缺血性心脏病是指由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害，包括急性暂时性和慢性情况，可由功能性改变或器质性病变引起。缺血性心脏病或冠状动脉心脏病简称冠心病。冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因，也是冠心病一词的通常含义。

冠状动脉粥样硬化的发病机制比较复杂，至今尚未完全了解。包括脂质代谢紊乱，尤其是低密度脂蛋白水平升高，冠状动脉和内皮细胞损伤，内皮源性舒血管因子和抗血栓素分泌减少等。根据大量流行病学及实验研究资料，主要危险因素有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、高热量高脂肪高糖饮食，肥胖、体力活动过少、紧张脑力劳动，情绪激动、精神紧张，中老年以上男性，高密度脂蛋白过低，凝血机制异常，炎症反应等；少数病例可能有家族性遗传因素；前三者是冠心病最重要的危险因素。

自20世纪50年代，冠心病发病率和死亡率不断上升，20世纪60年代已成为欧美发达国家的第一位死亡原因。据1981年美国心脏病学会报道，每年有150万人患心肌梗死，其中65万人死亡。在我国，随着生活水平的提高，冠心病的发病率、死亡率逐年上升。2008年中国卫生服务调查研究结果显示，城市地区冠心病患病率为15.9‰，农村地区为4.8‰，城乡合计为7.7‰，较2003年的调查结果大幅度升高；2014年冠心病死亡率在城市为107.5/10万，农村为105.37/10万，较2013年（100.86/10万、98.68/10万）上升。城市冠心病死亡率高于农村，男性高于女性。

冠状动脉粥样硬化病变大多数发生在冠状动脉主要分支的近段，距主动脉开口约5cm的范围内。常位于室间沟、房室沟内，四周包绕以脂肪组织的冠状动脉的主支。伴有高血压或糖尿病者，则病变范围广，可累及冠状动脉小分支。

粥样硬化病变早期，内膜和中层细胞内出现脂质和含脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）浸润，内膜增厚呈现黄色斑点。随着多种原因引起的内膜细胞损伤和内膜渗透性增高，脂质浸润增多，斑点也逐渐增多扩大，形成脂质条纹。内膜水肿，结缔组织分离，细胞成分减少，转变成纤维斑块，向血管腔形成胶栓突起，在正常内膜或早期粥样斑块上血小板聚集形成微血栓。成熟的动脉粥样硬化斑块前纤维脂质斑块，有内皮覆盖，先是直径8~12μm的卵圆形突起，继续发展由数个小斑块融合成大斑块，除脂质、纤维、泡沫细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、血小板外，还有基质成分为胶原、弹力蛋白、糖蛋白等。斑块可为向心性或偏心性生长，造成管腔狭窄。当超过管腔面积50%时，即造成心肌缺血。斑块逐渐生长与管腔分离，形成不稳定性斑块。斑块破裂，夹层分离，继发性血栓形成，造成管腔急性闭塞，即可引起急性心肌梗死。冠状动脉内膜粥样硬化斑块下血管壁中层坏死并发动脉瘤者非常罕见，多数病例动脉瘤为单个，少数病例多发，直径可达2.5cm，瘤体内血栓形成，但血管腔仍可保持通畅。粥样硬化病变导致的冠状动脉狭窄，如仅局限于冠状动脉的一个分支，且发展过程缓慢，则病变血管与邻近冠状动脉之间的交通支显著扩张，建立有效的侧支循环，受累区域的心肌仍能得到足够的血液供应。病变累及多根血管，或狭窄病变进展过程较快，侧支循环未及充分建立，或并发出血、血肿、血栓形成、血管壁痉挛等情况，则可导致严重心肌缺血，甚或心肌梗死。病变区域心肌组织萎缩，甚至坏死、破裂、瘢痕化，心肌收缩功能受到严重损害，则可发生心律失常或心力衰竭。

冠状动脉分为左冠状动脉（left coronary artery，LCA）和右冠状动脉（right coronary artery，RCA），分别开口于主动脉左冠状动脉窦和右冠状动脉窦。左冠状动脉发出左前降支（left anterior descending artery，LAD）和左回旋支（circumflex，Cx）。临床上将左前降支、回旋支和右冠状动脉视为供应心脏血供的“三血管”。

部分人群的冠状动脉可发生变异。30%左冠状动脉、8%右冠状动脉开口异常位于窦管连接平面甚至之上。两支冠状动脉同时开口于一个主动脉窦，通常右冠窦较左冠窦常见。左主干可异常地起源于右冠窦或右冠状动脉，发生率约为0.05%。异常的左主干行于主动脉前肺动脉后，活动时冠状动脉扭曲或肺动脉高压时可因受挤压而引起猝死。起源于右冠状动脉的左前降支像圆锥支一样横跨过右室流出道。更常见的变异是回旋支起源于右冠窦。更多情况下起源于右冠状动脉，而且发育不良，行走于主动脉后，终止于左室高侧壁。单支冠状动脉，即左右冠状动脉只有一个开口，有猝死的隐患。开口于冠状窦内的冠状动脉数目也可有变异，右冠状动脉和其动脉圆锥支分别从右冠窦上发出约占30%，窦房结动脉可直接起源于右冠窦或左冠窦，前降支与回旋支也可分别起源于左冠窦。

