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已收藏英文名称 ：diffuse esophageal spasm
弥漫性食管痉挛是一种食管运动功能亢进的疾病。本病少见，发病年龄大多在50岁以上。男女发病相似。本病病因尚不明确。病变食管肌层包括纵形肌、环形肌及黏膜层均有肥厚，尤其是环形肌更明显，厚度可达2cm，组织切片检查食管肌层无异常，Auerbach神经丛尚存在，可有慢性炎性细胞局灶性浸润。
弥漫性食管痉挛的病因及发病机制迄今不十分明了。对弥漫性食管痉挛是一独立的疾病还是多种原因的临床综合征尚有争议。一部分老年人和无症状性食管运动有差异，常常有高幅蠕动和第三收缩，这与弥漫性食管痉挛的动力紊乱相似。因此，有人认为弥漫性食管痉挛可能是老年食管一种生理现象。也有人认为是贲门失弛缓症发展中的一个阶段，因为个别弥漫性食管痉挛患者，可发展成典型的贲门失弛缓症，称弥漫性食管痉挛为早期型贲门失弛缓症或“强力型弛缓症”，或两种疾病共存。但在病理组织学两者有明显不同，弥漫性食管痉挛患者食管壁肌层神经丛中神经节细胞是正常的，而贲门失弛缓症患者神经细胞则减少，两者有本质上的不同。本病一般无LES的功能异常。但Campo S报道弥漫性食管痉挛患者有LES功能异常表现。一些弥漫性食管痉挛患者对外源性胆碱能刺激有超敏反应，提示食管去神经作用可能在弥漫性食管痉挛发病中起作用。亦有个别病例报道有迷走神经变性。组织学研究证实弥漫性食管痉挛多数病例显示食管肌肥厚，并且纵行肌、环形肌以及黏膜肌层均肥厚，可达2cm。Auerbach神经丛有慢性炎症细胞浸润，部分病例有食管迷走神经分支退行性变和神经细胞轴突的退行性变，但食管肌细胞的超微结构无明显变化。
晚近有人提出一氧化氮（NO）对食管动力调节可能起重要作用，认为：①NO通过调节吞咽后食管体部推进性收缩时间，控制食管动力；②弥漫性食管痉挛患者可能存在内源性NO合成或降解障碍；③在临床上应用三硝基甘油酯治疗弥漫性食管痉挛可改善症状，提示NO在弥漫性食管痉挛发病机制中可能起作用。
在症状不发作时进行食管钡餐造影，X线检查可无异常发现。在发作期则常显示食管壁增厚，但食管腔不明显扩大，中下段食管张力增高。正常食管蠕动中断，其下段出现同步强力收缩，致食管多处呈现节段性收缩，可表现为食管远端锥形改变。或收缩段之间食管腔膨出，呈螺旋形。其形态类似“假性憩室”、“螺丝钉”或“山楂串”，并可见到钡餐向上方逆流，其距离可达数厘米。
食管测压检查是诊断弥漫性食管痉挛的重要方法。测压结果提示上段食管括约肌及食管近侧1/3功能无异常，而食管体部可有多相性异常收缩或反复出现的长期收缩，产生的压力可达26.7kpa（200mmHg）。收缩可为自发性或在吞咽时诱发。多数患者在吞咽时食管下括约肌仍可松弛，食管下段括约肌（LES）测压可正常。但也有患者LES测压出现压力增高。给予拟迷走神经药物如氨基甲酰甲基胆碱能引起食管内压升高，诱发胸骨后疼痛，但其敏感度不及贲门失弛缓症患者。
治疗上首先应嘱患者进食时细嚼慢咽，避免刺激性食物，还应嘱咐患者避免情绪波动。适当服用镇静剂对由于精神紧张引起的症状可能有作用。有进食时疼痛及吞咽困难者可在餐前舌下含服硝酸甘油。如胸痛发作频繁，可服用钙离子阻滞剂以减弱食管收缩的强度。食管扩张术短期内有可能缓解症状，但需反复扩张，其远期疗效也不理想。1950年Lortat-Jacob提出长段食管黏膜外肌层切开术治疗弥漫性食管痉挛。肌层切口下端跨越食管胃交界处伸入胃壁约1cm，食管壁切口上端则需延伸到主动脉平面。食管黏膜由黏膜下层剥离的范围要超过食管周径的50%以上。手术可使食管静息压及收缩压下降，但对食管运动功能障碍并不起作用。本病手术效果不如贲门失弛缓症，手术有效率约在50%左右。
