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已收藏二硫化碳（carbon disulfide，CS2）是一种易挥发、无色、有坏萝卜样气味的液体。主要用于制造粘胶纤维、橡胶、树脂、玻璃纸、农药杀虫剂等。CS2主要是经呼吸道吸入中毒，吸入量的80%可滞留在体内。在吸入1.5小时后，血液中即达饱和并进入平衡状态，主要分布在周围神经、脑、肝等组织，以结合或游离的形式存在。皮肤和胃肠道亦可吸收。Payer（1851）首先提出CS2可对人体产生危害。以后Delpech（1856）在法国、Frost（1885）在英国相继报告了CS2中毒的病例。CS2为脂溶性物质，易损伤神经系统，故认为系亲神经毒物；以后逐渐发现CS2干扰脂蛋白代谢，可促使动脉硬化，在长期接触低浓度CS2而发生慢性中毒的病例，主要表现为全身动脉粥样硬化，又被认为是亲血管毒物。甚至有人认为先有血管的改变，然后才有神经系统损害的表现。由于眼部结构既有精细的神经系统，又有丰富的血液循环，而且可以直接从眼底观察病变，有助于CS2中毒的诊断，故自20世纪中期起，特别是60年代以后，有关CS2中毒眼部病变的报道日益增多。
CS2属低毒类毒物。急性中毒时症状出现较快，毒作用带较窄，特别是吸入中毒更为明显。根据已知CS2的毒作用和代谢过程，认为是CS2及其代谢物抑制了多巴胺-β-羟化酶和需吡哆醛为辅酶的酶类代谢以及扰乱了儿茶酚胺代谢的结果。从而导致中枢及外周神经的损伤和代谢障碍，尤其是当脂肪代谢有障碍时，可引起血管病变。比较常见的是冠状动脉、脑血管、肾动脉和眼底血管（图1～图5）。
图1 二硫化碳作用机制示意图
图2 虹膜血管壁增厚、变性、管腔变窄，甚至闭锁
图3 视网膜神经节细胞变性肿胀，数量减少，内外核性层排列紊乱，有色素上皮进入神经层
图4 视网膜色素上皮细胞变性肿胀、部分消失
图5 视神经萎缩鞘间隙加宽
姜美琪、李凤鸣等的实验病理观察表明：①眼球、心肌间质和脑实质内小血管内皮细胞增生，血管壁增厚，管腔狭窄，呈动脉硬化现象；②视网膜色素上皮细胞和神经节细胞肿胀、变性，甚至消失，内外核性层排列紊乱；锥、杆体层出现空泡；③视神经脱髓鞘改变。
除全身治疗外，加强神经血管营养剂，多摄取富含维生素和蛋白质食物。
1.密闭生产CS2的设备，加强工作场所的通风排气装置，定期进行检查，使生产环境中CS2浓度保持在最高容许浓度（10mg/m3）以下。
2.定期进行体格检查。
3.注意个人卫生，工作中戴防护口罩，必要时戴防毒面具。