左冠状动脉主干通常与左冠窦形成45°夹角向前向下行走于肺动脉始部和左心耳之间，长度约0.2~2.0cm。左主干于左心耳下方分为左前降支和回旋支，有10%~15%的心脏在夹角之间有一中间支（ramus intermedius）。

左前降支是左主干的延伸，其直径和行径较恒定，行走于前室间沟内，上二分之一位于心外膜下的脂肪中，下二分之一位于心外膜下，肉眼可见。左前降支在肺动脉水平较恒定地发出细小的第一分支，为圆锥支，与右冠状动脉圆锥支形成侧支循环（Vieussens环）。接着发出3~6支间隔穿透支，可达心内膜下。通常第一间隔支比较粗大，在冠状动脉造影右前斜投照位与左前降支成90°角，作为辨认左前降支的解剖标志。接着左前降支在下行过程中向左室前壁发出3~5支对角支（diagonal，D），分别称为第一、第二、第三对角支，左心缘或心尖斜行。在0.5%~7.5%的人群左前降支深埋于心肌组织内数厘米，成为心肌桥血管，心脏收缩时受到压迫。在解剖心肌内左前降支时易破入心室腔，可改变远端吻合部位，作在左前降支远端或与其有交通的对角支。80%人群左前降支经心尖切迹，呈S形绕至心尖后面，也为冠状动脉造影辨认左前降支的重要标志。在40%的人群左前降支在后室间沟内向上行走约2cm，终止于后室间沟中、下三分之一处，并与右冠状动脉后降支形成侧支循环。前降支供应左心室前壁、前室间隔、心尖和部分右室前壁（图1）。

图1 左、右冠状动脉分布类型

注：（1）右冠状动脉优势型；（2）左冠状动脉优势型；（3）左、右冠状动脉均势型。

回旋支在肺动脉根部的后方起源于左冠状动脉主干，在左心耳下方进入左房室沟，向后行走至心脏膈面。回旋支在房室沟内恰巧位于二尖瓣环与心大静脉之间，因此当进行二尖瓣手术时，特别是左冠优势时，缝线放置过深可损伤回旋支。在房室沟脂肪中，较难显露回旋支主干，故在回旋支系统需行冠状动脉血管重建时，远端吻合口常常作在其分支钝缘支上。回旋支在左房室沟的行程中向左室侧壁、后壁发出2~3支钝缘支（obtuse marginal，OM），分别称作第一、第二钝缘支。钝缘支有时潜行于心肌内，但其起始段1~2cm较浅，肉眼可分辨出。回旋支还可向上发出左房支，在45%的人群左房前支可经升主动脉后方、左右心房前方达上腔静脉根部，成为窦房结动脉。在15%人群回旋支行至心脏后十字交叉，继续向下发出后降支，形成左冠优势型动脉分布。回旋支的血液供应范围包括部分左心室前壁、侧壁、后壁（下壁）和左心房（图1）。

右冠状动脉成直角自右冠窦发出，长约1.5cm，其近段向上、向下分别发出窦房结动脉和圆锥支。然后在右房室沟内的心外脂肪深处前行，发出心房前、中、后支，向上行走供应心房组织。在55%~60%的个体中心房前支发出窦房结动脉。当远段分支供应窦房结时，这一分支在右心耳中穿过，作右房切口时损伤这一动脉会引起窦房结功能障碍。右冠状动脉在右房室沟内发出3~5支向下行走，供应右室前壁，称为锐缘支。锐缘支与圆锥支一样，可与左前降支、右冠状动脉远端甚至后降支形成侧支循环。至心底后十字叉时，90%的个体右冠状动脉沿心脏膈面向下行走，延续为后降支（posterior descending artery，PDA）。在转弯处形成倒U形弯曲，在弯曲顶端发出房室结动脉，在冠状动脉造影上形成解剖标志。后降支向上发出间隔支供应室间隔后1/3，也是造影上辨认后降支的解剖标志。通过室间隔支或心尖，后降支是左前降支侧支循环的主要来源。在一部分人群，右冠状动脉的终末支是PDA，而多数人的右冠状动脉则跨越心脏房室交界成为右后外侧支，供应部分左室后壁，成为右冠状动脉优势分布。右冠状动脉提供右心室、右心房和后室间隔的血液供应（图1）。

冠状动脉分型：影响个体冠状动脉供血的主要解剖变异是后降支的起源。根据左、右冠状动脉在膈面的分布情况，可将冠状动脉分为三种主要类型：①右冠优势型：占75%，右冠状动脉在膈面不仅发出后降支，还可发出右后外侧支；②左冠优势型：占15%，后降支由左冠回旋支延续形成；③均衡型：占10%，左、右冠状动脉均衡分布于心脏膈面，互不越过十字交叉，后降支可由右冠发出或来自两侧冠状动脉（图1）。

