英文名称 ：hydronephrosis

泌尿系统的梗阻使尿液从肾盂排出受阻，引起肾盂与肾盏扩张，称为肾积水。因为肾内尿液积聚，压力升高，久而久之使肾盂与肾盏扩大，最后导致肾实质的萎缩。一旦潴留在肾盂肾盏内的尿液发生感染，则称为感染性肾积水；当肾组织因感染而坏死失去功能，肾盂充满脓液，称为肾积脓。造成肾积水的最主要的病因是先天性的肾盂输尿管交界处梗阻。

肾积水的原因有先天性病变、肾盂输尿管后天性疾病、下尿路疾病和泌尿系统外病因四类病因。

1.先天性病因

（1）肾盂输尿管连接部狭窄：狭窄段通常为1~2mm，也可长达1~3cm，产生不完全的梗阻和继发性扭曲。在电子显微镜下可见在梗阻段的肌细胞周围及细胞中间有过度的胶原纤维，最终导致肌肉细胞被损害，形成以胶原纤维为主的无弹性的狭窄段阻碍了尿液的传送而形成肾积水。

（2）肾下极异位血管或纤维束压迫输尿管：大多为异位的肾门血管或腔静脉后输尿管，位于肾门和输尿管交界的前方。

（3）输尿管节段性无功能：由于肾盂输尿管交界处或上段输尿管有节段性的肌肉缺如、发育不全或解剖结构紊乱，影响了此段输尿管的正常蠕动，造成动力性的梗阻。此种病变如发生在输尿管膀胱入口处，则形成先天性巨输尿管，导致肾、输尿管扩张与积水。

（4）内在性输尿管狭窄：大多发生在肾盂输尿管交界处。

（5）先天性输尿管扭曲、粘连或瓣膜样结构：常发生在肾盂输尿管交界处、输尿管腰段，儿童与婴儿几乎占2/3。

（6）马蹄肾：马蹄肾和胚胎发育时肾脏旋转受阻相关，影响肾盂内尿液的引流。

（7）先天性输尿管异位、囊肿、重复输尿管等，造成膀胱输尿管反流，引起肾盂扩张。

2.肾、输尿管后天性病变

包括：①肾盂与输尿管的肿瘤、息肉等新生物，引起继发性肾积水；②输尿管炎症或结核后或缺血性瘢痕导致局部狭窄；③尿路结石和外伤及外伤后的瘢痕狭窄。

3.下尿路疾病造成的梗阻

如前列腺增生、膀胱颈部挛缩、神经源性膀胱、尿道狭窄、肿瘤、结石甚至包茎等，也都会造成上尿路排空困难而形成肾积水。

4.泌尿系统外的病因

泌尿系统外的病变造成的梗阻包括动脉、静脉的疾病，女性生殖系统病变（子宫内膜异位症等），盆腔肿瘤（包括子宫颈癌）、炎症，胃肠道病变，腹膜后病变（包括腹膜后纤维化、脓肿、出血、肿瘤等）。

泌尿系统梗阻造成的基本病理改变是由于梗阻妨碍了正常的尿流，使梗阻以上的尿路扩张。初期管壁肌肉增厚，收缩力增强，以帮助克服梗阻部位的阻力；后期失去代偿能力，管壁变薄，肌肉萎缩，收缩能力减弱，肾盂膨胀成囊状，并逐渐扩大，肾实质也逐步伸长变薄，并有充血，肾盏随着肾盂与肾实质的膨胀而渐扩大，肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失，最后肾盏融合，盏间仅存菲薄的“隔”。肾小球仍能维持排尿功能，但因肾小管坏死、失去浓缩功能，造成尿液稀释。在其发病过程中可造成各种病理变化。

1.肾盂尿的反流

在尿路梗阻的过程中，肾积水逐渐形成，一部分尿液继续从输尿管排出，另一部分将通过肾周围间隙、肾盂周围的静脉和肾盂周围的淋巴管三个途径反流。在正常情况下，肾的淋巴容量随尿流增加而增加，如出现于渗透性利尿时或输尿管梗阻时。肾淋巴管的急性梗阻，可发生利钠与利尿作用，对肾功能不会引起多大变化，但当双侧肾淋巴管被结扎加上输尿管梗阻，则在几天内就可引起肾的坏死性改变。在输尿管梗阻开始时仅有肾小管与肾窦的反流，当压力继续增高则有一部分尿液在相当于肾盂出口部位进入到淋巴与静脉系统并开始外渗，慢性肾积水时则尿液大多进入到肾静脉系统，这就加重了肾负担。

尿液反流后将产生三方面的改变：①肾盂内压提高加速了尿液的反流；反流反过来可减低肾盂内压，而使肾能继续分泌尿液；②通过反流，代谢的产物能由此回流到循环系统，再由正常的肾排泄出来；③由此途径感染也能进入到肾实质内，引起炎症，或进入循环而产生菌血症。

