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疱疹病毒
基本信息

英文名称 :Herpesvirus

概述

疱疹病毒(Herpesvirus)系指一大类感染人体后能够引起蔓延性皮疹的病毒。分类上属于疱疹病毒科(Herpesviridae),根据病毒的生物学特性科下又有α、β、γ三个亚科之分,分别称之α疱疹病毒、β疱疹病毒和γ疱疹病毒,存在于人和动物体内,与人类感染有关者包括:①α疱疹病毒(单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒),其宿主范围广,复制周期短,繁殖速度快,是一类溶细胞性感染的病毒,多潜伏在感觉神经节内;②β疱疹病毒(巨细胞病毒、人疱疹病毒6型和7型),该亚科病毒的宿主范围窄,在细胞培养中复制缓慢,繁殖周期长,受感染细胞变大形成巨细胞,病毒在淋巴细胞内潜伏感染,也可潜伏于分泌腺、肾脏或其他组织;③γ疱疹病毒(人疱疹病毒4型即EB病毒、人疱疹病毒8型),主要感染B淋巴细胞并长期潜伏,大多不引起溶细胞性病变。

病原学

疱疹病毒具有以下共同特点:

1.球形、二十面体立体对称衣壳,基因组为线性双股DNA。核衣壳周围有一层厚薄不等的非对称性披膜。最外层是包膜,有糖蛋白刺突。有包膜的成熟病毒直径180~200nm,DNA核心直径约为30~40nm。

2.除EB病毒外均能在二倍体细胞核内复制,产生明显的CPE,核内出现嗜酸性包涵体。病毒可通过细胞间桥直接扩散。感染细胞可与邻近未感染的细胞融合成多核巨细胞。EB病毒和疱疹病毒6型的培养则需人或灵长类淋巴细胞。

3.病毒可表现为增殖性感染和潜伏性感染。当感染处于潜伏状态时病毒的基因表达受到抑制,而在某些刺激因素作用下又可转为增殖性感染。潜伏和复发感染是疱疹病毒的突出特点,这一生物学行为可导致某些疱疹病毒的基因组整合于宿主的染色体而构成潜在的癌基因。

致病性

疱疹病毒感染可表现出潜伏感染、增殖性感染、整合感染和先天性感染。潜伏感染和复发感染是疱疹病毒感染的突出特点,病毒在感染宿主中无限期持续存在,在免疫功能缺损的宿主经常发生复活,这一生物学行为可导致某些疱疹病毒的基因组整合于宿主的基因组而构成潜在的癌基因,引起肿瘤发生。

1.HSV

HSV对动物感染宿主范围较广。常用实验动物为家兔、豚鼠及小鼠等。HSV在多种细胞中能增殖,常用原代兔肾、人胚肾细胞以及地鼠肾等传代细胞培养分离病毒。感染细胞很快出现明显细胞病变,表现为细胞肿胀、变圆和出现嗜酸性核内包涵体。

单纯疱疹病毒在全球广泛分布,人群中感染极为普遍,患者及健康病毒携带者是传染源。病毒常存在于疱疹病灶或健康人唾液中,主要通过直接密切接触与两性接触而传播。从发生后四个月到数年被感染的人数可达人口总数的50%~90%,是最易侵犯人的一种病毒,但在临床仅有一部分发病,可分为:口唇性疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性皮肤炎、阴部疱疹、卡波西病等。口唇部疱疹一般较易诊断,同时因日晒、发热等种种的刺激因素而引起复发。另外,HSV-2与宫颈癌的发生有密切的关系,但仍不能做出HSV-2就是宫颈癌病因的推论。

HSV的感染可表现为原发感染、潜伏感染及先天性感染。

(1)原发感染

多发生在无HSV特异抗体的婴幼儿和学龄前儿童,其中大多数为隐性感染。HSV-1的原发感染常局限在口咽部,尤以龈口炎最为多见。临床表现为牙龈和咽颊部成群疱疹、发热、咽喉痛,破溃后形成溃疡。此外还可引起脑炎、皮肤疱疹性湿疹。成人可引起咽炎和扁桃体炎。病毒潜伏在三叉神经节。HSV-2的原发感染主要引起生殖器疱疹,男性表现为阴茎的水疱性溃疡损伤,女性为宫颈、外阴、阴道的水疱性溃疡损伤,并发症包括生殖器外损伤和无菌性脑膜炎。病程约3周。病毒潜伏在骶神经节。