冠状动脉曾被认为是“终末”动脉。现在认为尽管心肌可大体分为若干个区域，并由相应的动脉供应。但动脉间仍有多种联系，特别是在冠心病病程不断进展过程中，侧支循环血管直径可由原来的20~200μm扩大到20倍。最常见的是左前降支与右冠状动脉之间的侧支循环。已发现冠状动脉相互间的侧支循环有：前后室间隔中的穿通支、前后降支动脉的终末支、供应心房的动脉（Kugel动脉）、圆锥动脉（Vieussem环）、回旋支-右后外侧支（右冠状动脉）、窦房结动脉-回旋支或右冠分支。根据冠状动脉造影所显示，Cohen将侧支循环可分成4级：0级，冠状动脉无造影剂显示；1级，仅细小分支显影；2级，冠状动脉心外膜段部分显影；3级，冠状动脉心外膜段完全显影。

心肌组织的血流量较其他组织高，每100g心肌每分钟血流量60~80ml，而全身其他组织每100g每分钟血流量7ml。冠状动脉循环的另一特点是舒张期动脉血流量多，舒张期冠状动脉血流量是收缩期的两倍，而在心脏收缩期由于心肌血管受挤压，冠状动脉循环血流量反而减少。在一个心动周期中，心内膜下心肌血供变化较大。由于心脏收缩期心室壁张力升高，心内膜下心肌血流减少甚至完全停止，其血供主要依赖于舒张期冠状动脉灌注，故心内膜下心肌更易发生缺血、缺氧性损伤。心肌摄氧能力强，能从毛细血管中摄取约65%~70%的氧。在正常情况下，每100g心肌每分钟摄氧8~10ml，而全身器官组织仅能从血液中摄取25%的氧，每分钟每100g组织仅摄氧约0.3ml。运动时，心排出量显著增多，心脏工作量加大，心肌需氧量增加，由于进一步从血液中提高摄氧量的余地不多，必须通过扩大冠状动脉管腔，增加冠循环血流量以适宜需氧量增加的要求。冠状动脉循环具有灵敏的调节能力。调节冠状动脉循环血流量的因素有：动脉灌注压、冠血管阻力、心率、心脏舒缩时限、血液二氧化碳张力、氧张力、酸碱度以及神经体液因素等。

心室肌张力和心室率是心肌耗氧量的决定因素，而心室肌张力与心室内压和心室腔半径成正比。心室内压又与动脉血压、舒张末容积有关。故心室舒张末容积和压力越高，心率越快，心肌耗氧越多。心肌代谢能量的基础物质有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠状动脉循环血供不足，心肌处于缺氧代谢的情况下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，提供能量有限。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆复的变质，心肌细胞坏死，心肌酶的活性丧失。临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。

冠心病的治疗方法包括药物、经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）和冠状动脉旁路移植术（冠状动脉搭桥术，CABG）。

1962年Sabiston首次采用大隐静脉行主动脉右冠状动脉旁路移植术，但患者死于脑血管意外。1967年Favaloro在体外循环下成功地利用大隐静脉进行了主动脉右冠状动脉旁路移植术，从此冠状动脉旁路移植术迅速普及，成为冠心病治疗的主要方法。1968年Green等将乳内动脉移植至左冠状动脉系统。1985年Loop证实接受乳内动脉移植物的冠状动脉搭桥术患者10年生存率和无心脏事件发生率优于单纯静脉移植物，从此乳内动脉移植至前降支、大隐静脉移植至其他血管成为标准术式。1973年Carpentier应用桡动脉作为移植物，1987年Pym和Summa应用胃网膜动脉进行右冠状动脉移植术，对于年轻患者应用全动脉化血管移植物，可大大降低再次手术可能。1981年Mirhoseini应用二氧化碳激光进行经心肌激光血管重建术（激光心肌打孔，TMR），治疗不能行搭桥术的晚期冠心病患者，其远期疗效尚有待进一步随访研究。选择性冠状静脉动脉化（coronary vein bypass grafting，CVBG）提出于20世纪70年代，但在临床上并未得到广泛应用，其结果仍然存在争议。近期有学者报道再用乳内动脉行心中静脉动脉化能改善心肌缺血，并且在中远期较为安全。但这种外科方法的疗效、安全性仍有待进一步证实。1991年Benetti报道非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术（off-pump CABG，OPCAB）。1995年Benetti通过胸部小切口辅以胸腔镜技术在心脏跳动下将左乳内动脉与左前降支直接吻合（minimally invasive direct CABG，MIDCAB）。由于常规冠状动脉搭桥术的手术死亡和并发症主要与体外循环有关，故非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术又称微创冠状动脉搭桥术，被认为是人工心肺机发明以来最大的进展。1998年首例机器人辅助搭桥术在欧洲获得成功，将成为未来冠状动脉外科乃至心脏外科的发展方向。

1.手术适应证

冠状动脉旁路移植术的目的主要是解除心绞痛症状，其次是改善心肌的血供，防止致命性心肌梗死发生，再次为增加活动耐量，改善心脏功能，提高生活质量。患者选择应综合考虑患者的全身情况、心脏功能（EF）和血管条件等因素。

（1）稳定型心绞痛内科治疗无效：

当患者患有严重心绞痛内科积极治疗不能控制，外科手术可有效地解除心绞痛症状。冠状动脉外科研究组（CASS）随访4000例心绞痛Ⅲ~Ⅳ级患者，外科手术和药物治疗的5年生存率分别为87%与65%，而且对于左心功能不全患者更为明显，手术还能使50%以上的患者降低再次心肌梗死的危险。

