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周安寿;李凤鸣
概述
甲醇为无色、易燃、易挥发液体，气味与乙醇相 似，极易溶于水和液体。常由意外饮用甲醇或将作为 乙醇替代物所致。
发病机制
甲醇的毒性主要与其代谢产物甲酸或甲酸盐的蓄积，对眼视神经组织选择性的亲和作用有关。甲醇进入玻璃体和视网膜、视神经的剂量常是其他组织的几倍。急性甲醇中毒临床表现特点之一为眼部损害，原发作用部位在视神经，表现为两种病理类型，即视神经的坏死和视神经脱髓鞘病变，而不是早先报道的视网膜神经节细胞的退变，亦有称由于甲醇及其代谢产物甲醛、甲酸在房水和眼组织内含量较高导致视网膜代谢障碍，亦引起视网膜细胞、视神经损害和视神经脱髓鞘，亦有提及急性甲醇中毒对眼部损害，除视神经、视交叉以上部位外，视网膜及其神经纤维亦有损害。
临床以消化道吸收中毒最为常见，皮肤也可部分吸收，在肝脏内缓慢代谢转化为甲酸或甲醛。甲醇在体内氧化、排泄缓慢，故有明显蓄积作用。
临床表现
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诊断
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鉴别诊断
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治疗
1.急性中毒
急救需及时，防止病情迅速变化，可先口服1%碳酸氢钠溶液洗胃，并以4%碳酸氢钠溶液250ml静脉滴注，纠正酸中毒，严重者做血液透析或腹膜透析，以清除体内甲醇。
透析的指征：①血液甲醇浓度>15.6mmol/L；②严重代谢性酸中毒；③视力严重障碍或视盛、视网膜水肿；④肾衰竭。当血液甲醇浓度<7.8mmol/L（25mg%）时，可以终止透析。透析同时口服乙醇，可以阻断甲醇在体内代谢，更利于清除，有中枢神经抑制时，禁止使用。另外，可用20%的甘露醇250ml加地塞米松5～10mg，静脉滴注，防治脑水肿。
2.慢性中毒
有视神经损害可按照视神经萎缩者给予神经营养改善微循环，促进神经功能恢复等。
来源
中华眼科学:全3册（下）,第1版,978-7-117-18948-4
神经系统疾病药物治疗学,第2版,978-7-117-09870-0
中华眼科学（上、中、下册）,第3版,978-7-117-18948-4