2.肾的平衡与代偿

肾积水发生后，正如由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样，余下的组织能产生肥大改变且代偿部分功能，但此种作用随着年龄的增加而减弱，一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失。

肾平衡的概念是1919年由Hinman提出的，这是指当肾由于外伤或病变导致部分或一个肾丧失，切除该肾后，对侧肾可调整总肾功能。在肾积水后，由于尿路近端的压力升高而引起肾组织损害，此时就产生一个明显提高的修复能力。若并发感染或梗阻不能完全解除，就会影响到修复与增生代偿能力，最后因积水对肾实质的损害由退化性改变进一步发展成萎缩。但由于对侧肾自身具有调节平衡能力，故总肾功能仍将表现为正常水平，直到最后两侧发生不可逆改变，才会出现总肾功能的损害。如果梗阻解除，积水消退，按失用性萎缩的原理，原来肥厚代偿的肾组织或另外移植上去的肾将会萎缩。现已证明，在动物的生长发育过程中，肾的生长是在生长激素刺激下完成的，而代偿性生长则是在一个未明确的体液刺激因子激发下发生的。假如一个不成熟的肾移植到正常的动物身上，这个不成熟的肾能继续发育；而如果移植一个已经有代偿性增生的肾到一个仅有单个增生代偿肾的动物身上，那么这两个由于代偿而增生的肾均会发生萎缩，直至恢复到正常大小。在肾积水的实验动物与患者中，如梗阻解除，尽管对侧已有一个代偿性增生肥厚的肾，积水的肾仍能恢复其功能。

3.梗阻对肾功能的影响

梗阻对肾功能的影响与梗阻的程度及单侧还是双侧、梗阻时间的长短、有无合并感染等因素有关。

（1）急性完全梗阻后最开始90分钟肾血流增高

主要是因为肾小球前动脉的血管扩张，而90分钟至5小时则肾小球前血管收缩，引起肾血流减少。如果梗阻持续存在，输尿管内压力升高，到5小时后肾小球前血管的收缩可引起双侧肾血流减少和输尿管压力降低。这些梗阻后的肾血流改变机制被认为是由对血管有效应的前列腺素引起，它可导致持续的血管收缩。在急性完全性输尿管梗阻时，肾小球的滤过率减少，肾小管的功能受到损害。而部分梗阻时，开始几个小时肾小管通过的时间减少，但仍有较好的重吸收，尿液容易减少，渗透压增加，尿钠浓度降低。

（2）慢性完全性单侧梗阻

其对肾功能的损害在开始第2周，肾血管收缩、肾小管萎缩，到第6周输尿管的压力逐渐减少到1.99kPa（15mmHg），肾血流量减少到对侧肾的20%。

（3）慢性部分梗阻

对肾功能的损害类型类似于完全梗阻，肾功能损害较轻且出现缓慢。

（4）单侧与双侧梗阻的不同生理改变

在实验动物中两者的差异24小时即能观察到，单侧梗阻的肾有较多的肾单位未被灌注与充盈，而双侧梗阻时大多数肾单位仍被灌注，总的肾血流和肾小球灌注有类似的减少。单侧与双侧梗阻对肾功能的影响机制不同。单侧梗阻入球动脉的血管收缩，从而减少了血流与肾小球灌注；双侧梗阻时，近曲小管的压力和出球动脉的阻力增加，一旦梗阻缓解，排钠与利尿立即发生，但单侧梗阻则不发生类似改变。

（5）对肾代谢的改变

主要表现在对氧的利用减少和二氧化碳的产生增加，逐步形成一个在低氧环境下的代谢，对脂肪酸、α-酮戊二酸（α-ketoglutarate）的利用和肾中糖的产生均丧失，在代谢过程中乳酸盐到焦葡萄糖酸盐的比率增加，这被指出是在肾积水后肾内转向厌氧的代谢。当成为持续性梗阻时，肾的代谢功能进行性丧失，到6周后即表现为明显的不能逆转的改变。

4.肾积水梗阻解除后的功能恢复

人类的肾如果输尿管完全梗阻一段时期后得以解除，其功能恢复比实验动物中观察到的时间要长。在双侧慢性梗阻的肾积水患者中尿液酸化过程，包括氨排出、酸度滴定和碳酸氢钠的吸收均呈现异常。在人类的研究中，尿路部分梗阻后，所有肾功能的测定除非尿液被稀释，均表现有损害，在梗阻解除后则可证明某些功能可得以恢复。