（2）不稳定型心绞痛：

随时有发生心肌梗死的危险，对该类患者主张先用药物控制，并尽早行冠状动脉造影术。如果患者已接受静脉点滴硝酸甘油和主动脉内球囊反搏（IABP）等抗心绞痛治疗，但仍不稳定，则应行急症冠状动脉造影术，继而进行急症经皮冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉搭桥术。不稳定型心绞痛的手术死亡率为3.7%，围术期心肌梗死发生率为10%，是稳定型心绞痛的2~3倍。手术的长期疗效优良，10年生存率为80%，无心绞痛率为80%。

（3）左主干病变：

左主干堵塞可引起大面积心肌梗死，内科药物治疗每年死亡率达10%~15%。VA（美国退伍军人医院）、CASS（冠状动脉外科研究组）和ECSS（欧洲外科协作组）的随机临床研究表明，对于左主干狭窄50%以上的患者，而且不管患者有无症状，心功能是否受损，手术治疗较内科治疗明显提高远期生存率（4年生存率90%vs 60%）。左心功能不全、狭窄程度超过75%和合并右冠状动脉高度狭窄的患者对手术得益更大。前降支以及回旋支近端病变，狭窄程度大于70%，其病理生理改变同左主干病变。

（4）三支血管病变：

如果三支血管狭窄均在50%以上，VA、CASS随机试验证明手术能提高远期生存率，尤其是合并左室功能减退（EF<50%）、前降支近端严重狭窄和心绞痛Ⅲ~Ⅳ级患者。研究还发现手术能降低再次致命性和非致命性心肌梗死的风险。

（5）二支血管合并前降支病变：

对于前降支近端严重狭窄患者，手术治疗较内科治疗更有效地降低心肌缺血风险，5年为47%，10年为22%，在左心功能不良者更为显著。

（6）心肌梗死后心绞痛：

有40%~50%无Q波心肌梗死患者早期可出现梗死后心绞痛，而无心电图改变。对于多支血管病变患者应行冠状动脉旁路移植术，手术死亡率在5%左右。虽然手术时机在择期手术中并非为独立的危险因素，但心肌梗死24小时内急症手术的死亡率会大大增加。如病情允许，则在1个月后手术，以待心肌充血水肿消退，心功能改善。但等待时间过长可再次发生心肌梗死或死亡。

（7）急性心肌梗死合并心源性休克：

急性心肌梗死合并心源性休克，如果不及时进行血管再通，死亡率接近100%。在心肌梗死后4小时内，可进行溶栓治疗或急症PTCA术，存活率可达70%。如果患者需主动脉内球囊反搏，心源性休克主要由机械性因素如心肌梗死后室间隔穿孔、二尖瓣反流和左室室壁瘤引起，则手术尚能挽救一些患者生命，但手术死亡率高达45%~50%。

（8）PTCA失败：

发生率约为3%，主要由于扩张血管血栓形成或夹层分离造成管腔急性闭塞，患者出现急性心肌梗死，心源性休克，甚至心搏骤停。改进心肌保护技术及彻底血管化，可使急症手术的死亡率控制在5%~6%。

（9）心绞痛复发：

由于冠状动脉粥样硬化的自然发展，可引起血管移植物和自然冠状动脉狭窄，心绞痛症状复发，约20%的患者需再次搭桥术。再次搭桥术技术难度大，再血管化不满意，应限于顽固心绞痛患者。手术死亡率是初次搭桥术的2~3倍，而且远期生存率较初次搭桥术差，5年为80%，10年为65%。

2.术前准备

术前常规化验检查包括血尿粪三大常规、肝肾功能、电解质、血糖、部分凝血酶原时间、肌酸磷酸激酶及其同工酶和肌钙蛋白。特殊检查包括心电图、X线胸片、心动超声和冠状动脉造影。高龄、长期吸烟和有慢性阻塞性肺病患者，需做肺功能检查。高龄、有长期高血压史、卒中史、一过性脑缺血史（TIA）、升主动脉钙化和左主干病变患者，术前应行颈动脉彩色B超或颈动脉无创性血管检查，了解颈动脉有无狭窄及其程度。胸部X线片提示升主动脉有钙化的患者，术后易发生脑卒中和升主动脉夹层分离致命并发症，术前应进一步CT或经食管超声（TEE）检查，详细了解升主动脉病变情况，以便选择合适的手术方案。术前心功能评价的方法有左室造影、心动超声和核素扫描。在不宜行左室造影，如有左心室附壁血栓的患者，心动超声不失为一良好的无创心功能评价方法。左室射血分数（LVEF）严重低下的患者，在临床上有时很难鉴别是心肌缺血还是缺血性心肌病所致，门控心肌灌注和18F-FDG PETCT心肌代谢显像不但用于评估心室功能，还有助于术前评估心肌活力、预测手术效果。

