昏迷是一种不能唤醒的心理性无应答状态。昏迷时患者闭目平卧，对外在刺激或内在需求均无心理理解性反应。昏迷患者的瞳孔异常非常常见。昏迷的原因包括幕上病变、幕下病变及各种炎症、感染、外伤、肿瘤、中毒、变性和代谢性疾病、心源性疾病等所导致的弥漫性脑功能障碍。在某些情况下，检查瞳孔是相当重要的，可能有助于疾病的分析和病变的定位，对诊断和预后有参考价值，还可协助决定有关的急诊处理。瞳孔改变，不宜草率估计，而必须在明亮的照明下用瞳孔尺准确地测量，经一定时间需反复测量，以资对比。根据眼别及瞳孔大小分成4种情况，在分析前先应排除近期曾用扩瞳药、缩瞳药、眼内手术的病史。既往有无瞳孔大小不等，应排除强直性瞳孔和Adie综合征的可能。

（1）单侧瞳孔缩小：少见，发生于颈内动脉闭塞；颈动脉造影使动脉壁交感纤维缺血也可产生类似情况；脑干梗死也可引起Horner综合征；下丘脑的破坏，尤其是后侧和腹外侧区域的破坏，可产生同侧中枢性Horner综合征；伴有单侧Horner综合征的下丘脑下移通常是早期小脑幕疝的第一明确征象。

（2）双侧瞳孔缩小：代谢性昏迷的原因有低血糖、尿毒症、酸中毒、电解质不平衡、血管凝固、窒息、肝性脑病、癫痫发作等。代谢性昏迷及药物中毒引发的昏迷，因网状激活系统抑制，缩瞳中枢的抑制被去除，故瞳孔小，但反应存在；但代谢性脑病变的末期（缺氧期）则瞳孔扩大，提示预后不良。针尖样瞳孔见于脑桥出血及鸦片中毒。鸦片中毒者有用药史及腱反射迟钝。脑桥出血者腱反射活跃，后果不良。脑桥背盖部分的病变可破坏下行的交感神经通路，导致双侧小瞳孔。很多情况下，尤其是脑桥出血时，瞳孔呈针尖样，其机制很可能是交感神经被阻断及副交感神经失抑制的共同作用。间脑的损伤，尤其是在幕上病变导致全脑干功能恶化时，会产生对称性小而反应灵敏的瞳孔。

（3）单侧瞳孔扩大：对于头颅外伤的患者，首先察看眼睑有无受伤痕迹，以排除眼挫伤引起的瞳孔扩大。外伤性瞳孔扩大者，直接和间接对光反应均消失；而单侧视神经损害者，直接对光反应消失，光照射病眼时另一眼间接反应消失；光照射另一眼，病眼间接反应存在。颅脑外伤者，应考虑视神经损伤或者伤前视神经已有病变。若受伤当时见视盘苍白，证明伤前已有视神经病变。

瞳孔扩大伴有动眼神经麻痹，应考虑下列可能：突然头痛后虚脱，有颈项强直或Kernig征阳性，提示为蛛网膜下腔出血（由于颅底部的动脉瘤破裂）。其次的原因是急性小脑天幕疝（颞叶钩回疝）将动眼神经挤压到大脑后动脉或小脑幕缘上，位于动眼神经周边部分的瞳孔纤维尤易受损。在这种情况下，瞳孔散大可能较动眼神经麻痹的其他体征先出现，这些患者可能表现为无反应的、散大的或卵圆形瞳孔。头颅外伤者可能为硬膜外血肿，无外伤者可能为脑出血、脑脓肿、迅速扩大的恶性肿瘤。病变在瞳孔扩大的同侧，需急诊行MRA或颈动脉造影术，硬膜外或硬膜下血肿需立即手术解除压力，一旦演变成两侧性瞳孔扩大，表示已失去手术时机。

幕上病变通过两种机制产生神经功能障碍：原发性大脑损伤和因移位、组织压迫、肿胀及血管闭塞而产生的继发性脑干功能障碍。这两种过程中，继发的脑干功能障碍对生命威胁更大。通常表现为两种主要模式之一。多数患者出现双侧间脑损害的表现，即中线综合征（central syndrome）。该综合征的瞳孔、眼球运动和呼吸征象演变提示间脑、中脑、脑桥终至延髓，依次从嘴端到尾端丧失其功能。其他患者出现动眼神经和中脑受压的颞叶钩回疝的表现，称为钩回综合征（uncal syndrome）。

中脑的顶盖后和顶盖前区病变阻断瞳孔光反射，但可能保留对近刺激的反应（光-近反射分离）。瞳孔圆、中等大小或轻度散大。动眼神经核区域的中脑病变通常会损伤至眼部的交感和副交感神经通路。受病变影响的瞳孔通常轻度不规则且不等，大小居中，对光刺激无反应。

（4）双侧瞳孔扩大：代谢性脑病变的末期（缺氧期），瞳孔扩大，提示预后不良。急性幕疝的后期，表明脑损伤已不可恢复，发生在头颅外伤有颅骨骨折者，生命垂危在即。心搏骤停后因重症缺氧而致脑损害，也可发生类似病况。癫痫后昏迷兼有瞳孔扩大，常可很快恢复。药物中毒性昏迷兼有瞳孔扩大，其预后视中毒药物而定，巴比妥类药物中毒者预后不佳，阿托品或苯乙哌啶酮中毒者尚可恢复。

深昏迷患者瞳孔的状态可能是临床上区分代谢性和结构性疾病的唯一非常重要的判断标准。瞳孔通路对代谢性损伤的抵御能力相对较强。因而，尽管存在呼吸窘迫（respiratory depression）、能量不足（caloric unresponsiveness）、去大脑强直或运动不能，仍然保存的瞳孔光反射提示为代谢性昏迷。相反，如果可以除外昏迷的原因是窒息、药物摄入或之前存在瞳孔疾病，深昏迷患者的瞳孔光反射消失高度提示结构性病变而不是代谢性疾病。