(2)潜伏与复发感染

感觉神经元的潜伏感染是嗜神经HSV和VZV的一种特征。人受HSV原发感染后,HSV常在感觉神经节中终身潜伏,有时也能在迷走神经、肾上腺组织和脑中检出。约1%的受感染细胞携带病毒基因,病毒的DNA以游离环状附加体形式存在,每个受感染细胞约有20个拷贝。潜伏状态下只有很少的病毒基因表达。当机体受到多种因素如紫外线(太阳暴晒)、发热、创伤和情绪紧张、细菌或病毒感染以及使用肾上腺素等影响后,潜伏的病毒被激活,病毒沿感觉神经纤维轴索下行至神经末梢,感染上皮细胞,特别在骨髓移植或大剂量化疗后,在缺少预防的状态下,约有80%的患者复发。研究表明,不是所有激活都导致明显损伤,但可以无症状排毒。潜伏与激活的机制尚不十分清楚。在HSV潜伏感染的细胞核中发现有病毒的RNA转录,但未证实有病毒编码的蛋白,因此不被免疫系统识别而逃逸。激活时,CD8+抑制性T细胞活性增加,病毒的蔓延受某些因子如前列腺素的影响而增强,免疫效应细胞功能下降,因此,激活与局部前列腺素水平的增加、细胞免疫的抑制有关。

(3)新生儿及先天性感染

新生儿疱疹是临床上常见而又严重的感染,据统计死亡率超过50%,存活者约有1/2严重损伤。HSV-1、HSV-2在分娩时均可通过产道感染新生儿,以HSV-2为多见,约占75%。常发生在出生后第6天。感染类型有:①皮肤、眼和口腔的局部损伤;②脑炎;③病毒播散到内脏,发生脓毒血症,常引起死亡。早期抗感染可减少死亡率。剖宫产是避免生殖道感染的有效方法。妊娠妇女感染HSV-1,病毒有可能经胎盘感染胎儿,造成流产、死胎或先天性畸形。

(4)免疫性

单纯疱疹病毒原发感染以6个月至3岁的婴幼儿为最高易感期,到成年约70%~90%的人有HSV-1的抗体。HSV-2的抗体随性成熟逐渐升高。原发感染后1周左右,血中出现中和抗体(IgM、IgG、IgA)。严重的原发感染或经常性复发感染,抗体水平有所增高。这些抗体不能阻止重复感染或潜伏病毒的复发,但可以减轻疾病的严重程度。

2.VZV

VZV感染在世界范围内很常见,在临床上可引起水痘和带状疱疹两种截然不同的临床表现。

(1)水痘

是一种常见儿童呼吸道传染病,传染性强,具有季节流行性(主要发生在晚冬和春天温和的气候中)。其传播途径为人与人的密切接触,尤其飞沫传播。临床特征是全身性皮肤和黏膜疱疹。水痘为VZV原发性感染,临床上再次感染水痘很少见。一般儿童水痘病情较轻,预后良好,机体可产生终生免疫力。但是病毒可潜伏在脊髓后根神经或者脑神经的感觉神经节中,并且不为机体的免疫力所清除。对于免疫功能缺损的患者,VZV感染易引起各种并发症,甚至是致命的疾病。

(2)带状疱疹

为VZV复发感染所引起,由潜伏在感染神经节中的VZV被激活所致。临床上以一个感觉神经节支配的皮肤疱疹为特征,疱疹常成簇,沿神经节分布,串联成带状。

3.EBV

EBV在人群中广泛感染,根据血清学调查,我国3~5岁儿童EB病毒VCA-IgG抗体阳性率达90%以上,幼儿感染后多数无明显症状,或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染,约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播,也可经输血传染。EBV在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中,当机体免疫功能低下时,潜伏的EBV活化形成复发感染。

