调节功能异常通常为获得性，尽管先天性异常亦可发生。获得性调节功能障碍多数作为正常老龄过程的一部分而发生（老视）；然而，调节功能障碍亦可发生于其他方面健康者、广泛性全身性或神经系统疾病患者，还可以发生于患有可引起睫状体局部副交感神经（偶为交感神经）支配中断的疾病者。调节功能亦可因随意性控制而受损。

（一）调节功能不全与麻痹

1.先天性及遗传性调节功能不全和麻痹

先天性缺陷是孤立的调节功能缺乏的少见原因，但在很多先天性眼部异常时可有睫状体缺陷。在多数情况下，由于视力太差，患者和医生都不会注意到不能完成调节反射的问题。虹膜缺失和脉络膜缺损可引起明显的睫状体缺损，但睫状体发育不全亦可出现于外观正常眼，其虹膜完整，光反应正常。

2.获得性调节功能麻痹

（1）孤立的调节功能不全

调节功能不全可以分为两类，静态调节功能不全和动态调节功能不全。

静态调节功能不全：患者具有正常的睫状体神经支配和正常的神经支配性冲动，但是晶状体或睫状肌反应均不充分。大部分本组患者都有老视。静态调节功能不全通常随着晶状体或睫状肌的改变而逐渐出现。然而，在有些情况下，会出现不可恢复的突然调节功能丧失。静态调节功能不全的患者需要适当的配镜矫正。

动态调节功能不全：患者没有足够的副交感神经冲动刺激睫状肌组织收缩。孤立的动态调节功能不全的患者瞳孔大小和反应正常。通过调节功能测量发现低于同龄人最小值，可作出动态调节功能不全的诊断。这类患者常伴有会聚功能不全。动态调节功能不全的症状是视觉疲劳，视疲劳有时可伴有额部疼痛、双眼刺激症状或烧灼感、视物模糊（尤其在视近物操作时）、注视不能集中和畏光。动态调节功能不全一般发生于患有其他无关疾病的视疲劳患者，亦可突然发生于其他方面健康的个体。一般来说，一旦患者的疾病成功获治，调节功能就会恢复。

动态调节功能不全的治疗方法为先治疗原发疾病，之后患者的症状常会消失。如果调节功能不全仍然存在，不管年龄多大，均需佩戴凸球镜片。对于伴有会聚功能不全的患者，会聚练习或在近视矫正的镜片上加底朝外的棱镜（base-out prisms）可能有益。

（2）眼部疾病的调节功能不全

虹膜睫状体炎可引起睫状体的功能严重受损。急性期可以有睫状体痉挛和调节功能丧失。在慢性期，睫状体萎缩可以导致调节功能不全。

儿童或青年的青光眼因继发性睫状体萎缩引起调节功能不全。治疗青光眼的药物在影响虹膜的同时，也影响睫状体。在调节功能仍存在的患者，缩瞳药常引起睫状体痉挛而出现视物模糊的症状。

脉络膜转移癌至脉络膜上间隙可因睫状神经丛损害而产生睫状肌麻痹和瞳孔散大。

眼球挫伤可以导致眼内肌麻痹。调节麻痹时，瞳孔散大且无反应。一般调节功能可以恢复。眼球创伤后，小带纤维破裂伴部分晶状体不全脱位亦可引起调节功能丧失。

眼的医源性创伤，如视网膜复位术、冷冻疗法或全视网膜光凝等在术中可能损伤睫状神经，产生调节麻痹和瞳孔散大。氩激光小梁成形术亦可造成虹膜括约肌的扇形麻痹。

（3）神经肌肉疾病的调节功能不全

有些疾病可使睫状体的平滑肌纤维出现肌病改变，但这种类型疾病单独出现眼部受累尚属罕见。

强直性肌营养不良常引起晶状体、视网膜锯齿缘区和前房角出现变性改变，这类患者还会出现其他平滑肌功能障碍，睫状体肌肉亦可受累。

重症肌无力可引起调节功能缺损，这可以是该病的首发症状。

调节麻痹是肉毒中毒的常见症状，也是早期症状。在部分病例中，调节麻痹是神经系统受累的最早体征，通常预示着完全性眼内肌及眼外肌麻痹以及各种球麻痹的发生。如果患者存活，调节麻痹可能持续1年之久。

