英文名称 ：traumatic optic neuropathy

外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy，TON）最早是由两千多年前的古希腊名医Hippocrates提出，在其著作中记载了撞击眉部或其稍上方可导致同侧视物模糊。Berlin（1879）将其称为视神经管骨折。Walsh和Hoyt（1969）将外伤性视神经病变定义为外伤后没有外部或最初眼底镜下眼球或视神经损伤的表现而有视力丧失，这一定义已被普遍接受为描述间接视神经损伤。

交通事故导致的头部外伤是主要原因，特别是摩托车意外事故，其次是高处坠落以及骑自行车跌倒头先着地等。常因额部或额颞部的损伤所引起，特别是眶外上缘的直接暴力，往往造成额筛眶复合体骨折，并伴有前颅窝和（或）颅中窝骨折。多数伴有全身并发伤和颅脑损伤。但有些看似轻微的头部或眶上缘损伤常导致间接视神经损伤。这些部位遭到钝力打击通过眶顶传导至视神经管导致损伤，但是视神经损伤的部位不仅仅局限于视神经管内，眶内段、颅内段或视交叉前部均可受损。以管内段最多，眶内段最少。这种损伤在头部闭合性损伤中占0.5%～5%，这些患者中约50%可发生永久性视力丧失。

施加到额骨上的力量可以传递并集中于视神经管。作用于眉弓颞上的力量瞬间减速引起蝶骨弹性变形，这一改变直接把力量传向视神经管。由于此处视神经同骨膜紧密相连，所以可以直接损伤视神经轴突和（或）影响视神经的血液循环而造成视神经挫伤性坏死。颅脑损伤时，额叶突然向颅底移动，可导致颅内段视神经受牵拉，或扭曲、顶撞于镰状韧带后缘，或将视神经挤入视神经孔处的固定部位而造成损伤。骨折处剪切力可以使局部视神经的供养动脉破裂，造成局部视神经梗死，进而造成视神经内部的出血、水肿，从而使整个视神经梗死。或者，这种剪切力可以造成管内段视神经水肿、挤压、梗死。视交叉位于视交叉池内、蝶鞍的上方，其血供主要来自大脑前动脉和前交通动脉的分支。颅骨着力时，前后径压缩，横径增大，致蝶鞍骨折累及视交叉或将来自前交通动脉的视交叉营养动脉撕裂而产生继发性损害。

张天明等根据患者受力部位不同将视神经损伤分为眉弓外侧型、颧弓型和眉弓内侧型。眉弓外侧型为外力打击于眉弓外侧，传递至蝶骨小翼上支及下支，多导致视神经管上壁变形的冲击力造成视神经损伤。颧弓型为外力打击于颧弓，传递至蝶骨大翼、蝶骨小翼，多导致神经管下壁变形的冲击力造成视神经损伤；此型多伴有眶尖综合征。眉弓内侧型为外力打击于眉弓内侧，传递至筛窦，视神经管内壁变形的冲击力造成视神经损伤。双侧视神经损伤，其受伤类型实质为眉弓内侧型。以颧弓型疗效最好，眉弓内侧型次之，眉弓外侧型疗效最差。

视神经损伤有机械和血管两种机制。机械因素包括视神经撕裂伤和扭伤，可立即造成不可逆性视力损害；挫伤并发水肿和出血可使视神经增粗，表现迟发和部分视力下降。血管因素包括神经鞘出血压迫视神经，机械牵拉或创伤性血管痉挛造成血管栓塞或神经内出血，视神经软膜毛细血管网被撕裂或血肿压迫而使管内段视神经血供中断。