由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种:

(1)传染性单核细胞增多症

是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样,但有三个典型症状:发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展,病毒可播散至其他淋巴结。肝脾肿大、肝功能异常,外周血单核细胞增多,并出现异型淋巴细胞。偶而可累及中枢神经系统(如脑炎)。此外,某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。

(2)非洲儿童淋巴瘤(即Burkitt淋巴瘤)

多见于5~12岁儿童,发生于中非新几内亚和美洲温热带地区,呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有患者血清含HBV抗体,其中80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBV基因组,故认为EBV与此病关系密切。

(3)鼻咽癌

我国南方(及广东省、广西壮族自治区)及东南亚是鼻咽癌高发区,多发生于40岁以上中老年人。EBV与鼻咽癌关系密切,表现:①在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达;②患者血清中有高效价EBV抗原(主要是VCA和EA)的IgG和IgA抗体;③一个病例中仅有单一病毒株,提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。

免疫性:人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体、抗EA抗体、抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染,却不能消灭病毒的潜伏感染。

4.CMV

巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)对宿主或培养细胞有高度的种特异性,人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人,及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢,复制周期长,初次分离培养需30~40天才出现细胞病变,其特点是细胞肿大变圆,核变大,核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体在人群中感染非常广泛,我国成人感染率达95%以上,通常呈隐性感染,多数感染者无临床症状,但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体,以及多核白细胞和淋巴细胞,可长期或间隙地自唾液、乳汁、汗液、血液、尿液、精液、宫颈分泌物多处排出病毒。通常可以从口腔、生殖道、胎盘、输血或器官移植等多途径传播。

(1)根据其感染的次序可分为:

1)原发感染(primaryinfection):指宿主初次感染CMV,而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体(6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体)。

2)再发感染(recurrentinfection):是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活(reactivation)而复制增殖;或再次感染(reinfection)外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内,并在宿主体内复制或潜伏,即为CMV感染。

(2)根据宿主获得感染的时间可分为:

1)先天性感染(congenitalinfection):指由CMV感染的母亲所生育的子女,在其出生14天内(含14天)证实有CMV感染,为宫内感染所致。

2)围生期感染(perinatalinfection):为CMV感染母亲的子女,在出生14天内没有发现CMV感染,而于生后第3~12周内证实感染者,主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染。

3)生后感染(postnatalinfection)或获得性感染(acquiredinfection):指在出生12周后证实有感染(出生12周内无CMV感染证据),可以是原发感染,也可以为再发感染。人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁,其中先天性感染27.7%,围生期感染23.7%,生后感染34%,无感染14.6%。但在临床工作中,由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测,因此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿,出生时没有症状,以后才出现智能减退或耳聋,故应格外重视,予以定期随访。

(3)根据有无症状出现,又可分为:

1)症状性感染(symptomaticinfection):指出现与CMV感染相关的症状和体征。若CMV损害宿主两个或两个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection),多见于先天性感染,仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease,CID);若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统,则可相应地称为CMV性肝炎(CMVhepatitis)、CMV性肺炎(CMVpneumonia)或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)等。在症状性感染时,患儿体内均有病毒活动,处于产毒型感染阶段。

2)无症状性感染(asymptomaticinfection):指体内病毒复制状态有两种情况:一是有病毒复制,若足以引起靶器官或组织损害,临床表现有体征和器官功能改变,称之为亚临床型感染(subclinicalinfection);若未引起靶器官损害,则无相应体征和功能变化,为真正的无症状性感染。二是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。

唾液、尿液、宫颈分泌液等标本离心沉淀,将脱落细胞用吉姆萨染色镜检,检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体,可作初步诊断。

分离培养可将标本接种于人胚肺成纤维细胞中,由于CMV生长周期长,细胞病变出现慢,为了快速诊断,可将培养24小时的感染细胞固定,用DNA探针进行原位杂交,检测CMV DNA。