破伤风可以引起调节麻痹。多数情况下，调节麻痹发生于普遍性眼肌轻瘫时。

（4）局灶性和广泛性神经疾病的调节功能不全

阻断睫状体神经支配的局灶性和广泛性神经疾病均可以引起调节麻痹。有些病例的眼副交感神经通路的局部病变可以产生特征性的调节异常伴瞳孔功能障碍及/或眼球活动障碍。而在另一些病例，睫状体的副交感神经支配阻断是作为神经系统全面性受累的一部分。

中脑副交感神经核的病变（如脑炎后）可以造成双眼调节功能轻度麻痹。瞳孔可以受累或不受累。调节功能异常造成的视物模糊可以是中脑背部受压的最早期症状之一，压迫的原因可以为脑积水，也可以为新生肿物如松果体肿瘤。多发性硬化、吉兰-巴雷综合征及缺血均可以通过影响中脑而出现调节麻痹。多数患者还有其他中脑功能受累的体征。

大脑半球的急性神经功能障碍可以导致调节功能不全，产生这种现象的病变包括急性缺血性卒中和血肿。迄今为止，已有报道的病例均限于左侧大脑半球。

Wilson病是铜代谢障碍遗传性疾病，其特点是中枢神经系统进行性变性和肝硬化。Wilson病患者的眼部表现包括累及Descemet膜的角膜外侧缘铜沉积（Kayser-Fleischer环）、晶状体囊下铜色素沉着和各种眼球活动障碍。这些患者常见有调节功能不全。

该病系由于基因突变引起，基因定位于13号染色体主臂上（13q14.3），主要病变位于基底神经节的豆状核和肝脏。典型者有锥体外系症状、肝硬化和肾脏损害及角膜缘棕黄色色素环Kayser-Fleischer环（K-F环）。

多数有强直性瞳孔的患者最开始就有调节功能麻痹。在多数强直性瞳孔病例中，尤其是Adie瞳孔，数月后调节功能不全表现出显著改善。然而，由于睫状体的失神经支配超敏感性，部分患者有持续存在的强直性调节，另一些患者的调节功能持续存在波动性。

（5）全身性疾病的调节功能不全

儿童和成人均可因各种全身性疾病继发一过性调节功能不全。在这些病例中，调节功能不全似多可能发生于全身性疾病的间接并发症，而不是由于对睫状体或其神经支配的直接损伤。但确有些全身性疾病可直接影响睫状体和晶状体或其神经支配而引起调节功能不全。

罹患白喉的患者的调节功能不全通常为双侧性，常出现于感染起病后第3周或3周以后。患者瞳孔光反应正常而视近物时瞳孔几乎无变化。

糖尿病患者可以出现短暂的调节功能丧失，尤其是年轻患者。各年龄段新发糖尿病患者中约14%～19%会发生此现象，而年龄在30岁以下的患者中有77%亦有屈光改变。调节麻痹可以发生于血糖未控制的患者，通常发生于治疗开始后。远视和调节功能减弱可在数天内于患者血糖已经下降后同时发生，随后逐渐在2～6周之间恢复正常。在该病患者中，代谢性或神经性机制均可能导致调节功能不全。

（6）头颈部损伤伴发调节功能不全

看远和看近聚焦困难的症状常伴头痛和眼周痛为脑震荡或颅颈部牵拉伤患者的主诉。这些模糊不清的不适主诉在外伤后数周或数月中最为突出。这类主诉持续存在数月甚至数年，在那些期望通过法律程序对其损伤提出诉讼的患者中最为常见。确立这些主诉的器质性病变依据非常困难。从理论上说，任何大脑损伤都会损害参与近反应协同功能的高度复杂的神经生理系统。