稳定型心绞痛患者术前活动不应受限制。不稳定型心绞痛、严重左主干病变、心肌梗死急性期患者应卧床休息，并心电监护。术前饮食应为低脂低盐，糖尿病患者则为糖尿病饮食。手术前一天晚上10时后开始禁食。皮肤准备范围包括颈、胸、腋下、腹、会阴和双下肢。如果取桡动脉为移植物，则前臂皮肤也应准备。术前用抗菌肥皂洗澡，可以减少切口感染机会。冠心病患者多数为高龄患者，或有长期吸烟史和慢性阻塞性肺病史，术前要指导和训练应用肺活量计，深呼吸、咳嗽咳痰。术前晚上灌肠和术日晨放置胃管并不必要。

冠心病患者术前常规服用三联药物：抗血小板药物、硝酸甘油类药物和β-受体阻滞剂。为了减少术中及术后出血风险同时尽可能降低术前心肌梗死风险，欧洲指南认为，对于择期冠脉搭桥患者，可口服阿司匹林（100~325mg/d）至手术前一日，而氯吡格雷则应术前停药至少5天，对于急诊患者，氯吡格雷至少应停药1天，而对于使用新型短效抗GPⅡb/Ⅲa受体的抗血小板药物（如替罗非班），应在术前2~4小时停药。对于停用口服抗血小板药物期间是否建议使用皮下低分子肝素过渡，目前并没有确切证据支持。口服硝酸甘油类药物有硝酸异山梨酯，或硝酸甘油贴膜。对于不稳定型心绞痛患者，应静脉持续点滴硝酸甘油。常用的β-受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。β-受体阻滞剂一般用至手术日清晨（早上6点），阻止患者心理紧张引起的心率加快，而且术中心率比较平稳。哮喘患者可改用比索洛尔减慢心率。如果患者有高血压，则应同时应用钙离子拮抗剂和/或血管紧张素转氨酶（ACE）抑制剂，对于心功能不全者，应用洋地黄类药物、利尿剂和正性肌力药物多巴酚丁胺、米力农等。

糖尿病是冠状动脉搭桥术的独立危险因素之一，感染发生率是非糖尿病患者的2~5倍，而糖尿病患者胸骨感染后死亡率将增加2~3倍。除控制饮食外，非胰岛素依赖性糖尿病术前口服降糖药物控制血糖。胰岛素依赖性糖尿病则用胰岛素控制血糖，使血糖控制在200mg/dl以下。每日三餐前半小时及睡前手指法查血糖（FBG），根据血糖水平给予胰岛素皮下注射，方法见表1。严重糖尿病患者，皮下注射胰岛素不能满意控制血糖，则应持续静脉点滴胰岛素（胰岛素40U/40ml生理盐水），并每2小时手指法查血糖，方法见表2。

表1 胰岛素治疗方案（皮下注射）

表2 胰岛素治疗方案（静脉滴注）

术前晚上应给予安眠药，使患者获得良好睡眠，通常使用安定或甲基安定。术前半小时给予东莨菪碱、吗啡肌注，减少胃肠道分泌和术前镇静，一般不用哌替啶。H₂受体阻滞剂如雷尼替丁或奥美拉唑可防止术后应急性溃疡的发生，一般主张术前晚和手术日清晨各服1次。

3.麻醉及监护

麻醉前放置各类监测管包括中心静脉、桡动脉、漂浮导管、导尿管和心电监护。在手术各个环节避免心肌缺血，尤其是左主干病变患者和冠状动脉严重狭窄患者。通常以咪哒唑仑、异丙酚、芬太尼静脉诱导麻醉，气管插管，以异丙酚维持。在非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术，应用短效镇静剂和肌松剂，以便早期清醒、早期拔管。在麻醉及手术过程中连续监测各种血流动力学指标，定时检查血气、电解质及心排量。

4.提取血管移植物

皮肤消毒范围包括颈、胸、双下肢，双膝下垫软枕，屈膝呈蛙式。一组医师取大隐静脉，可以卵圆窝为解剖标志从大腿根部开始，也可以从踝关节开始。沿大隐静脉行径切开皮肤、皮下组织，分支近端结扎线距大隐静脉1~2mm，远心端钛夹钳夹后切断（图2）。分离时避免过度牵拉和对血管壁的损伤。静脉远心端切断插入塑料针，用肝素生理盐水充盈静脉，逐段检查有无渗漏或未结扎分支，最后将静脉保存于肝素生理盐水中。现在还可以通过内镜取大隐静脉，降低手术创伤。

图2 提取血管移植物

注：（1）正确结扎大隐静脉分支；（2）结扎太靠主干，造成大隐静脉缩窄。

另一组医师开胸取乳内动脉。前胸正中切口，切开纵隔胸膜进入左胸膜腔。带蒂乳内动脉的游离：用手触摸乳内动脉搏动及其行径，距离1cm处用电刀切开两侧胸壁筋膜作为标志，在乳内动脉床注入10%罂粟碱液，用电刀头钝性分离将乳内动脉蒂从胸壁剥离，分支近心端用钛夹钳闭，远心端烧灼切断止血。分离乳内动脉蒂上达锁骨下静脉，下端第6肋软骨水平，分离完毕后用浸泡罂粟碱液纱布包裹乳内动脉蒂（图3A）。骨骼化乳内动脉的游离：使用低功率电刀（15~20J），首先将胸骨后的胸膜返折，沿胸内筋膜和胸膜壁层之间轻轻向下游离以显露乳内动脉。一般从视野较好的第3或第4肋间开始游离，以电刀切开血管表面组织，沿乳内动脉走行逐步分离，钳夹乳内动脉外膜上少许残留组织，用剪刀或电刀头将乳内动脉与周围组织（包括伴行静脉、筋膜、淋巴管和脂肪组织）分开，注意勿直接钳夹动脉外膜，以免引起动脉壁血肿或夹层。用钛夹分别在靠动脉侧和胸壁侧夹住乳内动脉的侧支后剪断，避免热烧伤。为了获得最大的长度、直径和血流，必须切断最上的胸壁穿支，将乳内动脉游离至锁骨下动脉，远端到第6肋间分出腹壁上动脉处，保证足够长度（图3B）。

