睡眠（sleep）是人体自发出现的一种周期性、生理性反应降低的状态。睡眠对于机体功能的恢复和维持有重要意义，正常睡眠时间与年龄密切相关，年龄越少需要的睡眠时间越长。在3岁以前，儿童睡眠时间多于所有清醒活动时间的总和，提示睡眠在神经系统发育和生长发育上具有重要作用。儿童时期由于扁桃体肥大和腺样体肥大发病率较高，容易引起各种睡眠问题，其中较为常见的是睡眠呼吸障碍（sleep disordered breathing，SDB）。SDB是一种睡眠时上呼吸道功能障碍综合征，其特征是因上呼吸道阻塞和咽部塌陷而引起的打鼾和/或呼吸努力增加，从而产生一系列的病理生理状态。儿童SDB可引起多种并发症，包括心血管系统并发症、中枢神经系统并发症、生长发育受限、遗尿症和生活质量下降等。如何早期识别SDB，减少并发症的发生，要求睡眠专科医生在临床工作中多予以重视。另外，临床医生在患儿睡眠报告中除了常规关注睡眠呼吸情况，也要重视睡眠结构的变化。睡眠结构的改变同样会影响儿童的生长和神经发育，比如深睡眠减少会影响生长激素分泌；快动眼期睡眠减少与儿童神经行为问题有关。

SDB根据疾病的严重程度可分为原发性鼾症、上气道阻力综合征、阻塞性低通气和阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）。SDB作为儿童一种常见的健康问题，尤其需要我们及早识别有OSAS风险的儿童，及时诊断和治疗，从而减少该疾病对神经认知、心血管和代谢系统的影响。以下是SDB的分类。

1.原发性打鼾

习惯性打鼾（>3晚/周），不伴睡眠期间呼吸暂停、低通气、频繁觉醒或气体交换异常。

2.上气道阻力综合征

打鼾、呼吸努力度增加和频繁觉醒，但不伴有阻塞性呼吸事件和气体交换异常。

3.阻塞性低通气

打鼾和在没有出现呼吸暂停情况下呼气末二氧化碳分压异常升高。

4.儿童阻塞型睡眠呼吸暂停综合征

是由于睡眠时上气道部分或完全阻塞而引起睡眠通气障碍和睡眠结构紊乱，从而导致生长发育受限、智力发育迟缓、神经认知行为障碍等并发症的一种综合征。

扁桃体腺样体切除术是伴扁桃体腺样体肥大OSAS儿童的主要治疗方法。有数据证实术后能明显改善患儿的症状，但也有研究显示相当一部分患儿术后仍有阻塞型睡眠呼吸暂停（OSA）存在，因此，OSAS儿童的治疗需要系统的随访和治疗。对于扁桃体腺样体术后仍存在残余OSA或不伴有扁桃体和腺样体肥大或不愿意接受手术的儿童，推荐使用正压通气治疗（positive airway pressure PAP），包括持续正压通气（CPAP）和双水平正压通气（BiPAP）。CPAP是一种通过鼻罩或口鼻面罩维持气道正压的辅助呼吸方式，是一种非常有效的治疗OSAS的方法，但依从性差，特别是那些行为问题和发育迟缓的儿童。矫正行为问题可以帮助提高依从性，但是难度较大。由于监护人对儿童的依从性有较大影响，所以加强父母的教育，同样也会提高治疗的效果。

OSAS诊断的金标准是多导睡眠监测技术（polysomnography，PSG），是一种通过多导睡眠仪对SDB等疾病进行诊断的方法，但受地区发展不平衡所限，依然有较多儿童未能得到准确的诊断。随着对儿童睡眠障碍的认识不断提高，目前对SDB检测的需求日益增加，特别是肥胖相关的OSAS。使用家庭便携式睡眠监测设备对可疑SDB儿童进行筛查显得越来越重要。未来的研究迫切需要解决如何提高便携式睡眠监测设备在社区家庭中的应用。

大数据分析和人工智能作为21世纪新兴产业，可以用于管理睡眠呼吸障碍疾病，方法包括需要大数据分析和人工智能支持的多模式远程监测、远程医疗（通过遥测、电话、电视等手段对疾病进行评估、诊断和干预）、智能手机互动工具以及基于互联网的管理平台等。创新的大数据分析将使我们能够更好地识别高风险人群和需要立即干预的患者。而在CPAP治疗的儿童患者中，利用大数据分析和人工智能可以帮助监护人提供个性化的指导并对治疗计划进行及时的调整。

任何导致上气道解剖和/或功能异常，进一步发生上气道塌陷的原因都可以引起儿童OSAS的发生，这可以是局部解剖因素，如腺样体肥大和/或扁桃体肥大是最常见的因素，也可以是神经调控异常等因素，但本病的发病原因和机制目前尚不完全清楚，目前认为主要有四个方面。

（一）上气道解剖结构异常或病变

上气道解剖结构（anatomical structure of upper airway）：包括鼻甲、腺样体、扁桃体、舌、咽峡、会厌、喉等组织器官。

1.鼻腔区域狭窄

包括所有导致鼻腔狭窄或阻塞的因素，如鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、慢性鼻-鼻窦炎（感染性、变应性）、鼻息肉（上颌窦后鼻孔息肉）、鼻腔肿瘤和后鼻孔闭锁等。

2.鼻咽区域狭窄

腺样体肥大、鼻咽部肿瘤、鼻咽狭窄或闭锁等。

3.口咽区域狭窄

扁桃体肥大（或慢性炎症）、悬雍垂过长、咽侧壁肥厚、软腭肥厚、舌体肥大、舌根肥大、口咽肿瘤等，均可以引起该区域的狭窄。解剖上口咽区域由软组织构成，无软骨或骨性支架，因此口咽区域的狭窄在儿童OSAS发病中占有重要地位。

4.喉咽和/或喉区域狭窄

先天性喉软骨软化症、婴幼儿型会厌、喉蹼、先天性声带麻痹、会厌囊肿及肿瘤、会厌组织塌陷等。

5.颅面骨发育畸形

颅面骨（craniofacial bone）由15块骨组成，包括成对的上颌骨、颧骨、泪骨、鼻骨、腭骨和下鼻甲骨，单块的犁骨、下颌骨和舌骨。面颅诸骨连接构成眼眶、鼻腔和口腔的骨性支架。某些先天性疾病其主要特征表现为鼻梁低、鼻腔狭小、小颌、硬腭高拱等，如罗班序列征（Robin sequence）（小颌畸形综合征），其特征为小颌、腭裂、硬腭高拱、舌下垂等；普拉德-威利综合征（Prader-Willi syndrome，隐睾-侏儒-肥胖-智力低下综合征），主要表现为吞咽困难、肥胖、面部畸形、性功能低下、智力迟钝等；唐氏综合征表现为鼻梁低平、上颌骨发育不全、下颌圆小、高腭弓、智力迟钝等特点。有研究发现95%的唐氏综合征（Down's syndrome）患儿合并有 OSAS，其中44%符合重度OSAS；特雷彻-柯林斯综合征（Treacher Collins syndrome）表现为下颌与面骨发育不全，如下眼睑缺损、眶上缘畸形、小颌、颌面部下陷、腭裂、会厌畸形及耳畸形等；克鲁宗综合征（Crouzon syndrome）表现为颅面骨发育不全、鼻梁低宽、钩形鼻鼻孔、鼻腔狭小、鼻中隔偏曲、上颌下陷、上唇短缩、硬腭高拱、下颌骨大而突出等；黏多糖贮积症（mucopolysaccharidosis）其特点为颏后缩（小颌），症状有智力迟钝、侏儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等，有统计显示，黏多糖贮积症的患儿合并OSAS为69.8%，其中Ⅰ型睡眠时血氧更低；另有研究提示Ⅵ型睡眠时张口呼吸更明显。