外力可造成视神经的原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤包括：①视神经的撕裂；②视神经内、硬脑膜、神经鞘间隙的出血；③视神经的挫伤性坏死。当一钝性物体撞击头部，外力通过眼眶骨壁传导至神经导致视神经的剪切力损伤，外伤引发局部轴突运输障碍使功能性离断视神经，导致远端视神经Wallerian变性。继发性损伤包括：①缺血：视神经损伤的剪切力对微血管造成牵拉导致缺血，视神经水肿、视神经鞘内的出血和肿胀、眼眶血肿等均可导致局部缺血，局部血管受挤压或全身血液循环障碍造成视神经缺血性坏死，以及相关血管阻塞造成视神经的梗死等；②再灌注损伤：原发损伤后，再灌注可产生氧自由基，氧自由基可通过脂质过氧化反应进一步损害神经轴突细胞膜以及支持它们的胶质组织；③视神经水肿、视神经管内的出血和肿胀导致视神经鞘内压力增高（闭舱综合征），加重轴突运输障碍和缺血；④细胞内钙离子在神经系统损伤或缺血后升高可能进一步导致细胞死亡；⑤炎症：由原发损伤后炎症介质的释放引发的炎症反应，首先在伤后1～2天多形核细胞到达并释放广泛的毒性物质，随后在第一周内，巨噬细胞大规模地取代多形核细胞，并促进反应性胶质增生，从而限制轴突再生。继发性损伤将加重缺血并使有恢复潜能的神经元进一步丧失。通过干预措施，防止继发损害，抢救原发损害留下的神经元，可以保持视力。

1.视神经撕脱伤

视神经撕脱在视神经外伤中最少见，既可发生于开放性眼外伤，又可发生于闭合性眼外伤，但在闭合性眼外伤（钝挫伤）尤其是眼眶严重钝伤出现视神经撕脱最常见。视神经完全撕脱发生在玻璃体和视网膜从视盘撕脱以及筛板从脉络膜和巩膜撕脱的时候，视网膜血管可能部分或完全断裂。视神经部分撕脱指视盘部分断裂，伴有筛板巩膜连接的不完全破坏。

视神经撕脱的发生机制可能是：外伤作用在眼球的压力使眼压迅速增高至一定程度使得视神经因压力作用而撕脱；眼眶外伤时，眶内压迅速增加牵拽视神经使视神经撕脱；眶内眼球的极度扭转和移位破坏了视盘的筛板区。这种视神经撕脱常见于手指刺入眼眶，而眼球却只受到轻微损伤。

2.直接视神经损伤

直接损伤是指由致伤物直接损伤视神经所致，有开放伤口存在，如枪弹伤或锐器伤（刀具等）。

3.间接视神经损伤

是视神经损伤中最常见的类型。因力传导至视神经管所导致的视神经损伤。视神经损伤的部位可发生在球后到颅内段的任何部位，并不是只发生在管内段，而且损伤部位依不同的损伤机制而变异很大。

管内段视神经最容易受到损伤。视神经管内有视神经、硬膜、眼血管及交感神经节后纤维。管内，视神经接受了穿过软脑膜的血管分支的血供，并由硬脑膜包绕固定于外层的骨膜及视神经管骨壁上。大概有4%患者其视神经管内侧没有骨性管壁，在这些病例中，视神经与蝶窦只隔以窦黏膜和硬脑膜。

由于眶内段视神经十分松弛，而且眶内脂肪组织包绕视神经，在外伤时可以使视神经得到有效的缓冲，所以很少发生视神经眶内段间接损伤。

颅内视神经周围充满脑脊液，在外伤时颅内视神经得到了有效缓冲，所以颅内视神经也很少发生间接损伤。

间接视神经损伤可以分为前段型和后段型。其中，眼底检查能发现视盘改变者称为前部外伤性视神经病变（前段间接视神经损伤），而无眼底改变者称为后部外伤性视神经病变（后段间接视神经损伤）。临床上大多数视神经损伤是指后部间接性视神经损伤，即外伤后没有外部或最初眼底镜下眼球、视神经损伤的表现，而有视力丧失（traumatic loss of vision which occurs without external or initial ophthalmoscopic evidence of injury to the eye or its nerve）。前段间接视神经损伤指外伤累及视盘、球内视神经段，包括视网膜中央动脉，其眼底表现包括：视网膜中央动脉阻塞伴视网膜水肿、视盘苍白、线性微动脉、血流淤积、黄斑樱桃红；视网膜血管痉挛（可不伴血管完全阻塞）；视盘弥漫性肿胀；甚至视盘边缘撕裂。视盘边缘撕裂通常伴有小于120°视盘出血，1～4周出血吸收，遗留盘缘色素瘢痕及苍白的视盘，视野缺损与实盘损伤部位相关。后段间接视神经损伤往往在4～8周后视盘变苍白。