图3A 乳内动脉提取

注：牵拉胸壁筋膜显露胸廓内动脉，穿透支近端钛夹钳夹，远端烧灼切断。

图3B 骨骼化乳内动脉提取

注：左为骨骼化LIMA的提取，右为骨骼化RIMA的提取。

桡动脉从非优势前臂获取。在腕关节与肘关节之间沿桡外侧展肌作一弧形切口，在肌间隙采用“无接触”技术解剖分离桡动脉。分支近桡动脉侧用钛夹钳夹，远端烧灼切断。避免损伤桡外侧皮神经和桡神经。取出后的桡动脉浸润在含1%罂粟碱自体血中。自手术开始即静脉滴注硫氮酮0.25~1.0μg/（kg·min）防止桡动脉痉挛。

血管移植物的选择，原则上乳内动脉移植至前降支，大隐静脉移植到其他目标血管。双侧乳内动脉用于非糖尿病患者。对于年龄65岁以下患者，宜采用全动脉化血管，包括双侧乳内动脉、桡动脉、胃网膜动脉等。近年来逐渐兴起双侧骨骼化乳内动脉联合桡动脉的全动脉化搭桥因疗效确实、切口并发症少、桥血管远期通畅率高，值得临床上逐步推广应用。如有大隐静脉曲张或已行大隐静脉剥脱术，或再次搭桥术，无合适血管移植物，可选用桡动脉、胃网膜动脉、小隐静脉、头臂静脉。大隐静脉是最常用的血管移植物，优点为取材方便，有足够的长度与口径，手术疗效良好，通畅率满意。乳内动脉为二级弹力血管，血管结构、内径与冠状动脉相似，血流量大，远期通畅率高，缺点为供材长度有限。桡动脉为三级肌性血管，较易痉挛，通过提取技术的改进和应用钙离子拮抗剂，通畅率大大提高，作为游离或Y移植物可移植至任何目标血管。无上腹部手术史的患者，可选用胃网膜右动脉移植至后降支。腹壁下动脉长度变异较大，通常取4~6cm，作为Y移植物。

5.体外循环和心肌保护

全身肝素化，切开心包，探查升主动脉有无粥样硬化斑块，选择合适的主动脉插管部位和近端吻合口部位。升主动脉远端荷包插入主动脉灌注管，右心耳插入双极静脉引流管。开始体外循环，中度低温（25~28℃）。升主动脉顺行和/或冠状静脉窦逆行灌注4∶1冷血停跳液保护心肌，少数单位采用温血停跳。也可采用浅低温（31℃）诱导室颤法，尤其是升主动脉钙化无法阻断者。

6.血管吻合

体外循环后，解剖出目标血管，尽量选择无病变的部位作为远端吻合口，直径大于1.5mm狭窄程度大于50%的血管均应施行旁路术，以充分重建心肌血流。阻断主动脉，灌注停跳液，使心脏停止跳动变得松软。先作远端吻合口，依次为钝缘支、对角支、右冠、后降支、左前降支。静脉移植物修剪成45°斜面，在冠状动脉中轴线作5~8mm长切口，静脉移植物应用7-0 Prolene连续缝合作端-侧吻合。远端吻合口一般先缝远离主刀位置的一端（移植物脚跟），静脉由外向内，动脉由内向外，然后用双头针的一头先是正手连续缝合，绕过脚尖后改为反针连续缝合，最后在脚跟打结。也可用双头针从两侧作正手连续缝合，在脚尖打结（图4）。在缝合脚跟和脚尖时，尤其注意不要缝到后壁，造成管腔闭塞，在冠状动脉腔内放置分流栓，不仅可帮助显露切缘，还可避免缝合到后壁。

每个远端吻合口完成后，通过静脉移植物注水，检查有无漏血。在作左乳内动脉-左前降支吻合时，横向切开左侧心包，以保证胸廓内动脉无扭曲和张力，端-侧吻合口应用8-0 Prolene作连续缝合，然后用间断缝线将胸廓内动脉蒂与心外膜固定，以减少吻合口张力。一般一个目标血管一根血管移植物，但如果移植物有限或者静脉移植物直径粗大而冠状动脉相对细小，则可进行序贯吻合法（蛇形移植物）（图5）。序贯吻合术后桥血管通畅率较高，但操作需细致准确，注意避免移植物扭曲。在做最后一个远端吻合口时可开始复温。所有远端吻合口完成后，开放主动脉阻断钳，电除颤恢复心跳，部分钳夹升主动脉，用打洞器打一圆洞，以5-0 Prolene连续缝合完成近端吻合口（图6）。如果升主动脉钙化，钳夹主动脉可造成斑块脱落引起脑卒中，以及急性主动脉夹层分离等严重并发症，可将大隐静脉的近端吻合口作于无名动脉、降主动脉或乳内动脉，或用大隐静脉血管吻合装置，或使用EncloseⅡ或Heartstring等主动脉局部隔离装置。至心脏侧面和底部的移植物通常沿两侧房室沟走行，注意移植物的方向和长度，避免扭曲、张力过高或过长。最后排气，逐渐脱离体外循环，鱼精蛋白中和肝素。