（二）上气道神经肌肉的调节紊乱

上气道神经肌肉调节（upper airway neuromuscular regulation）：睡眠中REM呼吸生理为：REM开始后除眼球运动，以及膈肌、呼吸肌运动外，其余所有肌肉张力缺失，膈肌作为唯一的有效呼吸泵，在REM期肌力弱。三叉神经支配软腭、舌咽神经支配咽部、迷走神经支配会厌等，例如患儿的神经肌肉功能障碍（包括下运动神经元病变，神经肌肉关节连接处病变及肌肉病变）均影响通气功能的平衡。咽部气道壁无骨性支架，是可塌陷性的管道，气道壁在合力作用下，其内经可发生改变。清醒状态下，咽部开放主要由上一级神经系统控制的神经肌肉系统持续调节，它能协调开放气道、吞咽和发声三者之间的关系。睡眠状态下，保持咽部气道的反射功能消失了，舌肌和咽腭肌等的张力降低，咽部的正常形状和气道的保持需要依赖感觉和肌肉的反射活动。上气道神经肌肉的调节紊乱，表现为软腭肌肉、咽侧壁肌肉及颏舌肌的张力异常。睡眠状态下咽部肌肉产生的运动神经冲动会相应减少，在呼吸周期的吸气期，如果上气道存在解剖结构异常，气道阻力改变导致咽部负压的改变，可能出现严重的咽部气道狭窄，甚至闭合。上气道扩张肌张力降低是OSAS患儿睡眠时出现上气道反复塌陷阻塞的重要原因。全身肌张力减低（唐氏综合征、甲状腺功能减退、神经肌肉疾病、糖尿病等）和应用镇静药物等可以引起上气道扩张肌张力降低，但是造成OSAS患儿上气道扩张肌张力降低的机制有待进一步确定。

（三）呼吸中枢调节异常

呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等各级部位，参与呼吸节律的产生和调节，即呼吸中枢调节（respiratory center regulation），共同实现机体的正常呼吸运动。延髓呼吸中枢具有内在节律活动，在机体内吸气神经元能发放阵发性的成簇电位，每分钟12~15次，与呼吸频率相似；而呼气神经元无自发性放电，主要表现为睡眠过程中呼吸驱动异常降低或对高碳血症和低氧血症的反应阈值提高。此功能的异常可为原发，也可表现继发于长期睡眠呼吸暂停和/或低通气而致的睡眠低氧血症。在临床上也经常看到阻塞型、中枢性及混合性睡眠呼吸暂停并存，或在不同时间相互转化的现象，这也反映了呼吸控制功能低下是它们共同的发病基础。

（四）其他疾病及因素

一些全身性疾病或因素也可通过影响上述三种因素而加重或诱发本病，这些疾病包括肥胖症、哮喘、上呼吸道感染、内分泌代谢障碍（如甲状腺功能减退所致的黏液性水肿、糖尿病等）、神经系统性疾病（如重症肌无力、脑炎）以及先天的疾病（如唐氏综合征）。

肥胖与儿童OSAS关系的机制尚未清楚，但可能会涉及神经激素和代谢改变等多因素，肥胖患儿易发生OSAS的原因可能为：①此类患儿舌体肥厚，且软腭、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪堆积，易致上气道狭窄而阻塞。②咽腔开放程度与肺的体积变化有关，肥胖患儿能明显减少肺体积，从而产生肥胖型肺换气不足综合征；此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加，使横膈升高，又因脂肪沉积在膈肌和肋间肌，降低了呼吸动作的力度，故易引起OSAS。

哮喘与儿童OSAS相关，包括总睡眠时间减少、慢波睡眠减少、睡眠质量、睡眠效率降低、夜间微觉醒增多、白天嗜睡增加和睡眠呼吸障碍。哮喘症状经常在夜间加重从而导致生理改变（比如气道炎症和阻力、咳嗽、喘息、气短、呼吸功增加、黏膜纤毛清除率下降、夜间胃食管反流增加和肺容积减少），从而导致呼吸功能和气流峰值呈现昼夜规律（比如肺功能在凌晨四点钟的时候达到最低值），与白天比较，肺功能在睡眠时下降最高可达50%。其他原因比如在床上变应原接触增加（如尘螨，动物皮屑）和短效支气管扩张剂的应用，睡眠时作用逐渐减弱，可能是引起夜间哮喘恶化的重要原因。多项研究表明，睡眠症状与哮喘的主观症状和客观检查（如肺功能检查）的严重程度相关。

研究报道1/3的哮喘儿童夜间睡眠至少觉醒一次，哮喘儿童睡眠障碍的发病率为60%。哮喘严重程度与睡眠障碍的主观和客观结果相关，睡眠障碍也可以预测次日哮喘症状加重。夜间哮喘症状与白天认知功能和注意力缺陷、学习成绩差、出勤率降低、倦怠相关。此外，与健康儿童比较，哮喘儿童早上疲倦的情况也更为明显。

另外，遗传因素可使OSAS的发生概率增加2~4倍。OSAS很大程度上受到家族以及可能的遗传因素影响。在美国、芬兰、丹麦、英国均可以观察到AHI高或者OSAS的症状具有家族聚集性。

儿童OSAS常为多种因素共同作用的结果，但各种病因所占比例不同，90%与腺样体扁桃体肥大有关。一般上气道解剖异常或病变为发病的基础，腔隙通气受限，在吸气期可使塌陷性的气道部分产生更大的负压，上气道功能异常在解剖异常的基础上发生作用，而长期睡眠低氧血症可导致呼吸中枢调节功能的异常，进而导致病情加重。

儿童OSAS对患儿的影响是多方面的，如果不及时治疗可能会影响多个靶器官和系统，即使后续采取恰当的治疗也可能无法完全逆转。儿童处于生长发育的关键时期，OSAS疾病会对儿童产生长期的影响，甚至不可逆的危害，包括生长发育迟缓、颌面骨发育异常、代谢紊乱、心理行为异常、学习障碍、认知缺陷、心血管疾病、自主神经失调和炎症等。

（一）生长发育迟缓

OSAS患儿生长迟缓可能存在多种机制，包括腺样体肥大、儿童嗅觉减弱相关的食欲降低、扁桃体肥大引起的吞咽困难、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor，IGF-1）水平降低、IGF结合蛋白和生长激素（growth hormone，GH）释放减少、低氧血症、酸中毒和睡眠时增加的呼吸代谢等。临床研究发现OSAS患儿大多体格发育差，身材矮小，可能与患儿体内生长激素分泌不足有关。正常的睡眠结构对儿童的生长发育有着重要的作用，正常儿童70%的生长激素都是在深睡眠时分泌。垂体前叶（腺垂体）分泌的生长激素的自然分泌量白天低于夜间，夜间入睡后则分泌旺盛，且与睡眠深度有关，生长激素主要在N3期或REM期睡眠时达高峰。睡眠时首先进入浅睡眠时相，但由于微觉醒的存在使OSAS患儿睡眠时相被打断，导致反复进入浅睡眠，而不能过渡进入深睡眠或REM睡眠时相。OSAS患儿因缺乏N3期睡眠和REM睡眠期造成睡眠结构紊乱，其生长激素的分泌存在不同程度减少，从而引起儿童生长相关骨量减少和生长发育迟缓。OSAS患儿IGF-1水平降低的潜在机制仍然不清楚，扁桃体切除术和/或腺样体切除术后IGF-1将会恢复，并与这些患儿出现的反弹性生长是一致的。一般来说，完全恢复生长发育在腺样体和/或扁桃体切除术后会出现，一项小样本研究发现生长发育不良的OSAS患儿，腺样体和/或扁桃体切除术后都出现了追赶性生长。