1.视神经的应用解剖

视神经由视网膜节细胞发出的轴索汇集而成，全长约50mm，可分为球内段、眶内段、管内段、颅内段。眶内段视神经最长，且呈S形弯曲，周围有近似海绵样的眶脂肪包绕，可动性极强，除非直接刺入，否则间接外伤很难引起损伤。管内段视神经硬脑膜同周围骨壁紧密相连，因此，造成骨质变形的冲击力可以轻易地传向视神经。这种解剖结构是视神经很容易受伤的主要原因。视神经颅内段包括从视神经管开口至视交叉，长约10～16mm，进入颅内后，视交叉位于前床突外侧，当前床突骨折时，有可能挤伤视神经。

2.视神经管的显微外科解剖

视神经管由蝶骨小翼上下两根、蝶骨体的外侧和后筛窦外侧骨壁围绕而成，由后内向前外并偏向下方走行，其平均长度约为9.22mm。管内有视神经及其鞘膜、眼动脉及来自颈交感丛的交感神经纤维通过。其中眼动脉被下方硬膜所包埋，交感神经纤维则行于视神经的下方及两侧。陶海等测量视神经管长轴与正中矢状面的夹角约为（37.46±4.66）°，与冠状面夹角约为（21.00±3.46）°。视神经管有二口四壁，二口即眶口和颅口，四壁即内、外、上、下四壁。眶口偏向外下，颅口斜向内上通颅中窝，眶口呈垂直卵圆形，颅口呈水平卵圆形，管中部接近圆形（表1）。四壁中的内侧壁由蝶窦和筛窦的外侧壁构成，外侧壁由前床突（anterior clinoid process，ACP）构成，上壁由蝶骨小翼构成，下壁由视柱（optic strut，CS，也称视神经管隆突）构成，四壁的长度依次是内侧壁>上壁>外侧壁>下壁，其中以眶内侧壁长度意义最大。上壁毗邻简单，其上为颅底硬脑膜，嗅神经斜跨于视神经管在硬膜上方走行，下壁与动脉关系密切，颈内动脉虹吸段靠近视柱的后缘，眼动脉起始处也紧靠下壁的后缘，外侧壁与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经关系密切，在前床突尖后方时，从上往下依次为动眼神经、滑车神经、展神经和三叉神经。当上述神经走行于前床突下缘后至最终经眶上裂入眶，在前床突根部的冠状平面上，动眼神经位于外上方，滑车神经位于内上方，展神经位于内侧，三叉神经眼支则位于外侧。视神经管骨壁的厚度外侧壁>下壁>上壁>内侧壁，内侧壁平均厚度0.21mm，又以管中部内侧壁最薄。因此，在行视神经管减压时切除内侧骨壁是最理想的选择。视神经管的眶口处有一狭窄且较厚的环状骨环围绕视神经，称为视环（optic ring），此处骨质厚约0.57mm，且最为致密，是由于后筛窦与蝶窦之间的骨隔附着所致。但视环并不是视神经管最狭窄的部位，管中部才是视神经管面积最小的部位。因此，充分开放管中部及视环两处狭窄部位（即打开管的中段和前段），是视神经减压术能否成功的关键因素。

