英文名称 ：obstructive pulmonary emphysema

中文别名 ：肺气肿

阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）简称肺气肿，是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化病变。阻塞性肺气肿常与慢支并存，一般病程较长，发展缓慢；当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为慢阻肺；可并发慢性肺源性心脏病。除阻塞性肺气肿外，临床还可见其他原因引起的肺气肿，本节不予重点叙述。

阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种环境因素如吸烟、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等，均可参与阻塞性肺气肿的发病，其中吸烟是已知的最重要的环境因素。多种机体内因也可参与其发病。

阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明。 蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说受到重视。 该学说认为人体内存在着蛋白酶（如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶）和蛋白酶抑制因子[主要为 α₁-抗胰蛋白酶（α₁-AT），其他如α₂-巨球蛋白、抗白细胞蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制物等]。 蛋白酶能够分解肺组织，如弹性蛋白酶可以分解肺组织弹力纤维，造成肺气肿病变。 但在正常情况下，蛋白酶抑制因子可以抑制蛋白酶的活力，避免肺气肿发生。 如果蛋白酶增多或蛋白酶抑制因子减少，发生不平衡状态，即可引起肺气肿。 感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体吸入等因素，都可以通过促使中性粒细胞等炎性细胞在肺组织内聚集，释放弹性蛋白酶，增加肺组织的蛋白酶负荷；在造成肺部感染的病原菌中，有些也可以释放外源性蛋白酶；有的致病因素同时还可以有降低蛋白酶抑制因子的作用。 肺气肿的发生还与遗传因素有关。α₁-AT 缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏α₁-AT 所致，其中ZZ纯合子发病年龄较轻，进展较快，多见于双肺下叶基底部，常并发肺大疱，常为全小叶性肺气肿，患者血中 α₁-AT的浓度可接近零。 国内尚未发现ZZ纯合子病例。

慢支病程较长者常并发阻塞性肺气肿，其促进阻塞性肺气肿形成的具体机制包括：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留在肺泡内的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，支气管失去正常的支架结构，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，参与阻塞性肺气肿发生；⑤肺泡壁破坏和弹性减低又可使细小支气管失去对管壁的外向牵拉力，在呼气时管腔更加容易提前关闭，加重气体闭陷。

大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大疱，剖胸后肺脏回缩较差。镜下可见终末细支气管以远肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡等）扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡孔扩大，扩张破裂的肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。细小支气管壁病变与慢支者相同。

阻塞性肺气肿按其累及二级肺小叶的部位可分为3类：①小叶中央型（图1），是由于终末细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级肺小叶的中央区。 ②全小叶型（图 2），是呼吸性细支气管所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于二级肺小叶内，均匀影响全部肺泡，在肺下部明显。在ZZ纯合子抗胰蛋白酶缺乏症见到的即是典型的全小叶型肺气肿。 ③混合型，有时小叶中央型与全小叶型肺气肿同时存在于一个肺内，即称混合型肺气肿。

图1 小叶中央型肺气肿

图2 全小叶型肺气肿

阻塞性肺气肿患者肺组织弹性回缩力明显降低，肺泡持续扩大，回缩障碍，功能残气量、残气量和肺总量都增加，残气量占肺总量的百分比增加。 肺组织弹性回缩力降低是导致最大呼气流速下降的一个重要原因，与慢支气道病变一起引起气道阻塞和气流受限，形成慢阻肺。

（一）X线检查

后前位 X线胸片见胸廓扩张，肋间隙增宽，后肋呈水平状。 横膈降低，膈面变平。 纵隔变窄，心脏常呈垂直位，心影狭长。 两肺野的透亮度增加。 有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿或肺大疱的表现。 肺血管纹理外带纤细、稀疏、变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。胸部CT检查（特别是高分辨率CT）对明确肺气肿病变比普通胸片更具敏感性与特异性，它可以估计肺气肿的严重程度，了解小叶中央型和全小叶型等病变，确定肺大疱的大小和数量，了解肺气肿病变分布的均匀程度。

（二）心电图检查

可见肢体导联普遍低电压。

（三）肺功能检查

肺功能检查对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量之比值增大（>40% ）。病变发展形成慢阻肺时，最大用力呼气流速等反映气道阻塞和气流受限的指标均下降。

（四）动脉血气分析

早期可无变化。随着病情发展至慢阻肺后，可见动脉血氧分压（PaO₂）降低，进一步发展出现动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高，并可出现呼吸性酸中毒，pH降低。

目前对于已经形成的肺气肿病变尚无治疗方法可以使其逆转，各种治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。对于阻塞性肺气肿早期无明显症状者治疗重点在于避免致病因素（如戒烟、改善厨房通风），并注意适当锻炼，增强体质。对于有慢支症状者按慢支治疗。对于已经出现不完全可逆性气道阻塞而诊断慢阻肺者按慢阻肺治疗。 

主要措施包括戒烟，加强耐寒锻炼，增强体质，提高抗病能力。 在气候骤变时及寒冷季节，应注意保暖，避免受凉，预防感冒。 改善环境卫生，做好防尘、防大气污染工作。 加强个人劳动保护，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。