中文别名 ：立夫特谷热

裂谷热也称立夫特谷热（Rift Valley fever），是由裂谷热病毒也称立夫特谷热病毒（Rift Valley fever virus，RVFV）引起、由节肢动物传播的急性传染病。1931年首次在肯尼亚证实了本病的存在，并分离到病毒。人感染裂谷热病毒后多无症状，少数可有发热、头痛、视网膜炎、出血等表现。临床特点为突然发热（常为双相热）、头痛、肌肉关节疼痛等，重症病例可表现为多脏器受累。按病情轻重分为轻度和重度，出现眼部反应、出血热症状、脑膜炎症状属于重度裂谷热。本病主要流行于非洲，亚洲中东地区也有报道。2000年以来已报道出现人间重度裂谷热的疫情国家有11个，分别是沙特阿拉伯、也门、埃及、肯尼亚、索马里、坦桑尼亚、苏丹、马达加斯加、南非共和国、毛里塔尼亚共和国和尼日尔共和国。2016年7月23日，我国报道首例裂谷热输入性病例。

RVFV属于布尼亚病毒科白蛉病毒属。直径约90~110nm，球形，有包膜。基因组为分节段的单股RNA，分为L、M、S三个片段，长度分别为6.4kb、1.7kb和3.9kb，其中L和M片段为负链RNA，S片段为双义RNA。L片段编码RNA依赖的RNA聚合酶，M片段可编码至少4种产物：糖蛋白Gn和Gc、NSm（14kDa）和一种NSm与Gn的融合蛋白（78kDa），S片段编码病毒核蛋白和NSs（31kDa）。

RVFV可在Vero、BHK-21和C6/36等细胞中繁殖并产生细胞病变。可感染鸡胚、大鼠、小鼠、仓鼠和猴等实验动物和家禽，并产生高滴度病毒。

RVFV对理化因素的抵抗力较强，能够抵抗0.5%石炭酸6个月，56℃40分钟才可灭活，在-60℃以下，病毒可存活多年。病毒对酸（pH 3.0以下）、脂溶剂、去污剂和甲醛敏感。

（一）传染源

RVFV主要在家畜（如绵羊、山羊、牛、水牛和骆驼等）中引起流行或暴发，是本病的主要传染源。

（二）传播途径

1.直接接触受染动物组织、血液、分泌物和排泄物或食用未煮熟的肉、奶等。

2.蚊虫传播，伊蚊、库蚊、按蚊和其他很多蚊种均可传播，但以伊蚊为主。

3.因气溶胶导致的实验室感染偶有报道，但很少见，尚未有人-人传播的报道。

（三）人群易感性

人对RVFV普遍易感，多为隐性感染，病后可产生持续免疫力。

（四）流行特征

1.地区分布

裂谷热主要分布于非洲东部和南部，主要流行的国家为肯尼亚、津巴布韦、赞比亚、纳米比亚、索马里、坦桑尼亚、莫桑比克、马达加斯加、南非、苏丹、毛里塔尼亚、埃及等，中东的沙特阿拉伯、也门也有本病的报道。

2.人群分布

任何年龄均可感染发病，但儿童发病较少，男性多于女性，动物养殖和屠宰人员、兽医等为高危人群。

3.季节分布

本病全年均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

裂谷热的发病机制尚未完全阐明。

病毒进入机体后，首先在侵入的局部组织中复制，通过淋巴系统转移至局部淋巴结进一步复制；继而进入血循环形成病毒血症，一般持续4~7天，出现发热等感染中毒症状，并可引起多脏器局灶性感染，以肝脏受累为著。动物实验证明，各器官病变部位和病毒复制部位相一致，病毒对细胞的损伤可能通过溶解效应所致。此外，还可能与免疫损伤有关。

血管炎和肝坏死是导致出血的关键性病变。严重的病毒血症和来自肝脏及其他受染细胞的广泛坏死导致促凝物质释放，终末毛细血管内皮细胞受损，纤维素沉着，纤维降解产物增加，促进血小板聚集、消耗，引起DIC。肾小球毛细血管和近曲小管内可出现纤维素沉着，尿中出现红细胞、白细胞、管型、少尿甚至肾衰竭。

皮肤、皮下组织和内脏器官表面浆膜广泛出血；肝中度肿大，有广泛坏死灶，并可融合成大片坏死，镜下可见肝细胞灶性坏死，可相互融合，病变广泛，多见于肝中带，肝细胞内可见嗜酸性变；脾脏充血肿大，包膜下出血，滤泡中淋巴细胞减少；肾皮质可见充血和点状出血，肾实质可见出血和肾小球毛细血管纤维素沉着，以肾小管病变为著；肾上腺肿大、皮质点状出血；脑组织和脑膜呈灶性细胞变性与炎症浸润。