（7）药物所致的调节功能不全及麻痹

一些眼局部应用后可使瞳孔散大的药物亦可引起睫状肌麻痹，这些药物包括阿托品、东莨菪碱、后马托品、尤卡托品、托吡卡胺、环戊醇胺酯、羟苯乙胺。这些药物引起的调节麻痹均于停药后消失。

如果睫状肌麻痹剂或相关物质混合在药物中内服或外用于皮肤，吸收量足够多时可引起调节麻痹。这种情况下不会有完全性调节麻痹，且停止用药后短时间开始恢复。

（8）看远调节麻痹

交感神经麻痹颈部交感神经传出部分病变引起的功能缺陷为患者目光从近处看向远处时不能充分调节，但多数报告描述Horner综合征侧调节幅度会有提高。看远调节麻痹亦可在Raeder旁三叉神经痛（paratrigeminal neuralgia）患者有周期性发作。

（二）调节痉挛与近反射痉挛

1.与器质性疾病有关的调节痉挛

调节危象和调节痉挛导致近视和假性近视度数增加。这种近视度数的增加常伴有会聚和瞳孔缩小——近反射痉挛。少见情况下，这些痉挛是由于各种不同的器质性眼球运动及神经系统疾病所引起或与之伴随发生，这些疾病包括肝性脑病、神经梅毒、眼部炎症、Raeder旁三叉神经痛综合征、周期性动眼神经麻痹、昏迷和重症肌无力。

患有原发性及继发性动眼神经异常再生的患者会有瞳孔异常，这些患者亦可有睫状体神经异常再支配，因而与正常年龄段的人群相比，这些患者的调节功能可能增强。

2.与器质性疾病无关的调节痉挛

很多未进行睫状肌麻痹性屈光检查的年轻人始终佩戴矫正过度的凹球镜片。当这些人进行睫状肌麻痹性屈光检查后，会发现其为正视眼或至少近视程度明显低于非睫状肌麻痹性屈光检查时。这类人可表现有调节功能增强或调节痉挛。有些患者调节痉挛可十分明显，能达到10屈光度之多，可持续数年。这种程度的调节痉挛常伴有过度内聚，后者可引起变化不定的内斜视伴瞳孔缩小。

调节痉挛最常发生于诈病或转换性癔症（conversion hysteria）患者。这些患者通常表现为调节痉挛、会聚和瞳孔缩小（近反射痉挛）的间歇性发作。这种患者调节和会聚痉挛的程度不定，但是瞳孔缩小始终存在，给人印象深刻。

近反射痉挛可能伴有头痛、畏光、远近视力障碍、目光不能集中和有单侧或双侧水平性眼球运动受限。对有明显的单侧或双侧外展受限及严重近视（8°～10°）的患者来说，瞳孔缩小的观察对作出正确诊断非常重要。用手持遮眼器或眼罩遮住任一只眼，这种瞳孔缩小一般会立即缓解。此外，尽管双眼睁开时有明显的双侧外展力弱，但当遮住对侧眼直接测试转向时，这类患者通常显示每只眼均能充分外展。有无睫状肌麻痹性屈光可以证实假性近视的存在。

近反射痉挛患者的治疗取决于导致其产生的原发病。对有些患者仅需要使其打消患有不可逆性视力或神经系统病的疑虑。另一些患者则应进行心理咨询。部分患者应用睫状肌麻痹剂及双焦眼镜或阅读镜可获得症状缓解。可用带有第三层不透明衬里透镜的眼镜治疗某些近反射痉挛的患者。这些眼镜的设计是当双眼内斜视时挡住视线，从而干扰会聚痉挛。

3.药物所致的调节痉挛

本文前面提到的关于有引起瞳孔缩小药理作用的多数胆碱能药物亦可引起调节增强，偶尔导致调节痉挛。毛果芸香碱、毒扁豆碱和有机磷酸酯增加调节的作用最强，而醋克利定对调节的影响最弱。