（二）颌面骨发育异常

由于各种原因引起鼻阻力增加，咽腔负压增加，咽腔塌陷，兴奋咽部开大肌反射，从而出现张口呼吸，长期张口呼吸致气流冲击硬腭使硬腭发育变形、高拱狭窄，使颌面骨发育异常，出现颌骨变长、上唇短厚翘起、下颌骨下垂、鼻窦过度发育及鼻唇沟消失、牙齿排列不整齐、上切牙突出、咬合不良等，面部肌肉不易活动，缺乏表情，称为腺样体面容（牙颌面畸形）。腺样体面容畸形主要集中表现在鼻唇部、牙列、颌骨三个方面。

（三）代谢异常

代谢异常（metabolic abnormalities）：是指物质在体内合成、分解、消化、吸收、转运发生异常，使各组织中物质过多或过少，从而影响身体功能的情况，包括脂质、蛋白质、糖等。糖代谢异常、胰岛素抵抗是代谢综合征（metabolic syndrome，MS，又称胰岛素抵抗综合征）的主要特征。OSAS患儿代谢紊乱病理生理机制目前尚不明确，导致和加重糖代谢紊乱的机制可能主要有：OSAS患儿夜间反复出现呼吸暂停，低氧血症和高碳酸血症刺激化学感受器和交感神经周期性兴奋，导致交感神经系统激活，甚至导致下丘脑-垂体-肾上腺系统功能紊乱，造成血清皮质醇、肾上腺素等激素水平升高，过度分泌儿茶酚胺。儿茶酚胺类、肾素-血管紧张素等促进肝糖原分解和葡萄糖生成，使血糖升高。同时低氧血症使无氧糖酵解增加，部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，在肝转化成糖，也使血糖升高。OSAS患儿睡眠过程中慢性间歇低氧，其特点是正常氧和低氧交替出现，引起的反复低氧/再氧合刺激活性氧自由基的产生，激活氧化还原转录因子，引起全身慢性炎症反应，导致炎性介质如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子 -α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）增 加。 胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能受损是糖尿病发生的重要病理基础。一些OSAS动物模型实验和临床研究均显示，间歇性的缺氧引起胰岛素抵抗。睡眠剥夺可直接引起糖代谢紊乱，可能是通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴，而引起糖皮质激素负反馈调节迟钝，加速了代谢紊乱的发展。另外，夜间皮质醇水平升高引起睡眠期间糖耐量、胰岛素敏感性和胰岛素分泌的改变。

（四）行为和认知异常

行为异常（abnormal behavior）：又称行为障碍，指病人由于认识、情感和意志等活动的障碍导致的动作和行为异常。神经认知异常（neurocognitive disorder）：是一个人的认知功能，包括思维、情感、意志和行为等发生障碍时的表现或症状，具有特殊的个性特征。1976年，第一篇有关儿童OSA文章中描述了学习困难、注意力不集中和多动是白天重要的临床症状。关于16名肥胖儿童研究发现，其中5名儿童的多导睡眠图提示有阻塞型睡眠呼吸暂停，并表现出学习、记忆、词汇缺陷，其呼吸暂停严重性与记忆力、学习成绩呈负相关。睡眠呼吸暂停儿童与对照组相比，有更多的躯体不适、情绪问题和难以与同伴打交道。目前研究的结论普遍认为OSAS患儿睡眠结构主要特点表现为明显的REM睡眠剥夺现象、浅睡眠增多、深睡眠减少，重度的OSAS患儿REM睡眠和深睡眠可以缺失，睡眠自然过程被打断，导致睡眠片段化，睡眠结构紊乱表现为觉醒反应包括脑电觉醒反应和皮质下觉醒反应，脑电觉醒反应是通过脑电图的改变判断觉醒反应的方法，皮质下觉醒反应主要是指一些自主神经的改变，当很多刺激如呼吸努力、周期性腿动、环境因素等不足以产生在脑电图所能监测到的皮质觉醒时，其可能导致血压、呼吸、心率的变化。最终临床表现为白天嗜睡、困倦、乏力、头痛、记忆力下降、注意力不集中以及精神萎靡等症状。

睡眠障碍导致认知缺陷可能表现为前额皮质功能异常，成人阻塞型睡眠呼吸暂停显示出心理缺陷，特别是在执行功能方面，都可以归因于前额皮质功能异常，有时候可以通过治疗得到改善。这些成人中的研究数据揭示了儿童睡眠异常与认知行为改变的潜在机制，睡眠不足可能导致前额皮质功能障碍，损害执行功能比如行为抑制、情绪调节和工作记忆，因此导致不专心和多动的行为。这些机制仍然未知，可能是其通过炎性变化引起内皮功能障碍，目前有慢性间歇性缺氧、睡眠片段化和睡眠不足等动物模型支持。磁共振波谱成像证实了严重OSAS患儿神经元损伤，引起了人们对不完全可逆损伤的担忧。其他研究表明，在遗传易感人群中，例如携带载脂蛋白E等位基因（ApoE4）的ε4同种型和在突触发育期间年龄较小的儿童中，这些行为和认知的损伤可能更为突出。

OSAS患儿在学校里存在行为异常，不安、攻击性行为、白天睡眠过多、情绪低落。多动、反叛和攻击是最普遍的行为异常模式。有证据支持儿童OSAS和注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）有联系。一些研究指出OSAS患儿经常有注意力和行为问题，这与ADHD儿童的临床表现相似。此外，有关儿童的独立调查研究表明打鼾的儿童有白天嗜睡、多动和攻击性行为。OSAS引起ADHD的机制仍然不清楚。目前认为REM期睡眠时相与神经系统的发育成熟密切相关，有利于促进学习、记忆等活动，REM期睡眠的剥夺可使人的记忆力减退、注意力不集中、不分场合的过度活动和情绪冲动，从而表现出ADHD的症状。研究发现ADHD患儿的REM期睡眠潜伏期延长，REM期睡眠所占百分比下降，表现为白天注意力不集中、学习成绩差等现象与异常的睡眠结构有关。频繁觉醒和较差的睡眠质量可能导致OSAS患儿白天嗜睡。但是，与OSAS成人相比，不管是父母的主诉，还是用更客观的工具评估，比如多次睡眠潜伏期试验、过度的白天嗜睡不是OSAS患儿的主要症状。实际上，过度的白天嗜睡仅在13%OSAS患儿中出现，并且与呼吸紊乱的严重性呈线性相关，当呼吸暂停低通气指数小于每小时15次，过度的白天嗜睡不太可能出现。但是，有时候是很明显的，有些患儿会在学校或在晚餐桌上睡着；有时候也表现为脾气暴躁、行为问题或者是学习困难。