表1 视神经管颅口和眶口测量（单位mm）

视神经管内的膜性结构包括骨膜和视神经鞘膜。骨膜是眶骨膜的延续，视神经鞘膜由软膜、蛛网膜和硬脑膜组成，三者均为相应脑膜的延续。骨膜与硬脑膜在视神经管内连接紧密，形成外鞘，蛛网膜形成内鞘，外鞘与内鞘之间的间隙为硬脑膜下腔，内鞘与软膜之间为蛛网膜下腔。正常情况下，颅口方向腔隙较大，眶口方向腔隙逐渐变小，是由于蛛网膜小梁从颅口到眶口逐渐增厚。视神经管硬膜鞘各壁厚度从颅口至眶口逐渐增厚，而视神经纤维数相等，这可能也是两个腔隙从颅口到眶口逐渐变小的原因之一。眶口处，内、外、上、下四条直肌肌腱嵌入视神经管骨膜与视神经鞘膜之间，形成明显增厚的结缔组织环，即总腱环。总腱环对视神经有明显的束缚作用，在行视神经管减压术时切除内侧骨壁后，此环对视神经的束缚作用最强，只有切开总腱环才能充分减压视神经。视神经管颅口上壁的后部并不是骨性管壁，而是由硬脑膜返折形成的皱襞，称镰状韧带（falciform ligament），位于前床突和蝶骨体之间，其长度0.5～8.0mm，平均3mm。Slavin等测量硬膜折返长1～6mm，平均3.7mm。国内陶存山等测量为（2.21±0.78）mm，陶海测量为（2.00±0.89）mm。此韧带质地坚韧、紧张，后缘锐利，覆盖在视神经上面，锐利的后缘可压迫视神经形成切迹。当头部外伤时；此处视神经易发生剪切伤；视神经挫伤水肿时，此韧带可压迫束缚视神经，造成继发性损伤。因此，视神经管减压术时应切开镰状韧带，并注意此处视神经的保护。

1.视野

只要可能，对于怀疑有外伤性视神经病变的患者如果清醒合作则应当进行一定的视野检查，但是并没有特征性的视野缺损能够帮助诊断。普遍性视野收缩、水平性缺损、旁中心暗点和半侧视野缺损均可以出现。

2.VEP

VEP可以帮助判断视神经功能，尤其是在双眼受累可能无RAPD出现时更有价值。当受伤眼可能完全丧失视力时，VEP是唯一可以帮助诊断的检查。采用黑白棋盘格翻转视觉刺激器，频率为1.8次/分，刺激视角分别为30′、22′、11′、5′、3′。记录受检眼每一刺激视角下所得P100波幅和潜伏期。客观视力与视角的大致对应关系为：30′～0.1；15′～0.2；11′～0.3；5′～0.6；3′～1.0。若受检眼在30′刺激视角下无法引出波形，则认为其VEP视力<0.1；若受检眼在30′视角下出现波形，而在15’视角下无法引出波形，则认为其VEP视力在0.1～0.2之间，依此类推。

3.CT或MRI

观察视神经、视神经管及眶内邻近软组织的结构。36%～67%的外伤性视神经病变患者CT可见视神经管骨折。注意一般在CT扫描或者X线平片排除了脑内、眶内或球内金属异物之后才进行MRI检查。

近十多年来，人们对TON的手术及药物治疗进行了大量的研究，但治疗效果并不理想，对于TON尚没有一致认可的标准治疗方案或统一的共识，其治疗主要取决于临床医师自己的临床经验。目前比较公认的治疗仍然是使用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗，或者联合视神经减压，以前者更为普遍。

1.视神经撕脱伤

视力预后一般较差，可静脉滴注皮质激素。

2.直接视神经损伤

直接视神经损伤的处理一般是支持性治疗，与间接视神经损伤处理原则基本相似。对于是否需要取出眼眶内或视神经管内异物应确立个体化原则。对于已经造成视神经损害且存留在眼眶较深部位的弹片最好不予取出。对于治疗无反应或反而加重的病例或因骨折或出血造成视神经压迫的患者，可根据经验静脉使用大剂量皮质醇激素，也可考虑手术减压。

3.间接视神经损伤

（1）糖皮质激素治疗

闭合性头部外伤患者如诊断间接视神经损伤而没有禁忌证时，可尽快静脉滴注皮质激素。不同的研究者提倡的剂量范围在氢化可的松60mg～7g。

以下是根据国立急性脊髓损伤学会制定的激素治疗剂量：伤后3天内开始治疗者，首次甲基泼尼松龙30mg/kg静脉内8小时滴完，以后5.4mg/（kg·h）静脉滴注达23小时，24～48小时，250mg，1次/6小时静脉滴注。从第3天起，泼尼松1mg/kg，1次/天口服逐渐减量至2周。伤后3天以上开始治疗者首次剂量（成人）1000mg，后用500mg，2次/天静脉滴注，共2天。第3天起，泼尼松1mg/kg，1次/天口服逐渐减量至2周。