图4 远端吻合技术

注：（1）缝足根部；（2）正手向下缝合吻合口右侧；（3）将移植血管位置重置；（4）正手向下向足尖缝合吻合口左侧，在足尖部打结。

图5 序贯吻合法

注：（1）线型侧侧序贯吻合；（2）钻石样侧侧序贯吻合。

图6 近端吻合技术

注：（1）起始于术者远侧，用单股合成线正手缝合；（2）正手完成足根部缝合；（3）正手完成足根到足尖的正手缝合；（4）右侧缝合止于足尖；（5）完成左侧吻合在足尖打结。

图7 微创非体外循环心脏不停跳冠状动脉移植术

注：（1）血管固定器固定目标血管；（2）放置橡皮筋阻断带；（3）冠状动脉腔内分流栓。

7.微创冠状动脉搭桥术

微创冠状动脉直接吻合（MIDCAB）采用肋间、胸骨旁、部分胸骨劈开等小切口，通常8~10cm。直视下或胸腔镜辅助下取下左乳内动脉蒂，用血管固定器固定前降支，将左乳内动脉与前降支作直接吻合。非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术（OPCAB）采用前胸正中切口，胸骨全部臂开。血管固定器固定靶血管，先进行左乳内动脉与前降支的吻合，这样心脏才能耐受进一步搬动和压迫；然后完成主动脉-桥血管吻合；最后依次完成对角支、回旋支和右冠的远端血管重建。使用冠状动脉腔内阻断器或分流管可减少冠状动脉切口出血，改善显露（图7）。术中应用β-受体阻滞剂减慢心率，也有助于减少靶血管运动幅度，便于血管吻合。显露、固定回旋支、右冠时，血压可能下降，需麻醉师配合改变患者体位、补充容量和应用升压药物，使收缩压维持在100mmHg以上。所有远端吻合口完成后，需麻醉师控制性降低收缩压在90mmHg左右，部分钳夹升主动脉，完成所有近端吻合口，鱼精蛋白中和肝素。随着机器人的应用，目前可采用达芬奇机器人腔镜下冠状动脉搭桥术（TECAB）。

图7 微创非体外循环心脏不停跳冠状动脉移植术

注：（1）血管固定器固定目标血管；（2）放置橡皮筋阻断带；（3）冠状动脉腔内分流栓。

8.术后处理

冠状动脉旁路移植术后，应严密监测血压、中心静脉压、左心房压力、心率心律、体温、胸腔引流量、尿量、血液气体分析和电解质。防止血容量不足、缺氧、酸中毒和电解质紊乱。术后早期恢复β受体阻滞剂，可防止心律失常尤其是房颤的发生。

术后尽量避免使用凝血酶原复合物等促凝血药物，术后6小时内如无出血征象，建议皮下注射低分子肝素4000U，术后24小时内应用阿司匹林等抗血小板药物，如术前未给予初始剂量的阿司匹林（100~325mg），建议术后6小时内给予，可提高大隐静脉通畅率。少数患者术后并发低排血量综合征，药物治疗效果不满意者，尽早采用主动脉内气囊反搏（Intraaortic balloon pumping，IABP）治疗可降低死亡率。如无禁忌证，术后应尽早开始他汀类药物治疗，可有效提高血管桥的远期通畅率，对于低危患者，建议控制LDL<100mg/dl或是达到LDL较术前降低至少30%以上，对于高危患者，建议控制LDL<70mg/dl。

9.手术疗效

（1）手术死亡率

冠状动脉旁路移植术的手术死亡率（术后30天内）已从2004年2.8%降至2012年1.1%，但国内各心脏中心之间差异较大（死亡率0.8%~7.3%）。影响手术死亡率的重要危险因素有：急症手术、年龄、再次手术、性别、左室射血分数、左主干病变和严重病变的主要冠状动脉分支数目。其他相关因素有近期心肌梗死、PTCA史、室性心律失常、充血性心力衰竭、二尖瓣反流及其他并发症如糖尿病、脑梗死、周围血管病变、慢性阻塞性肺气肿和肾功能不全等。

（2）手术并发症

1）围术期心肌梗死：

约有2%的冠状动脉旁路移植术患者术后发生非致死性手术周围区域心肌梗死。心电图上可出现新的Q波，血清心肌酶水平升高。该并发症的发生主要与吻合技术、血管移植物质地与提取方法、目标血管的内径、吻合口有无病变等因素有关。