一些研究认为OSAS患儿认知和精神运动功能包括智力、执行功能、运动功能和警惕性都有受损。研究显示OSAS患儿的学习成绩较差，是OSAS对儿童认知功能的负面影响的重要证据。这些研究还表明年龄较小的儿童比较大的儿童更易受到影响。一项针对成绩在班上后10%的一年级学生队列研究发现，不仅OSAS发生率是预期的6~9倍，而且腺样体和/或扁桃体切除术后或OSAS治疗后，这些学生的成绩也出现了有统计学意义的提高。虽然一些研究结果表明OSAS引起的学习缺陷是可逆的，但是也不能排除在学习能力方面可能存在长期持续的残留缺陷。

目前认为儿童睡眠呼吸障碍可能会导致儿童认知受损和行为紊乱，并对学习成绩有负面影响，提出了睡眠呼吸障碍引起认知和行为改变的机制，但是并不完全明确。睡眠呼吸相关疾病在儿童中很常见，但是在临床中很少去探讨、认识或对待。这些怀疑有睡眠呼吸障碍的儿童通常会行腺样体和/或扁桃体切除术，然而并没有接受正规的多导睡眠监测、精神病学或认知方面的测试。美国儿科学会提出，如果将来的研究更有效地说明睡眠呼吸障碍和认知或行为损伤之间的关系，围术期的评估不仅需要更加重视，而是应该更加全面。

（五）心肺功能异常

临床上，一些研究报告认为儿童OSAS与肺动脉高压和右心衰竭有关。肺动脉高压（pulmonary hypertension）：指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，是OSAS患儿严重的并发症。正常人睡眠时肺动脉压和肺毛细血管压保持正常，体循环压较日间略低。呼吸暂停时，低氧可使交感神经兴奋，中心静脉血液回流增加，小动脉收缩，心输出量增多，引起肺循环和体循环压力上升，产生肺动脉甚至全身动脉压力周期性升高，肺动脉压升高使右心负荷加重，从而可导致原发性高血压及肺源性心脏病。同时，低氧血症或高碳酸血症均可使肾上腺髓质中的儿茶酚胺释出增加，引起血压升高，心跳加快，甚至各种心律失常，如窦性心律失常、心搏徐缓、心动过速、心脏停搏等。在睡眠期间，若发生心脏停搏，即可导致猝死。心律失常是睡眠过程发生猝死的主要原因。在OSAS 患儿中主要也存在缓慢性及快速性两种心律失常，但缓慢性心律失常的发生率与对照组相比无明显差别，而快速性心律失常的发生率明显高于对照组。

在儿童系统性高血压中，特别是收缩压和OSAS之间的联系并不密切，但与舒张期高血压和血压调节失调相关有确切证据。在一项动态24小时血压监测的前瞻性研究中，Amin等发现舒张压升高与Marcus等人在OSAS患儿中观察到的相似。此外，研究报告了剂量依赖性血压调节异常的证据，其表现为血压变异性增加和血压生理性昼夜节律减少，这两种现象被认为是系统性高血压的前兆。儿童期疾病会延续到成年期，当这些儿童进入成年期时心血管疾病发生与儿童时期OSAS相关。

（六）遗尿症

遗尿症（nocturia）：通常指小儿在熟睡时不自主地排尿。夜间遗尿症可以在睡眠的任一阶段发生。一项研究发现，与17%儿童（没有或每小时有1次呼吸道事件）相比，47%儿童（睡眠时每小时有多于1次的呼吸道事件）存在夜间遗尿。遗尿症在男孩中更常见，但是与肥胖无关。这个可能是睡眠期间不充足的觉醒反应、尿动力学受损和/或不充足的加压素产生起了作用。大部分遗尿患儿都有睡眠问题，比如打鼾、磨牙等，这是因为引起儿童睡眠打鼾的原因大多数为扁桃体或者腺样体肥大，容易引起体内心房利尿肽的水平升高，使得儿童觉醒的阈值升高，导致遗尿现象的出现。

目前研究提示儿童OSAS疾病会对患儿的体细胞生长产生不良作用，比如引起心血管系统改变导致肺动脉高压和系统性高血压，引起实质的神经细胞损伤，导致认知和行为缺陷，如果治疗延误其中部分损伤将不可恢复。今后我们应更努力探索和研究，不断增进对OSAS疾病的理解，以提供更科学的预防措施和治疗指南。

儿童OSAS不仅仅是一种普遍的健康问题，也是一种能引起明显并发症的疾病。父母观察到患儿的呼吸暂停事件发生率是0.2%~4%，问卷调查显示OSAS的患病率达4%~11%。对研究数据进行Meta分析，单纯鼾症的发病率是7.45%［95% CI 5.75~9.61］，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的发病率是0.1%~13%，但大部分研究证实是1%~4%。引起儿童OSAS的主要原因是扁桃体肥大和腺样体肥大。儿童OSAS好发年龄是2~8岁，这个时间刚好是淋巴组织增生与扁桃体和腺样体肥大的生长高峰期。有研究显示男孩OSAS的患病率高于女孩。

睡眠相关问题经常会出现在儿童发育的各个阶段。大概1/4儿童有不同形式的睡眠问题，常见的有白天嗜睡，据相关调查显示大概有30%~40%学龄儿童有白天频繁犯困。这种高患病率的白天嗜睡有可能是由睡眠障碍引起的，比如睡眠呼吸暂停综合征、不宁腿综合征、周期性肢体运动障碍和梦游等。在这些疾病中，OSAS因其发病率高而具有特殊的临床意义，有研究显示OSAS是引起学龄儿童白天嗜睡的独立因素。多次睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency test，MSLT）是一种客观测量白天嗜睡的方法，已经证实OSAS儿童的嗜睡严重程度依赖于睡眠潜伏期的缩短，而且白天嗜睡多见于严重OSAS和/或肥胖儿童。

随着肥胖率越来越高，儿童OSAS的人口结构正在发生着变化。与以往由于扁桃体肥大和/或腺样体肥大引起的典型表现相比，现在越来越多儿童被诊断为肥胖OSAS。事实上，并非所有肥胖OSAS儿童都伴有扁桃体腺样体肥大，较大年龄的患儿，其临床症状与成人OSAS的表现相似。肥胖已经成为OSAS儿童重要的危险因素之一。超过第50个百分位数（根据性别和体重调整）体重指数，每增加1kg/m²，OSAS的风险就增加12%。当肥胖OSAS儿童上气道采用核磁共振体积法严格检查后发现，其上呼吸道淋巴组织、咽旁脂肪垫和腹部内脏脂肪明显增加。把肥胖和非肥胖阻塞型睡眠呼吸暂停儿童的年龄、性别、种族和阻塞型呼吸暂停指数相匹配，肥胖儿童的腺样体扁桃体组织较小，而马兰帕蒂（Mallampati）分数更高，这表明肥胖不仅增加淋巴组织增生，而且缩小整个咽部空间，增加了患儿OSAS的风险。有研究显示，扁桃体腺样体术后有残余OSA的肥胖儿童比例高于非肥胖儿童。因此，有人认为肥胖儿童上呼吸道通畅的功能机制可能发生改变，并促进气道塌陷的增加，增加OSAS发生的风险。

儿童睡眠呼吸障碍的病理生理

睡眠呼吸障碍是一种常见病、多发病，也是近年来呼吸系统疾病研究的热点之一。其病理生理特征是在睡眠中由于气道塌陷性增加导致上气道部分或全部阻塞、气流受限，引起反复的间歇低氧、二氧化碳潴留、睡眠片段化，进而导致神经调节功能失衡、内分泌功能紊乱、血流动力学改变及微循环异常等变化，最终导致多系统器官功能损害，对健康和生命造成极大的危害，严重影响患儿的生活质量。

睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。由于个体差异，靶器官功能损害的临床表现及严重程度也有很大的不同。如能得到及时有效的治疗，多数功能损害具有较大的可逆性。如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，以及晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。现已证实睡眠呼吸暂停是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死及脑卒中等发病的独立危险因素。积极治疗睡眠呼吸暂停可使睡眠呼吸暂停病死率明显降低。

表1 正常儿童的总睡眠持续时间

儿童睡眠中上气道阻塞主要发生在咽部，咽部具有很多功能，而且这些功能从表面上看，似乎是相互矛盾的。比如，作为一个言语和吞咽的器官，它可以改变形状且能够闭合，但是，作为呼吸气流的通道，它又不可以闭合，使这些功能很好发挥作用的是精确而有效的呼吸调控和一些肌肉的作用，通过这些肌肉的作用，当我们吞咽或讲话时，咽部可以改变形状，当我们吸气时，又能保持咽部开放。而打鼾和睡眠呼吸暂停是由于睡眠中上气道发生不同程度的狭窄和阻塞的结果，而气道的阻塞和以下因素有关。

（一）上气道解剖上和功能上的异常均可能参与睡眠呼吸暂停病变的发生及发展

具有睡眠呼吸障碍的患儿咽部气道通常是变窄的，其软组织和管腔与正常儿童不一样。如经常伴有增大的腺样体、扁桃体及软腭组织，与正常的对照组儿童相比，在吸气时，阻塞型睡眠呼吸暂停儿童的气道变得更窄，即上气道塌陷（upper airway collapse），显示阻塞型睡眠呼吸暂停儿童在上气道阻力增加时咽腔内压力波动较明显。具有高危因素的儿童，如肥胖儿或唐氏综合征（down’s syndrome）儿童的气道更窄，有时还存在有多平面的阻塞。但是，肌肉及神经病理改变在阻塞型睡眠呼吸暂停中的发病机制目前尚未有定论。上气道是由鼻、咽和喉组成的呼吸通道，其中咽部又分为鼻咽、口咽和喉咽三个水平。OSAS患儿上气道具有解剖结构异常导致不同部位不同程度的上气道狭窄，在上气道这一可塌陷性管道中，狭窄的部位容易出现塌陷甚至阻塞。影像学检查证实，阻塞可以单独发生在咽部的1个水平或同时发生在2个及以上水平。上气道的塌陷部位会随睡眠的不同分期和睡眠的不同体位发生变化。对咽腔形态学的研究还证实，咽部气道呈以前后方向为长轴的椭圆形者比长轴方向在侧位者易于发生塌陷导致睡眠呼吸暂停。保持上气道的开放，有赖于上气道解剖学的通畅程度、咽腔部位扩张肌、肌肉与神经反射功能的正常。咽腔通畅者对咽腔扩张肌活动的依赖性较小，扩张肌的收缩对咽腔大小和上气道阻力的改变影响不大。而咽腔狭窄者上气道呼吸的通畅在很大程度上靠扩张肌的收缩来维持，任何程度扩张肌收缩活动的减弱或消失都会明显增加上气道的阻力，并导致上气道的狭窄和塌陷。上气道的周围包绕着20块或更多肌肉，可以有效地保持上气道管腔的收缩和开放。在吸气运动中，许多肌肉的张力增加使上气道变得僵硬并开放，从而抵消气道负压的塌陷作用，这些肌肉被称为吸气相肌肉，其中以颏舌肌最为重要。上气道另一种扩张肌属于张力性或体位性肌肉如腭帆张肌，这种扩张肌在吸和呼的整个过程中都维持一定的张力，对于吸气和呼气相维持上气道的开放都很重要。这种神经反射是通过气道的压力敏感感受器反射完成的，其中咽腔扩张肌的活动主要靠胸内负压的刺激启动和维持。研究发现OSAS患儿打鼾的物理性震荡和异常的压力变化对上气道局部组织的损害以及缺氧对中枢神经系统的损害都可以造成睡眠时上气道扩张肌收缩的神经反射钝化。最新的研究证明，损害涉及外周感受器和中枢神经细胞，包括反射的减弱、反应速度的减慢和反射的消失。目前研究还发现OSAS患者与睡眠相关的腭肌收缩能力丧失在上气道塌陷过程中有重要作用。

除了解剖上的原因，上气道神经肌肉的调节作用也很重要，上气道开大肌的激活可以维持管腔的开放和管壁的硬度，在清醒期，具有睡眠呼吸障碍的儿童不会出现呼吸暂停、低通气等呼吸事件，说明在清醒期具有睡眠呼吸障碍的儿童，其咽腔内机械感受器介导的咽腔开大肌的活动更强；气道软组织的慢性振动可以导致其内肌肉及神经的病理改变，从而影响气道开大肌的活性，上气道对管腔负压的反应是激发上气道神经肌肉活动的一个重要机制，目前已经知道黏膜炎症或水肿可以损害这个反射的传入部分，从与呼吸有关的各种诱发电位的测试的结果表明，在OSAS儿童中对呼吸改变的反应是迟钝的。

（二）微觉醒的作用

睡眠中微觉醒的出现一方面可以迅速打开气道，使气体交换恢复正常，但另一方面，因为微觉醒的出现可能会干扰睡眠的稳态，从而会影响睡眠质量。微觉醒机制在儿童睡眠呼吸障碍中的作用目前尚不清楚，微觉醒（microarousal）可以进一步分为皮层醒觉反应（也称为脑电醒觉反应）和皮层下醒觉反应。根据脑电醒觉反应，觉醒可进一步分为事件相关性（呼吸相关性、肢体运动事件相关性等）和自发性脑电醒觉反应。一般而言，自发性脑电醒觉反应是生理性的并不意味着睡眠紊乱；与之相反，事件相关性脑电醒觉反应则已被证实与白天功能障碍相关。有文献报道OSAS患儿觉醒次数增加导致睡眠片段化，睡眠结构主要表现为浅睡眠的增加（睡眠Ⅰ期），中度睡眠和深睡眠减少（睡眠Ⅱ期和睡眠Ⅲ期），REM期睡眠也减少。OSAS 患儿睡眠时，首先进入浅睡眠时相，但由于微觉醒的存在使 OSAS 患儿睡眠被打断，导致反复进入浅睡眠，而不能过渡进入深睡眠或REM 睡眠时相。所以，OSAS 主要特征为反复发生呼吸事件导致微觉醒和睡眠结构紊乱，目前研究的结论普遍认为OSAS 儿童睡眠结构主要特点表现为明显的REM睡眠剥夺现象、浅睡眠增多、深睡眠减少，重度的 OSAS 患儿 REM 睡眠和深睡眠可以缺失，睡眠自然过程被打断，导致睡眠片段化明显，最终在临床上表现为白天嗜睡、困倦、乏力、头痛、记忆力下降、注意力不集中、学习成绩下降、智力发育落后以及精神萎靡等症状。当OSAS 患儿发生呼吸暂停时，微觉醒是使上气道重新开放的重要机制，对上气道维持在开放状态起着重要作用，但是，微觉醒同时也导致了睡眠结构的紊乱和白天嗜睡症状。