用ELISA检测IgM抗体和IgG抗体,适用于早期感染和流行病学调查。IgG抗体可终身持续存在,IgM抗体与急性感染有关。

不论是初次感染或复发感染,当病毒血症时,可用葡聚糖液提取PBMC,制成涂片,加CMV单克隆抗体,采用免疫酶或荧光染色,检测细胞内抗原。

近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液,各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感、准确的方法。

5.HHV-6

HHV-6感染在人群中十分普遍。有研究表明,90%的6~24个月月龄儿童呈HHV-6血清抗体阳性,可能是来自母体血清抗体保护婴儿免受感染。30%的儿童初次感染HHV-6表现为玫瑰疹,但多数初次感染的儿童无临床症状。成人初次感染HHV-6很罕见,但在一些器官移植等免疫功能缺陷的患者,可发生HHV-6重症感染,引起各种并发症。HHV-7是一种普遍存在的人类疱疹病毒,但除了幼儿急疹外,还没有发现其他任何疾病和HHV-7存在必然的联系。从健康成人的唾液中能够分离到HHV-7,提示HHV-7可能是经口腔分泌物接触传播。HHV-8是疱疹病毒科的最新成员,是一种新的人类肿瘤病毒,以潜伏状态存在,与卡波西肉瘤(KS)的发生、增生性淋巴细胞系统疾病和部分增生性皮肤病密切相关。

类型

疱疹病毒在人群中感染广泛,可引起多种临床疾病,其感染类型主要有:

1.显性感染(apparent infection):初次感染(或称原发感染)疱疹病毒后,少数人可表现为显性感染,主要见于婴幼儿和无特异性免疫力者。病毒大量增殖并导致细胞破坏,出现临床症状;

2.潜伏感染(latent infection):指原发感染(primary infection)后少数病毒不被清除,以非活化状态存留于机体内。病毒不增殖,也不破坏细胞,与宿主细胞处于暂时平衡状态。一旦病毒被激活(reactivation),可转为显性感染,疾病复发。形成潜伏感染是疱疹病毒感染的重要特征之一,不同的疱疹病毒其体内潜伏部位不同,如HSV-1主要潜伏于三叉神经节、HSV-2潜伏于骶神经节,而EBV则主要潜伏于B淋巴细胞内;

3.整合感染(integration):病毒基因组的一部分整合于宿主细胞的DNA中,导致细胞转化。这种作用与某些疱疹病毒(如EB病毒)的致癌机制有关;

4.先天性感染(congenital infection):某些疱疹病毒(如HCMV、HSV)经胎盘感染胎儿,可引起先天性畸形。

微生物学检测

1.单纯疱疹病毒

(1)标本的采集和保存

用于HSV分离培养时,最好采用棉拭子采集有病损皮肤黏膜。在疑似疱疹性中枢感染的患者,可采集脑脊液直接进行HSV分离。此外,对于怀疑播散性感染患者,可采集周围血的淋巴细胞进行HSV分离,但不宜用肝素作抗凝剂,以免干扰病毒分离。应将拭子标本直接放入病毒运送液尽快送达实验室。4~22℃内,HSV能够在病毒运送液中存活2~3天,但不能在-20℃冻存。

(2)标本直接检测

1)病毒抗原检测:目前最常用的快速检测方法是间接免疫荧光法。此外,还可以应用ELISA、免疫过氧化物酶分析、血凝试验以及生物素-亲和素酶联试验。也可以将涂片标本吉姆萨染色,光镜下检测多核巨细胞和细胞内嗜酸性包涵体,此方法敏感性与特异性都不高。此外,也可采用DNA杂交技术或PCR法直接检测标本中的HSV DNA,此方法有很高的敏感性和特异性。如怀疑HSV感染引起的脑炎,脑活检组织HSV抗原检测可能是病原学明确诊断的可靠方法。

2)病毒核酸检测:通过PCR方法对HSV DNA扩增可以检测到病毒的存在。它比病毒抗原检测方法敏感性和特异性都高。

(3)病毒的分离与鉴定

病毒分离培养是实验室诊断HSV最敏感的方法,而且可对分离到的病毒进行分型。HSV-1和HSV-2在很多细胞系产生典型的CPE。原代的兔肾细胞、横纹肌瘤细胞以及貂肺细胞都可以用于培养HSV。一般富含HSV的标本可在接种后18~24小时出现CPE,低浓度的标本,则需3~5天出现细胞病变。

