和15%。
上述三类手术方式均有肯定的疗效,治疗效果主要反映在患者主观症状(如I-PSS评分)和客观指标(如最大尿流率)的改变。治疗方法的评价则应考虑治疗效果,并发症以及社会经济条件等综合因素。外科治疗方式的选择应当综合考虑医师个人经验、患者的意愿、前列腺的大小以及患者的伴发疾病和全身状况。
4.物理治疗
对前列腺增生症患者,药物治疗的疗效不满意,而又不能或不愿采用手术治疗,可选用物理治疗。常用而有确切疗效的方法有以下几种:
(1)经尿道微波治疗(transurethral microwave therapy, TUMT)
可部分改善前列腺增生症患者的尿流率和LUTS症状。适用于药物治疗无效(或不愿意长期服药)而又不愿意接受手术的患者,以及伴反复尿潴留而又不能接受外科手术的高危患者。各种微波治疗仪的原理相似。超过45℃为高温疗法,而低于45℃治疗效果差,不推荐使用。其5年的再治疗率高达84.4%,其中药物和手术再治疗率分别为46.7%和37.7%。
(2)高强度聚焦超声(hight intensive focus ultrasound, HIFU)
可部分改善前列腺增生症患者的尿流率和LUTS症状。适用于药物治疗无效(或不愿意长期服药)而又不愿意接受手术的患者,以及伴反复尿潴留而又不能接受外科手术的高危患者。HIFU超过60℃为热疗,治疗效果佳。
(3)经尿道针刺消融术(transurethral needle ablation, TUNA)
是一种简单安全的治疗方法。适用于不能接受外科手术的高危患者,对一般患者不推荐作为一线治疗方法。术后下尿路症状改善率50%~60%,最大尿流率平均增加40%~70%,3年需要接受TURP约20%。远期疗效有待进一步观察。
(4)前列腺支架(stents)
是通过尿道膀胱镜放置在前列腺部尿道的金属(或聚亚氨脂)装置。可以缓解前列腺增生症所致下尿路症状。仅适用于伴反复尿潴留又不能接受外科手术的高危患者,作为导尿的一种替代治疗方法。常见并发症有支架移位、钙化,支架闭塞、感染、慢性疼痛等。
(5)经尿道前列腺气囊扩张
仍有一定应用范围。