（三）通气控制

通气控制（ventilation control）是一种患儿无自主呼吸或自主呼吸减弱的情况下出现的呼吸模式。较正常儿童而言，阻塞型睡眠呼吸暂停儿童对反复出现的、短暂的高碳酸血症的通气反应下降，这说明，除了上气道阻力增高的原因外，通气控制在阻塞型睡眠呼吸暂停的发病中可能也起一定的作用。由于以上原因导致反复出现的打鼾、呼吸暂停及微觉醒，患儿可以出现以下的病生理改变。

1.睡眠呼吸障碍可以引起儿童在心血管方面的功能异常，血氧饱和度下降可以导致儿茶酚胺分泌增高，导致高血压形成；还可以导致心律不齐。儿童睡眠呼吸障碍很少出现明显的心肺衰竭，但无症状的肺动脉高压仍较常见，肺动脉高压及其他存在的高危因素有时会给手术治疗带来风险。促红细胞生成素升高导致血红蛋白升高、红细胞升高、血小板活性升高，还可出现肾小球滤过量增加，使夜尿增加，并可能导致排尿神经反射弧受影响，在儿童表现为遗尿。

2.反复的觉醒可导致睡眠结构的改变，睡眠有效率下降，从而导致患儿记忆力下降、多动等。有睡眠异常的儿童，其睡眠结构的异常与临床表现之间常常有一定程度的联系，大部分学者通过研究发现，注意力缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）患儿的快动眼（REM）睡眠潜伏期延长，但REM睡眠所占百分比（REM%）下降。与此类似的是，在OSAS的研究中也发现有REM的减少。

3.神经认知与方面的功能障碍。对27名接受手术治疗的OSAS儿童进行研究，术后6~10个月，神经认知功能达到了对照组的水平，提示OSAS儿童的神经认知功能的损害是可逆的。在国外的研究中，有6名同时患有睡眠相关呼吸紊乱和ADHD的儿童接受了6个月的双水平式呼吸道正压（呼吸）治疗后行脑电图检查，可看到慢波（θ波和δ波）明显减少，快波（β波）明显增加，脑电图趋于正常。

4.OSAS儿童在夜间生长激素的分泌低于正常儿童，并认为这是SDB患儿常常体格发育差、身材矮小的原因之一。由于夜间缺氧，CO₂潴留，睡眠差，患儿白天多表现为晨起头痛、嗜睡及性格异常。同时研究发现30%~50%患儿生长发育不同程度落后于同龄儿，这其中很可能与患儿睡眠中憋气、惊醒，难进入深睡眠状态有关。因为缺乏N3期睡眠状态，患儿生长发育必需的生长激素（GH）分泌难以达到正常水平。

总之，儿童睡眠呼吸障碍性疾病是一个涉及多学科、多系统的疾病。

（一）内镜检查

内镜依其材质和柔软性分为硬镜和软镜两类，软镜主要是电子鼻咽喉镜或纤维鼻咽喉镜，可直观地检查整个上气道、鼻腔、鼻咽部、口咽及喉咽部以及食道入口的状态，并可对腺样体及扁桃体的大小进行评估分度。内镜进入鼻腔，可检查中鼻道、中鼻甲的形态，观察中鼻道是否有脓涕，中鼻道是有否息肉样新生物等，判断是否存在鼻窦炎、鼻息肉，并可排除鼻腔异物的可能；内镜到达鼻咽部时可清晰地查看腺样体的大小、分叶及隐窝形态、腺样体堵塞后鼻孔的程度等，并可观察咽鼓管咽口、圆枕的情况，鼻咽部除腺样体外，是否存在囊性肿物等异常。进入口咽部，可观察扁桃体的大小及其占据咽腔的比例；向下继续观察，可发现咽喉部有否异常，例如咽喉部肿物、喉结构、声带运动情况以及食道入口是否异常等。内镜是检查腺样体肥大不可或缺的常规检查，并可依据内镜检查结果初步判断阻塞的部位。睡眠内镜检查对于明确梗阻部位具有重要意义。在内镜下腺样体肥大程度分为四度：Ⅰ度是指腺样体肥大堵塞后鼻孔25%（图6）；Ⅱ度是指堵塞后鼻孔26%~49%（图7）；Ⅲ度是指堵塞后鼻孔50%~75%（图8）；Ⅳ度是指堵塞后鼻孔75%以上（图9）。硬质鼻内镜也可以用于鼻及鼻咽部的检查，其清晰度较电子鼻咽喉镜好，但由于不能弯曲，儿童鼻腔相对较窄，故儿童患者检查舒适度不如电子鼻咽喉镜。

图6 Ⅰ度腺样体肥大

图7 Ⅱ度腺样体肥大

图8 Ⅲ度腺样体肥大

图9 Ⅳ度腺样体肥大

（二）影像学及超声检查

影像学检查对于评估上气道阻塞及炎性疾病具有重要意义，头颅侧位片有助于评价扁桃体/腺样体肥大，A/N比值（A/N ratio），A为腺样体最突点至枕骨斜坡颅骨外侧面的垂直距离，即腺样体的厚度，N为腺样体最凸部鼻咽腔的宽度，两者的比值能够反映出腺样体在鼻咽部梗阻的程度及病情的程度，故侧颅X线照片在评价伴有颅面异常儿童的上气道结构方面很有帮助。在没有电子鼻咽喉镜等内镜设备的医院，可选择使用X线检查协助判断是否存在腺样体肥大等异常。颌骨侧位片及全牙X线片，对于了解是否存在牙列异常或错𬌗、小颌等异常具有重要意义，CT及磁共振成像检查也可以了解上气道的狭窄部位，为治疗方法的制订及预后提供依据，对于电子鼻咽喉镜检查无腺样体肥大或扁桃体肥大的患儿，影像学检查可提供诊断依据或明确非腺样体肥大和扁桃体肥大之外的原因及梗阻部位。在严重的OSAS儿童，胸片会显示右心室肥厚，部分重度OSAS患儿可合并有继发性肺动脉高压。另外，部分患儿可能合并有先天性心脏问题，心脏彩超可以显示心脏的功能及结构，故推荐重度OSAS患儿及3岁以下患儿常规检查。

（三）睡眠监测

多导睡眠监测是诊断OSAS的金标准，它通过监测并分析患儿的脑电、心电、肌电、口鼻气流、胸腹运动、血氧饱和度、呼气末二氧化碳等数据，从而判断患儿的睡眠状态、呼吸运动状态、血氧状态，确诊或排除OSAS。同时评定OSAS的严重程度，评估手术或治疗效果，鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气，也可用于评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍（如夜间癫痫发作等）的判断。多导睡眠监测除了用于以上所述的夜间整夜的睡眠监测以用于诊断外，还用于夜间分段监测，即同一晚上先进行多导睡眠监测，之后进行呼吸机治疗的压力滴定，这样做的优点是可以减少检查费用和节省患儿的时间，除了以上两个用途，还可以进行白天的多次睡眠潜伏期试验。随着对儿童睡眠研究的深入，发现儿童睡眠结构也存在异常，少REM期睡眠也预示着患儿的病情严重。判断微觉醒、睡眠结构必须依靠多导睡眠监测，多导睡眠监测是睡眠实验室必需配备的设备，也是开展临床研究的基础。