目前,采用HSV特异性的单克隆抗体进行免疫学染色,或者采用HSV型特异性DNA探针,可对出现CPE的HSV分离株进行鉴定和分型。

(4)血清学检测

用ELISA或胶乳凝集试验检测HSV特异性抗体。双份血清HSV抗体阳转,可诊断为原发感染,但不能区分HSV-1和HSV-2。目前可根据HSV-1、HSV-2的gG蛋白的差异,建立型特异性的血清学方法。应用针对HSV-IgG的单克隆抗体,通过捕获ELISA的方法可以检测出HSV-2的感染。由于HSV的复发感染并不伴随着血清中抗体滴度的明显变化,并且在没有病毒复发感染时,HSVIgG抗体效价亦可波动4倍以上,因此抗体效价的检测不能用于诊断复发感染。对HSV-IgM的检测亦不能确定HSV的原发感染与复发感染,因为复发感染HSV的宿主体内亦有IgM特异性抗体的产生。

2.水痘带状疱疹病毒

一般根据临床症状和皮疹特点既可水痘和带状疱疹作出诊断,但在不典型或特殊病例需要依赖实验室作出病原体学诊断。

(1)标本的采集与保存

疱疹损伤部位的涂片、皮肤拭子、疱疹液和尸检组织均可。涂片必须含有大量的感染上皮细胞,至少需要制备两张涂片,以便进行荧光染色。取标本时,使用无菌针揭开疱疹顶部,再用无菌拭子用力刮受损部位基部,压力大小以收集到上皮细胞而不引起出血为宜,拭子应立即在无荧光的玻片上涂片,并立即送往实验室处理。如不能及时送检,应浸入0.5ml丙酮中,丙酮蒸发后,玻片置2~8℃冷藏。疱疹液可以使用毛细管、注射器或拭子进行采集。

用于病毒分离的标本采集后应尽快接种到合适的培养基中,如不能立即接种,应置于冰水混合物或2~8℃保存。用于检测病毒抗原的标本要低温保存,但用于检测核内包涵体或PCR的标本则不必如此。

(2)直接检测

1)病毒颗粒检测:在电子显微镜下观察,可以检测到疱疹病毒的典型形态,但不能作为VZV感染的特异性诊断。

2)病毒抗原检测:应用荧光标记的VZV单克隆抗体在VZV感染细胞涂片上进行染色。镜下观察到2个或2个以上的具有典型苹果绿荧光的细胞可认定为阳性标本。

3)病毒核酸检测:用PCR检测VZV DNA需要两对引物,使一对引物扩增出含PstI位点的350bp片段,存在于所有VZV野生株中,另一对引物扩增出222bp片段,含新产生的BglI位点,存在于Oka疫苗型VZV。扩增产物进行PstI和BglI酶切,通过检测扩增片段或酶切图谱可以区分野毒株和疫苗型VZV。

(3)病毒的分离和鉴定

人原代培养细胞和人二倍体细胞是VZV培养的最敏感细胞系。大多数情况下3~7天就会观察到CPE。病变初期,具有折光性的圆缩的细胞形成小的、独立的新月形病灶。采用VZV单抗进行免疫荧光染色,可对出现细胞病变的病毒进行鉴定。

(4)血清学检测

目前,VZV感染的血清学诊断采用EIA作为常规的检测方法。其他还有抗补体免疫荧光染色(ACIF)、LA和测定膜抗体的免疫荧光试验等方法。

3.人巨细胞病毒

(1)标本的采集与保存

组织标本、呼吸道分泌物、尿液沉积物、脑脊液、羊水及外周血白细胞都可以用于病毒的直接抗原检测或核酸检测。HCMV可从各种体液中分离。由于HCMV在尿液中排泄是间歇性的,应通过检测多个标本来增加发现病毒的阳性率。对不能及时检测的标本,应保存在4℃的冰箱或冰水浴中,不能放置-20℃保存。