（2）手术治疗

虽然视神经管减压术是否有效尚存争议，但在早期多数国内外学者对视神经减压持积极态度，他们认为，视神经管减压术可改善外伤性视神经病变的视功能状况，即使伤后无光感亦可手术治疗，且伤后应尽早手术解除周围因素对视神经的压迫。但近年的研究结果并未显示减压手术的显著意义。

1）手术适应证

对于手术适应证的选择存在广泛争议，争议的焦点集中在3个方面：①伤后视力：Brihaye、史剑波等认为外伤后视力损害出现的早晚对于判定视神经损伤的程度、手术适应证及预后相当重要。伤后立即失明的，通常表示视神经损伤严重，手术减压多无效；伤后迟发或部分失明通常表示视神经未完全损伤，可能为血肿、骨折片压迫视神经、水肿等病理改变，应尽早进行减压。Kline认为，外伤后立即失明、VEP测试确认失明的患者，手术无效。有作者认为伤后视力立即丧失且有恢复趋势的患者，手术不但无益，反有加重损伤的可能，应视为禁忌。对无光感者实施视神经管减压术存在广泛的争议，但也确实有术后改善的病例。②视神经管有否骨折：有些作者认为，只有影像资料证实有视神经管骨折时，才考虑手术。深道义尚指出，视神经管是否有骨折，不是施行视神经管减压开放术的主要依据。该作者曾报告大样本的病例，而且获得很高的成功率。遗憾的是，后来的研究均未能重复出他们的结果。③保守治疗无效：对伤后残存光感或无光感但有形觉，经过激素及血管扩张剂治疗效果不佳者，应立即考虑手术，或许可挽回部分视力。外伤后经大剂量糖皮质激素治疗视力无明显改善，有视神经孔及其附近骨折、管腔变形者和视力逐渐恶化且视盘无明显苍白者可行手术开放视神经管，以解除骨片的直接压迫和积血的局部刺激，有利于缓解视神经水肿，使视神经和视网膜血供恢复及恢复视神经轴浆的运输功能。

2）手术时机

关于手术时机，有些作者认为视神经管减压术越早越好，多在24小时内，超过3天者效果较差。有光感者和经药物治疗2～3天症状无改善或恶化者，可行手术治疗；无光感者应尽早实施视神经管减压术，争取在神经变性前进行。S.Waga观察的26例中，11例术后效果较好的均在3周内手术。刘名皎等认为，对于无光感者，不必单纯追求及早手术，宜先进行脱水及激素冲击3～5天，若光感不恢复者，应放弃手术。兰茂升等报道16例患者，行视神经减压的时间长短不一，2例超过18天减压，视力恢复尚可，因此认为视神经损伤后视神经探查、减压时间并不是绝对的，但不应超过1个月。王守森等提倡伤后10天内尽早手术，最晚不宜超过3周，立即无光感者不是手术绝对禁忌证，但恢复光感的机会可能不足10%。值得指出的是：颅脑损伤后，由于意识障碍，很难判断失明是发生在损伤当时还是以后；另外，手术指征应考虑伤情轻重，对重伤者还以抢救生命为主，除非行额部等开颅清除血肿，顺便行视神经管减压术。

3）手术方法

A.视神经管减压术：视神经管减压术有经眶、经鼻窦（内镜）、经颅三种。

a.经眶入路：内侧开眶入路视神经管减压术，患侧内眦部行鼻外筛窦进路切口，剥离眶纸板骨膜，用双极电凝切断筛前、筛后动脉并止血，沿筛前孔和筛后孔的连线方向寻找视神经管眶口。在距内眦45～55mm处找到视神经管眶口内侧缘的隆起部。用骨凿将视神经管眶口内侧骨壁凿开，用咬骨钳咬除视神经管的内侧壁，除去视神经管周围骨壁达周径的1/2以上，减压达视神经骨管的全程，全程切开视神经鞘膜及总腱环。

