英文名称 ：ocular syphilis

中文别名 ：眼梅毒

获得性梅毒、先天性梅毒皆可累及眼部致病，可有多种表现。多发生在梅毒Ⅱ、Ⅲ期，双眼患病。

1.基质性角膜炎

螺旋体血行播散致敏角膜，此后隐存的螺旋体抗原、毒素经血流达已致敏角膜时，局部抗原-抗体反应或抗原-抗体-补体反应性炎症而发病。临床表现角膜基质非化脓性炎症，淋巴细胞浸润但不形成溃疡。

（1） 先天性梅毒性基质性角膜炎

是先天性梅毒最常见的眼病（10%～40%）。发病年龄5～20岁，小于5岁或大于30岁者极少见。皆为双侧性，双眼同时发病或一眼先发病，数周至数月内另眼发病。两眼临床病程相同，治疗一眼不能防止第二眼发病。初期，轻度睫状潮红或充血。裂隙灯检查角膜上部近角膜缘处基质轻微雾状浸润，轻度水肿。内皮水肿，少量细微角膜后沉着物。经1～2周发展为进行期，出现明显刺激症状，畏光、睫状充血。角膜上部基质扇形炎性浸润，初为边缘不清的淡灰色斑点或片状混浊，位于基质中、后层，向角膜中央部扩展。少数人病变始于中央部。病变区上皮水肿，表面失去光泽，轻度增厚。来自结膜血管弓、巩膜前睫状动脉的新生血管自角膜上缘伸入角膜内，向中央部进行并扩展至角膜全周。并发的虹膜睫状体炎因角膜浸润而不能看清。历时数周达高峰期，炎症更加重，全角膜基质弥漫浸润，呈毛玻璃状混浊。视力严重减退。角膜表层新生血管肩章样分布于浅层，深层血管毛刷状、帚状进入基质中、后层。血管高度充盈，致角膜带暗红色。2～4个月后炎症缓慢退行，自周边部角膜开始浸润渐吸收。新生血管管腔变细，血柱渐消失。上皮层恢复光泽，基质浅层渐清亮。最后基质遗云翳、斑翳，血管影子终生存在。角膜后壁有时见嵴状、膜网状玻璃样条纹。视力不同程度恢复，仍保持一定视力。

（2） 获得性梅毒性基质性角膜炎

较少见。Ⅱ、Ⅲ期梅毒时发生单或双侧角膜炎，常局限于角膜某一象限，伴前部葡萄膜炎。炎症不似先天性梅毒性角膜炎严重，慢性病程，良性趋势。

基质性角膜炎的病理改变为淋巴细胞浸润、板层胶原纤维坏死与血管新生。后期角膜细胞增生，结缔组织形成。狄氏膜增厚且多层次。层间见纤维结缔组织、含色素的巨噬细胞。前弹力层被结缔组织替代。

2.虹膜睫状体炎、葡萄膜炎

在梅毒性眼病中最常见。梅毒性基质性角膜炎皆伴有急性虹膜睫状体炎。Ⅱ期梅毒时出现急性虹膜睫状体炎，浆液性或纤维素性炎症，角膜后壁沉着物，房水闪光强阳性。虹膜肿胀、充血，虹膜蔷薇疹、巢状血管袢、灰黄或淡红色丘疹或小结节。有时伴皮疹同时出现，可多次复发。虹膜毛细血管内螺旋体栓致血管炎，常遗巢状虹膜萎缩区。虹膜环状后粘连，可致继发性青光眼。Ⅲ期梅毒时可见肉芽肿性葡萄膜炎，虹膜肿胀充血，前房内纤维素性渗出、积脓、积血，玻璃体炎。偶见虹膜睫状缘棕黄色梅毒瘤。此外，用抗生素驱梅治疗开始数小时至48小时内，由于螺旋体大量死亡，释放内毒素可致一过性反应性虹膜睫状体炎（Jarisch-Herxheimer reaction），伴全身乏力、发热等症状，于12～24小时内自行消退。