多导睡眠监测也存在一些局限性，首先，多导睡眠监测本身有时会影响睡眠、价格昂贵、测量费时；其次，由于所采用的仪器及采用的诊断标准不同（如对低氧血症及呼吸暂停的判断标准不同），造成各睡眠实验室之间没有统一的标准，是否存在“首夜效应”目前也存在争议，所谓“首夜效应”（first-night effect）是指由于陌生的睡眠环境，可能会影响睡眠结构的一种现象。因为多导睡眠监测价格昂贵、测量费时，目前也有些学者对实验室进行的睡眠监测和家中进行的便携式的睡眠监测进行比较。Ghegan MD对这些研究结果进行Meta分析，结果发现，家中进行的便携式的睡眠监测与实验室进行的睡眠监测在评估睡眠呼吸障碍方面具有相似的诊断价值，但有可能低估睡眠呼吸暂停的严重程度。

除了使用多导睡眠对儿童进行睡眠监测，也可用脉搏传导时间（pulse transit time，PTT）对儿童进行睡眠监测。其优越性主要在于，使用PTT比使用脑电觉醒更敏感地反映出儿童由于阻塞性事件导致的觉醒，可以代替食管压测定去判断呼吸努力度的变化，并可以较好地辨别微觉醒，其导联少（鼻气流，心电极，血氧探头，鼾声探头），容易操作，耗时少，可减少技师的接诊时间；缺点仍然是缺乏脑电，无法有效和详细分析睡眠结构。此外，还可以采用可穿戴设备（血氧手环）对OSAS患儿进行初筛。我们在这方面进行了研究，证实可穿戴设备可用于OSAS患儿的初筛，其优点是医生操作时间少，患儿耐受性好，可在家中进行，患儿家长只需要下载一个APP即可把数据上传到网络上，医生可随时观察患儿的监测情况，对于手术前后病情的评估，以及远期疗效的判断具有重要意义；其缺点也是对脑电活动不能进行监测，不能进行睡眠分期，有一定的误诊率和漏诊率。

除此而外，目前也可以采用鼾声录音、录像等方式协助儿童OSHAS的诊断。当没有睡眠监测设备时，可以通过家长对患儿的睡眠状况进行手机录音和录像，有经验的医生可以通过这些数据，结合患儿的检查去推断患儿是否存在睡眠呼吸障碍。

儿童阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的治疗应该根据病因、病情程度、阻塞平面和全身情况的不同，采用个体化的多学科综合治疗。治疗可分为非手术治疗和手术治疗两个方面。

一、非手术治疗

（一）一般治疗

一般治疗包括以下几方面：夜间睡眠时为减少舌根后坠，尽量采用侧卧睡眠，并培养良好的睡眠及生活习惯。对于个别有饮酒、吸烟习惯的患儿注意戒烟、戒酒等。对于超重或肥胖的患儿，应该根据自身情况，采取饮食控制、增加运动等方法进行减肥，对于超重或肥胖的筛查目前多采用体重指数（body mass index，BMI）指标评估，但儿童的BMI随年龄而变化，需要采用根据不同年龄及性别制定的BMI参照标准及超重和肥胖的筛查界值点。其他非手术治疗还包括以下几方面：

（二）药物治疗

药物疗法分为以下三部分：

1.如果患儿同时有变应性鼻炎、鼻窦炎等情况，则应该积极治疗鼻部疾病，没有并发症的儿童急性细菌性鼻-鼻窦炎患者，可以使用抗生素治疗10~14天。对于变应性鼻炎，可根据症状的严重程度和年龄，使用鼻用糖皮质激素、抗组胺药物（鼻用或者口服）、抗白三稀药物等，疗程根据病情严重程度的和药物的种类决定，按疗程治疗后，可以通过减少鼻阻力、降低吸气时的咽部负压，而获得治疗效果。此外其他因素导致者，也需要选用相应的药物，如使用甲状腺素治疗黏液性水肿等。

2.鼻喷激素及白三烯受体拮抗剂对治疗轻度儿童睡眠呼吸障碍性疾病的作用。近年来关于这方面的临床研究表明，使用鼻喷激素及白三烯受体拮抗剂治疗后，可以改善腺样体肥大患儿的打鼾、张口呼吸、睡眠不安等症状。刘大波学者等主张，对于轻度及中度的OSAS患儿，可用鼻喷激素联合白三烯受体拮抗剂保守治疗2~3个月，如病情未好转甚至加重，再考虑手术治疗。

国外学者也进行了类似研究，使用鼻喷糠酸莫米松治疗单纯腺样体肥大（腺样体阻塞后鼻孔 ≥ 75%）的患儿。结果显示，在治疗后腺样体的体积以及伴有的相关症状均较安慰剂组有改善。Goldbart AD等的研究显示，使用12周的孟鲁司特钠治疗病情不严重的OSAS患儿（OAHI < 10次/h），结果显示和安慰剂组比较，研究组的OAI指数、相关临床症状以及腺样体的体积均有显著改善。在美国儿科学会的指南中也建议，对于轻度的OSAS患儿（AHI < 5次 /h）、有手术禁忌证或是术后仍有轻度残留的OSAS的患儿，可以考虑使用鼻喷激素治疗。

以上研究表明了鼻喷激素和白三烯受体拮抗剂的治疗，可以使睡眠呼吸障碍儿童的临床症状得到改善，并可以缩小腺样体的体积。这些研究为儿童OSAS的非手术治疗提供了更多的选择，对于家长不愿意接受手术、有手术禁忌证或术后仍有残余症状的轻度OSAS的患儿，这也是一种治疗选择。

但目前药物治疗还需要进一步研究，比如：药物的远期疗效，是否对手术治疗产生影响，药物疗程，用药方式等。

（三）持续正压通气治疗

持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）是指在不需要通过气管插管或气管切开建立人工气道的情况下，通过鼻导管、鼻罩或口鼻面罩等无创性方式将患儿与正压呼吸机相连进行的辅助机械通气方法。使用持续正压呼吸机进行治疗，当患儿入睡并处于自主呼吸状态时，呼吸机便送出设定的正压气流，使上气道的管内压超过咽部的跨壁压，使上气道扩张并阻止气道陷闭的发生，降低气道压力，从而缓解或解除OSAS。

目前使用的呼吸机根据其主要通气模式类型分为3类，可以根据患儿的不同需求采用。

1.经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，nCPAP）

能够在整个呼吸周期中施加一定的持续而稳定的正压通气模式。除外有禁忌证的情况，一般都可采用这种方法治疗。

2.双水平气道正压通气（bilevel positive airway pressure，BiPAP）

是双压力形式的呼吸机，在吸气相施加一个所需的吸气相气道压力（IPAP），在呼气相施加一个较低的呼气相气道压力（EPAP）。先进的双水平正压呼吸机具有呼吸触发功能，当患儿的吸气流速达到设定的流量触发阈值时，触发IPAP；当吸气流速降至阈水平以下时，压力切换到EPAP，从而使压力气流能够与患儿的自主呼吸同步，从而提高了治疗的舒适度。BIPAP主要用于治疗伴有神经肌肉病变的SDB患儿以及肥胖低通气综合征或者帮助中枢呼吸驱动不足等情况的患儿。

3.自动调节持续气道内正压通气（auto-continuous positive airway pressure，Auto-CPAP）

即 能够根据患儿气道阻力变化而自动调整压力的通气模式。患儿在使用呼吸机治疗过程中随着体位、睡眠时相等的不同，所需要的压力水平是不同的。CPAP只能提供一个恒定的压力水平，因此，在一次CPAP治疗中，这种恒定的压力水平可能在某个时刻比实际需要的压力水平低，而在另外时刻又比实际需要的压力水平高，而Auto-CPAP能持续监测并分析患儿面罩内或气道内气流、压力。根据上气道阻力、气体流量的变化及呼吸模式的反馈信息，适时调整输出压力，提高患儿的舒适程度及依从性。因为有研究显示，OSAS患儿如果合并充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等情况下，使用Auto-CPAP治疗，心律失常增多，所以，这类患儿不宜用这种方法进行治疗。