（一）一般检查

1.血常规

病程1~2天白细胞可正常或轻度增高，伴中性粒细胞增多，继而白细胞下降，可＜2×10⁹/L，可出现血小板减少。出凝血时间、凝血酶原时间及凝血酶时间均延长，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ显著减少。纤维蛋白原减少和血纤维蛋白降解产物增多。

2.尿常规

可见少量尿蛋白、红细胞、管型。

3.肾功能

血肌酐、尿素氮增高。

4.肝生化

血清ALT、AST均可增高，可伴TBIL增高。

5.脑脊液

压力增高，蛋白轻度增高，细胞数增加，以淋巴细胞为主，糖和氯化物正常。

（二）血清学检查

1.血清特异性IgM抗体检测

多采用IgM捕捉酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测。一般情况下，病程第5天即可出现IgM抗体，可持续2个月。

2.血清特异性IgG抗体

采用ELISA、空斑减少中和试验（PRNT）及血凝抑制试验等方法检测。一般情况下，病程1周后出现IgG抗体。

（三）病原学检查

1.病毒抗原检测

多采用ELISA法检测。动物试验表明，恒河猴感染后第1~2天就可检到特异性病毒抗原。

2.核酸检测

采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。病程4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。裂谷热患者若有出血性黄疸症状，血液中可检出病毒的时间会长达10天。

3.病毒分离

采集发病4天内患者血清标本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感细胞进行病毒分离。

本病无特效药物治疗，大多数RVF为轻症病例且病程较短，无需特别治疗，对重症病例主要是对症和支持治疗。

（一）对症和支持治疗

1.高热

给予物理降温，也可使用小剂量解热镇痛药，避免大量出汗。

2.呕吐

给予甲氧氯普胺、维生素B₆。

3.出血

发现DIC，可早期用肝素钠，应用酚磺乙胺（止血敏）、维生素C等，补充血容量、血浆、白蛋白、全血、纤维蛋白原、血小板等替代疗法治疗DIC。

4.肝损伤

保肝、退黄、营养支持，可用甘草酸制剂。

5.颅内高压

密切观察生命体征、呼吸节律、瞳孔等变化，予20%甘露醇（1~2g/kg）快速静点脱水，必要时每4小时一次。

6.肾衰竭

少尿、无尿、高血钾等时积极行血液透析。

同时注意维持水、电解质、酸碱平衡。

（二）抗病毒治疗

利巴韦林在动物实验和细胞培养中有抗RVFV作用，可考虑在早期试用。

裂谷热的预防主要采取以下措施。

（一）控制传染源

1.加强口岸的动物及人间检疫工作，严防国外染病动物及人间病例输入我国。

2.家畜的预防接种，有灭活疫苗和减毒活疫苗两种，应在动物疫情发生前接种。

（二）切断传播途径

1.避免与患病动物组织、体液等接触，不食用未煮熟的肉、奶等。

2.灭蚊防蚊。一旦有疫情报告，要立即在家畜养殖场所和人群密集地方，采取消除蚊虫滋生地、药物喷洒等多种措施减少蚊虫滋生，降低蚊媒密度，控制疫情播散。

（三）保护易感人群

目前尚无可供使用的人用疫苗。防护措施主要为：

1.兽医、实验室人员或医护人员在接触染病动物或病人时，必须加强个人防护。在屠宰及出栏患病动物时做好个人防护。

2.采取个人防蚊措施。

（四）裂谷热预测和气候模型

预测能够预知常常与暴发风险增加有关的气候条件，并且可以增进疾病控制。在非洲、沙特阿拉伯和也门发生的裂谷热疫情与高于平均水平的降雨期存有密切关联。植被对降雨量增加的反应，可通过遥感卫星图像很容易做出衡量和监测。另外，东部非洲的裂谷热暴发与厄尔尼诺/南方涛动现象暖期期间出现的强降雨有紧密联系。这些结论使人们能够使用卫星图像和天气/气候预报数据来成功开发裂谷热预测模型和早期预警系统。比如早期预警系统，可用于启动疫情初期的动物病例发现程序，使当局能够落实有关措施来避免即将发生的疾病流行。在新的《国际卫生条例（2005）》框架下，裂谷热疫情的预测和早期发现以及对扩散到新的地区危险性的综合评估，对于及时落实有效控制措施具有不可或缺的作用。