一、 外伤后炎症

造成细胞损伤的任何过程，如机械性外伤和手术，化学伤和微生物感染等，都会引起炎症。组织对损伤的反应是一个由血管、血浆蛋白、免疫、凝血、纤维蛋白溶解、补体和激肽等各种系统参与并相互作用的复杂过程。组织的代谢产物、血清成分、炎症细胞和炎性因子及其相互作用，能够启动、控制和解除炎症。炎症反应一般分为急性、亚急性、慢性和肉芽肿性。

当炎症的启动因子破坏或封闭，损伤组织被清除，组织的愈合过程也随之进行。外伤后炎症是组织修复愈合的先决条件。

二、 眼外伤后的炎症过程

眼外伤时的组织反应具有炎症的一般特点。在急性炎症早期，主要是血管的改变。在损伤组织释放的前列腺素和组织胺的影响下，血管扩张，通透性增加，组织水肿，在眼前段引起血房水屏障（由睫状体无色素睫状上皮和虹膜血管内皮细胞构成）的破坏。葡萄膜血管扩张，血浆蛋白通过血房水屏障进入房水，房水内蛋白增加，表现为房水闪光阳性。同时，由于前部葡萄膜的血管扩张，微过滤增加，房水分泌增多，可出现一过性高眼压。此后因为睫状体和睫状突充血水肿，血流淤滞，房水分泌减少，又出现低眼压。此期患者有疼痛和刺激征。在眼后段，血浆蛋白也可通过受损的血-视网膜屏障（由视网膜色素上皮和视网膜血管构成）和玻璃体视网膜界面进入视网膜内和玻璃体腔，引起视网膜水肿和玻璃体蛋白阳性。

在血管反应后出现炎细胞的浸润。血清蛋白、前列腺素E₁、变性蛋白和补体C5a自毛细血管渗出，能吸引中性粒细胞到达损伤部位。中性粒细胞具有活跃的吞噬功能，不仅能够在初期清除损伤组织，而且能吸引其他细胞成分。1～2天后，炎症部位的中性粒细胞减少、消失，逐渐由巨噬细胞代替。

巨噬细胞来源于循环血中的单个核细胞，或组织中的组织细胞。微生物产物、纤维蛋白降解产物、淋巴因子（由激活的T淋巴细胞分泌）和补体成分对巨噬细胞都有趋化作用。巨噬细胞是一种高度分化的细胞，具有广泛的生物学活性，在炎症和细胞增生中起重要的调节作用。在急性炎症期，巨噬细胞经过激活，主要有两方面的作用。一是减少炎症反应的刺激物，一是启动修复过程。激活巨噬细胞的物质有淋巴因子，免疫复合物和补体C3b。活化后的巨噬细胞吞噬功能增强，溶酶体活性和分泌活性增加。吞噬作用和由吞噬体融合成溶酶体都需要较高的代谢活性，与此有关的呼吸爆发能产生有毒的氧自由基，以杀灭细胞内的微生物，但也释放到细胞外，造成组织损伤。活化巨噬细胞分泌出溶酶体酶，如胶原酶、弹力纤维酶，也分泌生物活性物质如血小板产生的生长因子（platelet derived growth factor，PDGF）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）和白介素-1（interleukin-1，IL-1），这些物质通过对成纤维细胞的调节作用启动组织修复过程。伤后3～4天，成纤维细胞在炎症部位增生，同时也释放许多活性物质到细胞外间隙，如纤维连接蛋白、氨基多糖类和胶原。纤维连接蛋白在伤口修复中有重要作用，能为成纤维细胞的游走提供临时的支架，在早期的伤口中多见。随后，细胞外间质改建，产生胶原瘢痕。瘢痕成熟后细胞成分明显减少。瘢痕的收缩是由于肌成纤维细胞（myofibroblast）的作用。在炎症后的修复过程中，毛细血管内皮细胞增生，侵入损伤组织中形成血管芽，发育成新生血管，重新建立异常的循环。

眼内炎症主要影响富有血管的葡萄膜以及视网膜血管。在眼球开放性外伤后，眼内结构直接损伤部位的修复情况随组织的特点有不同。巩膜伤口主要由巩膜表层和脉络膜基质的成纤维细胞修复，视网膜的破损一般由胶质瘢痕封闭。虹膜和睫状体的修复能力很有限。慢性炎症可加剧修复过程，使眼内细胞过度增生，在眼后段内形成视网膜前膜或增生性玻璃体视网膜病变。

对外伤性葡萄膜炎的药物治疗，主要是采用糖皮质激素。不论什么原因引起的眼内炎症，糖皮质激素的应用都是有效的。其作用是，抑制炎症细胞各种活性介质的激活和释放，包括中性粒细胞、B和T淋巴细胞、巨噬细胞、嗜碱性及嗜酸性粒细胞的活化；抑制花生四烯酸的代谢，减少前列腺素的生成；抑制补体的活化；保持细胞膜的完整性；稳定溶酶体膜；抑制吞噬作用；抑制淋巴细胞有丝分裂，减少循环中的淋巴细胞数量。糖皮质激素可以口服、结膜下注射及点眼。局部点药对眼前段的炎症反应效果甚好。可根据炎症的严重程度确定点眼的频度，可以从每5分钟点1次，到2天只点1次。同时应用散瞳药点眼，防止虹膜粘连，使睫状肌麻痹以减轻水肿和疼痛。吲哚美辛能抑制前列腺素的合成，有轻度的抗炎作用，可以辅助使用，每次25mg，每日3次。最大剂量可为每日150～200mg。

对外伤后眼内炎症持久不退，应寻找原因，如有否伤口闭合不良，晶状体蛋白反应、玻璃体积血、感染等，必要时手术处理，并调整糖皮质激素及其他药物的用量。对外伤性葡萄膜炎的更多了解能使我们控制眼内炎症向有利的方面转化。