将患儿与正压呼吸机相连的设备主要有鼻导管、鼻罩和口鼻面罩，口鼻面罩在急性呼吸衰竭、紧急抢救或患儿需要较高的通气压力的情况下很有帮助。优点是漏气少，经鼻和经口呼吸都可以；缺点影响进食、讲话和排痰，且当有食物反流时易误吸，并且较大的无效腔也容易造成二氧化碳的反复吸入。鼻罩的优点是无效腔小，吸入的二氧化碳较少，和面部的接触面也小，没有误吸的风险，不影响进食、讲话和排痰。缺点是不适合用于有鼻部疾病或张口呼吸的患儿。鼻导管的优点是和面部接触的面积更小，且气流距离眼部较远，对眼部的刺激很小，但缺点是不适合用于有鼻部疾病以及需要较高治疗压力的情况。

无创正压通气治疗的并发症比较少，主要有鼻腔干燥、气体对眼部的刺激，以及对所佩戴的面罩感到不适等，偶有出现气体进入脑室、气胸等的严重并发症。使用的禁忌证主要包括未经处理的气胸、脑脊液鼻漏以及严重低血压等情况。

无创正压通气治疗是儿童OSAS的一种重要的非手术治疗方法，但目前存在的主要问题就是治疗的依从性不好，从而影响了治疗效果。有学者提出了远程监控系统在无创正压通气中的应用，因为远程监控系统可以发现患儿使用过程中出现的问题，并进行及时的处理和指导。因此远程监控系统的使用可能会提高无创正压通气治疗的依从性，方便患儿使用。

（四）氧疗

辅助呼吸治疗是呼吸系统疾病治疗中的关键，目前常用的辅助呼吸治疗方法包括鼻导管或面罩吸氧、无创及有创通气等。经鼻高流量湿化氧 疗（high-flow nasal cannula therapy，HFNC）是一种新的辅助呼吸治疗方法，与其他氧疗方法相比，HFNC已经逐渐成为部分替代无创通气或传统氧疗的治疗措施。HFNC技术可提供加温加湿的气体、气体流速调节范围大、设定精确的氧浓度，并且可通过鼻导管减少与患儿的接触界面以提高舒适度。

目前也有学者将该项技术应用于OSAS的治疗，该项技术用于OSAS治疗的主要作用机制是可以改善氧合状态，并通过持续提供鼻咽部的气道正压从而达到治疗作用，并且加温加湿的气体可以提高患儿的舒适度。有研究显示HFNC可以改善血氧饱和度、减少觉醒次数、显著降低OAI，认为HFNC可以作为CPAP在OSAS患儿中的替代疗法，但因为该研究纳入的病例数较少。因此，在儿童OSAS的治疗中，HFNC是否可取代CPAP还需要进一步的研究。

目前HFNC在儿童OSAS领域的应用还有很多需要进一步研究的方面，比如还需要明确其在儿童OSAS中的应用指征、治疗时机、撤机时机的标准等问题。

（五）其他

口腔正畸治疗，有研究显示上颌快速扩弓（rapid maxillary expansion，RME）能够有效改善上气道通气，从而改善OSAS症状。

二、外科治疗

外科手术治疗是OSAS治疗的重要手段，可根据患儿气道狭窄和阻塞的平面不同选择不同的手术方式。外科治疗主要针对保守治疗效果不好的患儿，外科治疗的手术方式及对应的适应证详见下述。

（一）扁桃体和腺样体手术

如果是扁桃体和/或腺样体肥大导致的儿童OSAS，扁桃体和/或腺样体切除术（tonsillectomy and adenoidectomy，T&A）还是儿童OSAS治疗的一线治疗方法，当扁桃体和腺样体都肥大时，单纯腺样体或单纯扁桃体切除疗效有限。大多数肥胖儿童也可以通过腺样体、扁桃体切除术得到有效的治疗。

扁桃体和/或腺样体切除术可以采用不同的外科技术进行，传统的手术方法也叫“冷法”，是一种使用手术刀、扁桃体圈套器以及腺样体刮匙等手术器械进行扁桃体和/或腺样体切除，而对周围组织没有热损伤的手术方法。除了传统“冷法”切除的方法外，也有使用微波凝固、电刀切除等其他方法的，而低温等离子技术（low temperature plasma technology）是近年来新兴的手术技术，近年来广泛应用于耳鼻咽喉手术。其工作原理为通过100kHz的强射频电场，使电解液变为低温等离子态，在电极前形成等离子体薄层，强大的电场还使等离子体薄层中的自由带电粒子获得足够动能，打断分子键，使靶组织细胞以分子为单位解体，在低温下（工作温度：40~70℃）形成组织切割和消融的效果。该技术的优点是手术刀头同时具有吸引和电凝的作用，所以具有手术野清晰、止血效果好的优点，操作熟练后，也可以极大地缩短手术时间，但有的学者的研究表明，和“冷法”相比，低温等离子技术的迟发性术后出血率略高，并认为低温等离子技术应用于儿童扁桃体腺样体手术后迟发性出血的原因可能与手术技能经验不足、止血稳定性欠佳等有关；另外，术后感染和进食不当也会造成迟发性出血。

（二）下/上颌骨牵引成骨术

牵引成骨术的基本原理是，当机体组织受到缓慢而稳定的牵引和张力时，细胞合成和增殖功能即被激活，从而促使受力区的组织细胞增殖和再生。目前牵引成骨术已应用于矫治某些类型的牙颌面畸形，双侧上颌牵张前徙术可以治疗上颌后缩等情况；下颌骨前移手术主要是为防止舌根后坠，扩大舌根和咽后壁之间的气道，从而减轻或消除上呼吸道阻塞症状；下颌骨前徙术适用于先天性或后天性颌后缩者。但这类手术需要掌握好手术适应证，且手术医生要有正畸外科、正畸学等学科的基本知识和技能。

（三）气管切开

气管切开术疗效确切，对于经过非手术治疗（包括无创正压通气等措施）和其他手术治疗无效者或者是有严重的颅面骨畸形的重度OSAS等情况下，可以考虑进行气管切开。但气管切开可能会影响儿童的生长发育及生活质量，故实施时需慎重。

（四）咽成型术

手术方式主要是悬雍垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP），UPPP 的手术目的主要是增加软腭、扁桃体窝和咽后壁之间的空隙，以减少上呼吸道的阻力。主要适用于阻塞平面在口咽部，因为黏膜组织肥厚导致咽腔狭小、悬雍垂肥大或过长、软腭过低等情况。UPPP的手术效果和手术适应证选择是否合适、术中手术范围的大小选择等因素有关。

下/上颌骨牵引成骨术、气管切开和咽部成形术这几种手术方式，因为在儿童OSAS中实施较少，在此仅简单进行了介绍。除以上介绍的手术方式，对于舌体肥大的患儿，还可以进行舌缩小成形术或舌根切除术，下鼻甲肥大者还可以进行下鼻甲减容术等。手术方式很多，各种术式可以单独或联合，可分期或同期进行，关键是要掌握好每种手术方式的手术适应证。儿童OSAS的治疗需要根据每个患儿的具体情况制订个体化的治疗方案。