营养不良性神经病变的原因，临床上最主要的因素是B族维生素的缺乏，主要是饮食中缺乏硫胺素，即维生素B₁，它超过烟草或者慢性乙醇中毒的直接毒性作用。有认为烟草中毒性弱视是与滥用烟草相关的最常见的视神经病变，但也存在很多其他因素，如患者通常是有饮食中蛋白质及B族维生素不足的老年男性、维生素B₁₂吸收障碍、长期摄入乙醇、抽粗制烟叶的烟斗烟等。烟草中毒性弱视、烟草-乙醇中毒性弱视、慢性乙醇性中毒性视神经病变或者营养不良性视神经病变之间，在临床上没有明显区别。其中营养缺乏最常见，在继续酗酒或者吸烟的情况下，补充维生素B₁也能改善其症状。

嗜酒患者通常不会清楚地讲述其每天乙醇摄入量，因此向他的亲戚朋友询问其饮酒和饮食情况更为可靠，而且医生在裂隙灯下作体检时会明显地感受到从他们身上散发出的酒气，这些患者的体重多不符合标准。表现为双侧对称的中心盲点性视野缺损而周边视野正常，则是营养不良性、中毒性视神经病变的典型视野改变。虽然人们认为可以通过盲点的细小变化来区别乙醇性还是烟草性弱视，但是中心暗点和中心盲点性暗点之间没有真正的区别，精确的阈值检测技术可发现生理盲点与注视区之间的小片视野缺损。视野缺损的边界行软性变化的特点，意思是在半球形的视野屏幕上，用白色视标时不易界定，而用彩色视标检查，尤其是红色视标时，视野缺损的范围变大，也容易查出。有时，在盲点和注视区之间可查到致密的核状区域，但没有神经纤维束受损的情况出现。视力通常减至20/200，虽然有中心视野缺损，但视力可以很好，这时的盲点在红色视标时容易查出。

眼底检查往往正常，很少患者可有少量视网膜出血，位于视盘上或其他部位，或者伴有极轻微的视盘水肿，Frisen描述过弓形神经纤维束区毛细血管短暂的扩张及扭曲表现，这时又有视网膜出血，正如诱发电位所见，除了神经病变之外，有视网膜神经节细胞功能障碍。有报道1例严重的双眼视力下降病例，伴有双侧视盘水肿及视网膜出血，还有溃疡性结肠炎，在给予维生素B₁注射后病情好转；原发于血液病的肠道吸收不良所致维生素B₁₂缺乏给予叶酸治疗后好转，并在予以维生素B₁₂后中心盲点性暗点消失。特别是老年患者，往往容易忽略其缺乏维生素B₁₂或者叶酸，这时中心暗点可先出现，而那些典型的亚急性脊髓功能异常的神经综合征则为迟发出现，实际上，视神经病变和其他神经病变可能在巨细胞性贫血出现之前就已存在。因此，在双眼进行性中心暗点的病例中需要明确维生素B₁₂吸收情况，特别是在血细胞比容正常时，恶性贫血或者恶性贫血前期的视野缺损与其他中毒-营养不良性视神经病变视野缺损相同，即使没有视力变化，在恶性贫血中也可有诱发电位异常。

营养缺乏、维生素B₁₂吸收障碍、血清氰化物或硫氰酸盐水平（来自雪茄烟、烟斗烟）之间的关系，和维生素B₁₂治疗反应尚待争议。为了进一步明确营养不良和外在因素之间的关系，在1991—1993年，古巴报道50000个病例，其中绝大多数为男性，有流行性双侧视神经病变，并有多种感觉神经病变和感觉神经性耳聋，烟草被认为是相关的危险因素，给予肠外及口服复合维生素B后这些患者康复。但这些事实与1969年尼日利亚内战和1981年莫桑比克发生的情况相反，当时的饮食主要是木薯根及其叶，引起了双侧视神经病变、神经性耳聋及感觉性共济失调等综合征，同时伴随血清维生素B₁₂升高。

除了极少数长期病变的病例，一般单纯的营养不良引起的患者，其视力预后很好。治疗主要靠平衡膳食和补充复合维生素B，最廉价的方法是食用烘烤的含酵母的食品，既可以使用干酵母的粉剂，也可服用施贵宝产品的片剂如500mg，每次2片，每天3次，必要时可肌内注射维生素B₁。