2）冠状动脉搭桥术后的出血：

发生率约为1%~5%，是冠状动脉外科手术后最常见并发症之一。主要原因为外科手术因素和患者凝血机制障碍。常见的出血部位有冠状动脉血管吻合口，乳内动脉蒂和乳内动脉床，大隐静脉分支，心外膜解剖处，胸骨后骨膜和穿钢丝肋间以及心包粘连分离面。易患因素有术前抗凝和抗血小板治疗、慢性肾功能不全、肝功能不全、二次手术、长时间体外循环、术后高血压和低温等。

3）神经系统并发症：

冠状动脉旁路手术后神经系统损害与低氧、栓塞、出血和/或代谢紊乱有关，发生率可达6%~13%。术中采用主动脉“No-touch”技术或使用主动脉近端吻合辅助装置可显著降低神经系统并发症。易患因素有升主动脉粥样硬化、脑梗死史、颈动脉狭窄、应用主动脉内球囊反搏装置（IABP）、糖尿病、高血压、高龄等。

4）急性肾损伤：

冠状动脉搭桥术后急性肾损伤发生率10%~30%，其中5%~10%需透析治疗。术后出现药物治疗不能改善的无尿、高钾血症、水负荷过重、酸中毒等情况，则尽早床边血透治疗。影响因素有高龄、慢性充血性心衰、1型糖尿病、再次手术或有肾脏疾病史。

5）纵隔炎：

深部胸骨伤口感染发生率为1%~4%，由此引起的死亡率可达25%。影响因素有糖尿病、肥胖、应用双侧胸廓内动脉和再次手术等。采用骨骼化胸廓内动脉技术明显降低深部伤口感染发生率。

6）房颤：

心房颤动是冠状动脉搭桥术后最常见的心律失常，发生率约为20%~30%，在同期行冠状动脉搭桥术和心脏瓣膜手术的患者中明显增高。一般发生在术后2~3天，通常为阵发性，但可反复发作。房颤不经治疗可自行终止，在少数患者房颤可持续数周。对血流动力学有一定的影响，尤其对左心室功能差、有卒中高危因素的患者更为不利。冠状动脉搭桥术后房颤是多因素造成的，一些重要因素包括：外科创伤和静脉插管引起的心包炎、手术引起交感神经兴奋、缺血性损伤、电解质和体液失平衡、高龄、术前停用β-肾上腺素受体拮抗剂、体外循环时间过长等。β-肾上腺素受体拮抗剂可预防部分房颤的发生。他汀类药物预防房颤发生的有效性目前仍有争议。一旦发生术后房颤，胺碘酮是有效的治疗药物。

（3）远期疗效

1）心绞痛缓解率：

95%的患者术后可解除心绞痛，但10年后10%~15%的患者再次出现心绞痛症状。心绞痛的复发是由于血管移植物粥样硬化发生闭塞或其他冠状动脉有新的病变。约有20%的患者在术后10年因严重心绞痛需行再次冠状动脉搭桥术。

2）长期生存率：

冠状动脉旁路移植术后的长期生存率与手术时患者因素、手术因素、术后动脉粥样硬化的进展速度以及非心脏性疾病的发生因素有关。总体来说，术后5年生存率为92%~93%，10年为79%~80%。

3）移植血管的通畅率：

冠状动脉旁路移植术后的远期效果、长期生存率与移植血管通畅率密切有关。术后动脉造影研究表明，大隐静脉术后1年通畅率为90%，5年为80%，10年为50%。胸廓内动脉的远期通畅率远远高于大隐静脉，术后1年通畅率为98%，5年为95%，10年为90%。通过提取技术改进和应用钙离子拮抗剂，桡动脉术后1年通畅率为90%，5年为83%。据文献报道，胃网膜右动脉2~5年通畅率为92%，腹壁下动脉21个月通畅率为95.7%。应用骨骼化胸廓内动脉、全动脉化血管移植物能明显提高冠状动脉移植术的手术成功率和远期生存率，降低心脏缺血事件发生率和再次手术率。应用单纯大隐静脉冠状动脉搭桥术后10年再次手术率为20%，而全动脉化血管冠状动脉搭桥术的再次手术率可降至0.8%。

（4）CABG与PCI之争

随着冠心病发病率不断上升，需要接受血运重建的患者越来越多。但到底是CABG优抑或PCI优，目前仍是争论焦点。

1）对于单一前降支病变的血运重建，Meta分析结果表明：微创搭桥和PCI都是有效的治疗方案。短期及中期随访发现，PCI的死亡率是搭桥的2.19倍；PCI术后6个月至10年再狭窄发生率13%~34%，而桥血管再狭窄发生率2%~11%；PCI组临床症状复发率及心脑血管事件发生率高于搭桥组。经济效益方面，尽管搭桥住院时间及心肌梗死发生率高于PCI组（7.7%vs 1.5%），但因其再狭窄率更低，所以搭桥仍是更划算的治疗方案。也就是说微创搭桥对单一前降支病变是优先考虑的策略。

2）对于左主干病变、多支冠脉血管病变合并左心功能不全患者的血运重建，多中心随机临床对照试验已证明冠状动脉旁路术比PCI明显提高术后的5年生存率。对于左主干或前降支存在复杂解剖因素如严重钙化、成角或CTO，预期手术成功率低或存在更大手术风险时，杂交手术可能是更完美的选择：微创搭桥解决前降支病变血管，PCI辅助解决其余病变血管。