眶上锁孔入路视神经减压术，患者取仰卧位，头部向对侧旋转20°～30°，眉毛内侧保留1cm，自眶上切迹向外连续至眉毛外侧皮肤切开后将皮肤拉向上方，显露眼轮匝肌，将颞肌前缘拉向外侧并向下牵拉轮匝肌以显露颞线前部和开颅区。出于美容的考虑，颅骨钻孔应位于颞线后方，用铣刀铣下连同眉弓的半圆形骨瓣，分离眶上壁及视神经管上壁硬膜，再用气钻磨除视神经管骨性上壁，宽度6～8mm，不再剪开视神经鞘膜。术毕用生物胶粘复骨瓣复位。

b.经鼻窦入路：可采用Messerlinger术式，切除钩突，清除筛窦主要是后筛内的碎骨折片及积血，检查筛顶、纸样板、蝶窦前壁有无骨折，开放并扩大蝶窦前壁进入蝶窦。沿眶纸板向后寻找眶尖，并根据影像学检查所示，在蝶窦外上壁或Onodi气房内寻找视神经管隆凸。磨薄视神经骨管，去除管内侧骨壁，视神经管开放去除骨管周壁的1/3～1/2，向前至总腱环，向后达视交叉。沿视神经长轴方向切开视神经鞘膜与总腱环，切开视神经鞘膜时避开视神经下方的眼动脉。鼻内镜下筛蝶窦入路视神经减压术容易打开骨管和视环，但一般不能解除镰状皱襞的压迫，这可能是该手术方式的主要缺点。

c.经颅入路：有经额、翼点硬膜内、外入路等，通常行视神经管上壁及外上壁减压。随着麻醉手段的提高、神经外科手术器械的进步，开颅手术的危险性、并发症逐渐减少，此手术操作范围大，视野开阔，减压充分，可同时修补前颅底骨折，切开镰状皱襞。有些作者认为，对颅脑损伤并发视神经损伤的患者，手术治疗的最好方法为开颅，清除坏死脑组织，减轻视神经进入视神经管处的直接压迫。此术式为神经外科医生所推崇。

i.冠状开颅额下硬膜下入路，取半冠或冠状骨瓣开颅，切开硬膜，侧裂放液，先探查颅内段视神经，以其走向确定视神经管位置，用高速气磨钻在显微镜下磨除视神经管上壁，长约10～13mm，宽约5～8mm，镜下纵行切开视神经鞘，并切开视神经管颅口处硬膜返折，使视神经充分减压，随后于视神经表面敷以罂粟碱棉片约5分钟；术中遇有眶壁骨折片及筛窦骨折片应予以清除，如与筛窦、蝶窦相通，应用肌瓣及耳脑胶修补，以防术后脑脊液鼻漏。

ii.冠状开颅额下硬膜外入路，以视神经颅口硬膜返折确定视神经管位置，不切硬膜返折，其余与硬膜下入路基本相同。

iii.经翼点硬膜外入路，适用于合并眶尖骨折者。

经翼点入路视神经管减压术，首先行额颞常规开颅，然后将蝶骨嵴上缘至视神经管上壁眶顶部硬脑膜剥离，于蝶骨平台和前床突之间，按视神经走向小心磨开视神经管，除去视神经管上壁及外壁，取出碎骨片，从外上方自视神经鞘膜与前颅底硬膜的返折处切开视神经鞘膜和总腱环，完成管内段视神经的全程充分减压，用生理盐水反复冲洗视神经上的渗出物和积血，并用尼莫地平溶液稀释后冲洗，以减轻眼动脉血管痉挛改善供血。经翼点入路视神经管减压术优点在于：①一次手术能同时处理颅内损伤和视神经损伤；②对视神经减压可在视神经的四周进行，操作便利，减压充分，并且，由于术野大和操作时相对较浅，不会对视神经造成二次损伤；③视神经管全段暴露于术野，容易发现损伤部位及程度，在打开视神经鞘膜和总腱环时操作空间大；④对有球后血肿和眶内软组织肿胀的患者，可同时清除血肿和行眼眶内减压，缓解眼球突出对视神经和滋养血管的牵拉，减轻血管痉挛；⑤不易损伤其他神经。