3.脉络膜视网膜炎

先天梅毒患儿出生前或生后不久双眼患弥漫性脉络膜视网膜炎。眼底周边部，也可扩散到后极部散在细小淡棕黑色色素斑点及同样大小的脱色素斑点，即椒盐状眼底（pepper and salt fundus）；周边部或全眼底散在片状脉络膜视网膜萎缩区，黑色素斑外围以黄白色陈旧病变；也可形成片状脉络膜视网膜萎缩灶与骨细胞样色素沉着。脉络膜视网膜炎有时伴视盘苍白，视力差但不一定有夜盲。获得性梅毒Ⅱ、Ⅲ期常表现播散性脉络膜视网膜炎。双眼玻璃体炎性混浊，眼底后极部或围绕视盘附近脉络膜视网膜播散状灰黄色渗出斑或融合呈地图状形态，视网膜水肿。荧光素眼底血管造影检查，初期病变区背景荧光增强，后期视网膜深层荧光素贮留。色素上皮剥离。视网膜血管常受累，表现视网膜动脉炎或动脉周围炎，血管附近见浅层视网膜出血斑、渗出斑。限局性脉络膜视网膜炎多位于视盘附近或中心性脉络膜视网膜炎。有时见弥漫性脉络膜视网膜炎或囊状黄斑水肿。炎症退行后视网膜、脉络膜萎缩，见浓密不等的块状色素增生或环形瘢痕。伴随血管旁白鞘，也可见骨细胞样色素。免疫复合物沉积在色素上皮层——脉络膜毛细血管水平，表现为板鳞状脉络膜视网膜炎。脉络膜视网膜炎常并发视神经炎、继发视神经萎缩。

4.视神经炎、视神经周围炎、视神经视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩、梅毒性颅底脑膜炎

常致视神经炎，炎症沿视神经鞘扩展致视神经周围炎、视神经视网膜炎、继发视神经萎缩。双眼原发性视神经萎缩是脊髓痨的先驱症状或并发症。双眼同时或先后发生，视盘苍白，边缘清楚。开始中心视力基本正常，进行性视野向心性缩小或扇形缺损，最后失明。大脑梅毒瘤时致视盘水肿。

5.脑神经麻痹

斜视、上睑下垂、瞳孔异常。脑膜血管梅毒时第Ⅵ、Ⅲ、Ⅳ脑神经受累出现斜视、上睑下垂。第Ⅴ脑神经受侵犯时发生神经麻痹性角膜炎。另可见面神经麻痹性闭睑不全、核上注视麻痹。脊髓痨时表现Argyll Robertson瞳孔，双侧瞳孔缩小，不等大，不正圆形。反射性瞳孔强直，光、近反应分离即无光反应而有调节反应与集合反应，为动眼神经副核Edinger-westphal核和中脑pretectal核（顶盖前核）间神经元连接中断。对扩瞳剂反应差。原发性视神经萎缩、Argyll Robertson瞳孔和脊髓性小瞳孔合称脊髓痨症候群。

6.结膜炎、上巩膜炎、巩膜炎

Ⅱ期梅毒时乳头性结膜炎，球结膜弥漫充血，玫瑰红色，浸润增厚。偶见肉芽肿性结膜炎，或表现结膜巩膜炎、上巩膜炎、环形巩膜炎。

7.其他

原发感染偶见于睑缘、结膜、角膜缘硬性下疳，或扁平湿疣样病灶。伴耳前淋巴结、颌下淋巴结肿大。偶见近角膜缘球结膜树胶肿、眶骨骨膜炎等。

1.全身驱梅治疗

首选青霉素（青霉素皮试阴性者）。苄星青霉素240万U/次，肌注，每周2～3次，1个月后第2疗程；普鲁卡因青霉素80万U/d，肌注，10～15日。口服丙磺舒（probenecid）0.5g，每日3次；头孢曲松250～500mg/d，肌注，10日。青霉素皮试阳性者口服红霉素、阿奇霉素、多西环素连续2周。先天性梅毒早期肌注苄星青霉素5万U（/kg·次）。晚期梅毒肌注普鲁卡因青霉素5万U（/kg·d），10日。

2.抗炎症

口服或静脉滴注肾上腺糖皮质激素、眼局部应用激素可明显地控制炎症、缩短病程且视力恢复较好。点用0.5%氢化可的松、1%醋酸泼尼松龙或0.1%地塞米松滴眼剂，每半小时一次。炎症缓解后改维持剂量。重症者结膜下或球后注射.地塞米松或泼尼松龙，口服非甾体类抗炎药如吲哚美辛等。角膜炎、虹膜睫状体炎应阿托品散瞳、热敷。

3.对症治疗。

胎传梅毒主要在预防。对妊娠期患梅毒的妇女给予及时、适当的治疗，一般能治愈母亲和胎儿的感染。