在双侧输尿管梗阻或孤立肾梗阻解除后发生的利尿过程，是由于潴留的液体和电解质造成较高的渗透负压和高的肾小球滤过率。利尿后必须增加和延长水与电解质的替代疗法，以预防由于利尿造成的水、电解质负平衡而延缓了正常水、电解质平衡的恢复。在梗阻解除后，肾功能即开始恢复，其恢复的快慢取决于肾损伤的严重程度和是否存在感染，另一点是与对侧肾功能的损害程度有关。

5.肾积水引起的其他改变

急性单侧输尿管梗阻时能引起高血压，主要因为肾素分泌增加，而慢性单侧肾积水则很少发生因肾素分泌增多引起的高血压，但可诱发促红细胞生成素增加，可出现红细胞增多。当单侧肾积水不伴有肾动脉梗阻引起肾素分泌增加的前提下，手术修复后可以使高血压完全缓解恢复正常。而双侧肾积水很少伴有因肾素分泌增加所引起的高血压。在高血压与慢性肾积水之间的关系主要是由于水钠潴留、血容量扩张而引起。

在上尿路梗阻后可出现腹腔积液，而自发性腹腔内尿液渗漏是很少见的。在鼠的实验性双侧输尿管结扎后可产生尿性腹腔积液。在急性输尿管梗阻后，肾穹隆部发生尿液渗漏，甚至在由后尿道瓣膜造成梗阻的婴儿中也可发生这种类型的渗漏。

在实验性尿性腹水中，应测定腹水中尿素与肌酐的比例。正常人尿液与血浆中肌酐之比为30∶1~100∶1。当尿液透过腹膜形成尿性腹腔积液时，其与血浆的肌酐之比可低至2∶1，而非尿性腹腔积液中肌酐之比是1∶1。

肾积水患者常发生继发性红细胞增多症。在原发性红细胞增多症患者同时伴有巨脾、白细胞增多和血小板增多症；而各种肾脏疾病常会引起红细胞增多症，它是单纯的红细胞增多，动脉血氧饱和度正常。在积水的肾脏切除后，红细胞数量减少。在引起积水的梗阻解除后，促红细胞生成素在血内仍处于高水平，其机制尚不清楚。

1.治疗目标

在针对消除病因的基础上解除梗阻，改善肾功能，缓解症状，控制感染，尽可能修复其正常的解剖结构。

2.治疗的估计

（1）年龄：婴幼儿应尽早处理，青壮年可适当观察，如有进展应及时手术，50～60岁以上宜早期考虑手术治疗以保留健全的肾功能。

（2）对肾功能与梗阻的估计：①至少保留1/4的正常肾组织才能维持生命的最低限度功能，如非必要，尽量不作肾引流，以防感染的产生。②对于无症状、无感染的肾积水患者，可每6～12个月用B超、CT及静脉尿路造影复查观察，如无进展可暂不手术。③肾盂输尿管交界处梗阻可能由结石造成，因此在取出结石的同时，必须探查是否存在形成结石的病因。如有狭窄，应同时纠正。

（3）对肾内与肾外肾盂手术的估计：肾内型肾盂处理较困难。

（4）双侧肾积水的手术时机：在双侧肾盂积水无感染时，可先处理功能差的一侧，使对侧持续处于功能负荷的代偿肥大。手术侧肾在一定的刺激下可恢复较好。对于伴有感染者，则宜选择严重一侧先行手术，并应尽快处理对侧。如果仅为功能较好的一侧感染，则应优先考虑手术，以最大限度保留肾功能，控制感染，另一侧在稳定病情后再考虑手术。在一侧功能较好的肾有肾盂积水，但可以通过手术力争挽回肾功能，应首先考虑手术。若对侧肾已无功能，则必须待手术侧的肾功能恢复，病情稳定后方可决定是否即行切除。

3.治疗的方式

（1）局部处理：适于梗阻部位的病变可用局部处理解决者，如粘连分离、纤维索带切断、血管移位再吻合、结石摘除等。对于局部压迫过长已造成输尿管严重受损时，应将此段输尿管切除再吻合。

（2）对于梗阻已造成肾严重积水时，需先行造瘘引流。

（3）整形手术：必须掌握整形手术的要点：①使肾盂输尿管吻合处在肾盂的最低点；②肾盂输尿管吻合口应构成漏斗状；③修复时应切除周围纤维、粘连、瘢痕组织，但勿损伤血供；④切除多余的肾盂壁，保持一定的肾盂张力，如肾积水过大，则可将较薄的肾皮质处内翻折叠后固定，以缩小肾内容积；⑤为减少吻合口漏尿，可置双猪尾巴导管，为避免由于漏尿及溶血淤结而形成吻合口周围瘢痕纤维化，可在吻合口外放置负压吸引管充分引流。整形手术方式很多，但目前从病因病理学角度出发认为以将病变段输尿管切除再吻合为佳。