张天明等经过实践证明经颅视神经管减压术疗效最好，经颅入路手术的优点是：①能对眶顶和眶壁骨折复位，并清除眶内血肿和碎骨折片压迫；②对视神经管减压充分，并可剪开视神经管颅口硬膜返折即镰状韧带，切开视神经鞘减压；③可对颅内段视神经和视交叉进行探查；④可清除颅内挫伤坏死的脑组织和血肿。

手术操作应避免损伤周围血管、神经及海绵窦。宰春和、Sofferman强调视神经管减压术要开放视神经管全程和切开视神经鞘膜。因为眼动脉主要走行在视神经的下方和外下方，所以，切开鞘膜应尽量在视神经管内侧为好，切忌在管的下方，以防损伤眼动脉，造成严重影响。Uemura提出视神经管减压三要诀：①必须去掉骨壁周径的1/2；②必须达到骨管全长；③必须切开视神经鞘膜及总腱环。

内侧开眶入路，简便易行、安全，适于眼科单独开展，但因其手术视野小且深，开放视神经管全长及切开硬脑膜较困难。内镜下经鼻窦开放视神经管的优点是手术时间短，避免了面部伤口，但由于结构变异，可出现开放不全、脑脊液鼻漏及血管损伤等严重并发症。经颅手术暴露充分，可在显微镜下操作，可缓解硬脑膜镰状韧带对视神经的压迫，并可同时处理颅底其他异常情况，因此，被认为是最佳手术途径，但开颅手术有一定风险，应谨慎施行。手术路径的选择应当有明确的影像学指导。视神经管内下壁骨折，可选择经鼻窦及内侧开眶入路；视神经管外上方骨折或合并有颅底其他损伤，应当采用前颅窝入路。充分开放视神经管，切开硬脑膜而不破坏视神经营养血管，是手术中应当高度重视的问题。

上述视神经管减压的方法打开了视神经骨管、视神经硬膜鞘，但是马志中等人认为，光打开这两层结构是不能对视神经实行真正的减压的，因为视神经损伤后视神经组织内的压力增高更重要的还受到视网膜软膜的束缚（闭舱综合征），因此主张同时还要切开视神经软膜减压。

B.视神经鞘切开减压术：适合于视神经眶内段损伤的治疗，如果眼底检查有明显视网膜中央静脉回流受阻，MRI检查提示视神经增粗，视神经蛛网膜下腔明显积液者是手术适应证。

手术目的是解除眶部视神经所受的压力。眼眶视神经鞘减压术可经鼻或颞侧切口入路。可根据临床及影像学所见决定手术具体入路位置。

一般倾向于选择内侧入路，因为从技术上更易做到，可避免去除眶外壁。另外，该入路更适合于骨膜下血肿导致的视神经压迫。与其相比，外眦部切开术后还得行球结膜环切术。用双股6-0 Vicryl缝线缝合后，内直肌从眼球断离。

眶外侧壁凹陷性骨折压迫视神经的患者可行外侧入路眶减压术。术中复位骨片，可联合视神经鞘开窗术。经外侧入路外侧眶切开术，外直肌以同样的方式断离。

无论是哪种技术，均可用两条5-0涤纶缝线经巩膜在鼻上及鼻下象限缝合，以助眼球旋转更好及暴露视神经。可用可塑眼眶牵引器或棉签回纳眶脂肪。

后睫状长动脉巩膜段通向视神经。一旦暴露，可用MVR刀切开视神经鞘引流血肿。行一平行连续的切口将硬脑膜切开，最后用可吸收线将直肌及结膜缝合到原解剖位置。

（3）其他药物治疗

目前，临床上还使用脱水剂、血管扩张剂、神经营养药等配合超大剂量糖皮质激素冲击治疗。

1）神经营养药物：如维生素B₁₂（甲钴胺）、维生素B₁、神经生长因子等。

2）脱水剂：如甘露醇。

3）血管扩张剂：如复方樟柳碱、银杏叶制剂等。

避免眼外伤的发生。