砷（arsenic），俗称“砒”，广泛分布在自然环境中，主要以硫化物矿的形式（如雄黄As₄S₄，雌黄As₂S₃等）存在于自然界，砷及其化合物主要用于合金冶炼、农药医药、颜料等生产活动中。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷，人及动物体内含有微量的砷。动物研究中证实微量砷对健康有益，如缺砷饮食可以使动物繁殖减少、出生率降低、发育迟缓。在古代，砷化合物曾经被作为延年益寿的贵重药物，近代砷化合物-砷凡纳明被用于梅毒的治疗，现代含砷药物治疗某些类型的白血病也取得了重要突破。但是另外一方面，过量的砷对人体有不良的影响，包括致癌作用，其中三氧化二砷（砒霜）还是剧毒的化合物，砷化合物可经呼吸道、皮肤和消化道吸收，主要分布于肝、肾、肺及胃肠壁及脾脏，经尿和粪排出。可通过胎盘屏障损及胎儿。砷氧化物、砷酸盐毒性较大，三价砷毒性较五价砷强。

急性砷化物中毒多见于砷化物污染食品或饮水，误服或自杀。黄洋妹（2006）报道了水污染致群体急性砷化物中毒的案例，周超凡（2008）、陈美祥（2010）等团队分别探讨了中药雄黄中毒及其安全性问题。急性砷化物中毒可引起心、肝、神经系统等多脏器损害，其中心肌损害出现最早且持续时间长，损害程度与患者进食量、呕吐、腹泻程度及尿砷浓度相关。

慢性砷化物中毒的人群包括从事砷矿冶炼、三氧化二砷生产的作业人员，以及因大气、饮水长期受砷污染、或长期服用砷剂所导致。呼和浩特部分旗县存在饮水型地方性砷中毒病区，当地卫生防疫部门进行了长期的流行病学研究调查，资料表明慢性砷中毒的患病率在8.03%~25.42%。魏羽佳等（2001）对燃煤污染引起慢性砷中毒进行了调查，在该资料中慢性砷中毒的患病率为2.83%，轻、中、重比例为3.72∶2.36∶1，均有不同程度的色素异常及角化，其中存在癌变的有3例。赖燕等（2010）对94例职业性慢性砷中毒病例临床特征进行了分析，发现93例（98.9%）患者存在周围神经源性损害，主要表现为乏力（81.9%）、四肢麻木（85.1%），符合轻度中毒性周围神经病；34例（36.2%）存在肝功能异常者，表现为谷氨酰转移酶（GGT）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）异常。另外，皮肤瘙痒者78例（83.0%），有典型皮肤损害者3例（3.2%），其中色素沉着和色素脱失2例，面部溃烂、渗出1例。

微量砷对健康有益处，适量的砷化合物应用在现代医学中得到了关注，且取得了良好的效果，而过量砷则对身体有害，甚至可危及生命。砷的毒性与化合价有关，三价砷有强毒性，而五价砷则毒性相对较弱。引起急性砷中毒往往与三氧化二砷（砒霜）或砷化氢有关，二者中毒的表现方式有所区别。砒霜通过消化道引起的急性中毒比较常见，发作时间与剂量有关，表现为灼热感、口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，这些症状与砷化合物对胃肠道的腐蚀刺激作用有关。砷吸收后，可直接作用于毛细血管，导致脏器微循环障碍、血压下降、休克，甚至昏迷和死亡。砷化氢则通过呼吸道吸入进入血液，其中绝大部分与红细胞中的血红蛋白结合，形成As-Hb复合物，使亚铁血红素的释放增多而导致溶血。另外，该过程所产生的H₂O₂等自由基导致脂质过氢化反应而使红细胞破损，也是导致溶血的一个因素。此外还可消耗红细胞内还原型谷胱甘肽，细胞膜脆性增加，细胞崩解，也可以引起溶血。严重溶血可以引起急性肾衰及多脏器功能损害。加之砷化氢可直接损伤小动脉和毛细血管，导致血管通透性增加，血容量减少。此外，As-Hb复合物、红细胞碎屑等使机体处于全身炎症反应状态，机体对炎症反应失控也会导致多器官功能障碍或衰竭。

慢性砷中毒机制也不十分清楚，目前已知涉及多种生物机制，包括氧化应激反应、免疫与炎症诱导、信号通路转导、表观遗传修饰等机制。

1.脱离接触。

2.可给予二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠等排砷药物。

3.可用抗氧化损伤、保护肝脏进行综合治疗。

4.对症治疗。