(2)直接检测

1)病毒颗粒的检测:运用电子显微镜的假复制方法可检测先天感染HCMV的婴儿尿液和口腔标本的HCMV。其敏感性≥104噬斑形成单位/ml。

2)病毒包涵体检测:活检或者尸检组织标本的常规切片或者先天性感染新生儿尿液中的脱落细胞涂片,以赖特-吉姆萨染色、HE染色等常规染色,观察细胞核内嗜碱性包涵体和巨大细胞。在细胞核膜外周有从细胞核向外延伸的晕环,显现出典型“鹰眼”样的形状。该方法可用于HCMV感染的快速诊断,但敏感性较低,阴性结果不能排除HCMV的感染。

3)病毒抗原检测:以HCMV单克隆抗体进行免疫荧光或者免疫酶染色,检测HCMV特异性抗原,可用于HCMV感染的快速诊断以及严重感染高危个体的常规监测。

4)病毒核酸检测:PCR方法是目前用于检测和定量HCMV DNA的最广泛的分子生物学方法。

(3)病毒的分离和鉴定

从临床标本中分离HCMV是诊断HCMV感染最可靠的金标准。人类成纤维细胞最适于HCMV的培养,可以从人类胚胎组织或可连续传代的肺二倍体细胞株如周I-38、MRC-5或IMR-90获得。HCMV特征性CPE为细胞肿胀变圆,形成巨大细胞,病变细胞呈局灶性分布,其病变灶的长轴与成纤维细胞的长轴平行。如观察到特征性CPE,可作出初步诊断。经过HCMV单克隆抗体进行免疫荧光染色,其典型的核荧光现象则可证实为HCMV。应用针对HCMV立刻早期抗原的单克隆抗体可以直接检测HCMV感染后表达的立刻早期抗原,一般在细胞培养24小时后可检出。

(4)血清学检测

酶联免疫吸附试验是检测HCMV特异性IgG和IgM最常用的方法。其他血清学方法有被动胶乳凝集试验、抗补体免疫荧光试验(ACIF)和IFA等试验。

4.EB病毒

(1)直接检测

1)病毒抗原的检测:采用免疫荧光方法对病变组织进行染色可以检测到大部分EBV相关的核蛋白和膜蛋白等病毒产物。怀疑鼻咽癌的患者,可以检测活检组织中EBNA1,其阳性率可超过50%。

2)病毒核酸的检测:PCR和核酸杂交方法在EBV感染及其相关疾病的诊断中发挥着重要的作用。

(2)病毒的分离与鉴定

用于病毒分离的标本主要是唾液、咽部漱液、外周血细胞等,其他多数EBV相关疾病感染的细胞标本并不存在感染性病毒。将滤过的标本直接与新鲜人脐带血淋巴细胞进行孵育,连续观察4周。无病毒感染的培养物一般在2周后出现坏死,而病毒阳性的培养物会出现大量转化,呈簇状生长的淋巴母细胞,提示病毒培养阳性。可进一步利用免疫荧光技术检测转化的淋巴细胞中病毒抗原。

(3)血清学检测

血清学检测是目前EBV感染及其相关疾病最常用的实验室诊断方法。可用酶联免疫试验(EIA)、间接荧光抗体试验(IFA)和ACIF等方法,通过检测对应抗原复合体的抗体,包括VCA、EA/D、EA/R和EBNA,90%~95%的患者能被判断出属于何种类型的感染。

5.人疱疹病毒6、7、8型

人疱疹病毒6、7、8型感染的实验室诊断方法包括病毒核酸的检测、病毒分离、鉴定及血清学方法。检测特异性IgM和IgG抗体的血清学方法很多,包括EIA试验、IFA试验、ACIF试验及中和试验等方法。

作者
庄依兰;常青
来源
实用临床微生物学检验与图谱,第1版,978-7-117-13400-2
实用检验医学.下册,第2版,978-7-117-16810-6
医学微生物学(8年制),第2版,978-7-117-13030-1
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