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已收藏英文名称 ：optic atrophy
视神经萎缩不属于一种单独的疾病，任何引起视网膜神经节细胞及其轴突不可逆损害均可导致该病发生。它属于前视路（即视网膜至外膝状体通路）系统损害所造成的轴突变性，使神经纤维受累神经胶质增生，由神经髓鞘的脱失而使视神经纤维体积缩小，毛细血管减少。视神经萎缩为病理学名称，被临床所误称，已为国内外临床作为诊断术语。
本病病因复杂，多种原因均可致病，常见为炎症、退变、缺血、压迫、外伤、中毒、脱髓鞘及遗传性疾病等。年龄及性别与其发病原因有关，可作为临床参考。
视神经萎缩首先必须探察其病因，眶颅压迫性病变为最常见，及时诊断和治疗，其预后显然不同。近年来广泛开展的影像学检查，对排除眶颅占位病变起到积极的作用。由于临床医师有时过分依赖影像学检查，一旦影像学报道无阳性发现，临床医师常很易排除颅内占位。一般行头颅CT检查平扫而未行增强，极易遗漏，编者已见10多例头颅CT已有轻微变化，因未增强而不能确诊，后行头颅MRI检查却已明显改变；反之，再仔细观察头颅CT，有时已可见蛛丝马迹。对疑似占位一时无法排除，除随访观察外，定期影像学检查也很重要。对原因不明视神经病变，经治疗有一时性好转，如视力又开始下降，要特别注意排除颅内占位，应行头颅MRI检查等。有诊为乙醇中毒性或烟酒中毒性弱视，随访观察确诊为多发性硬化。曾见一例男性儿童因注射狂犬疫苗引起视神经病变，当时诊断已较明确，同时对患儿及其母亲行血液线粒体DNA有关检查，结果母子均发现11778位点突变阳性，显然狂犬疫苗为其诱因，促使已携有Leber病位点突变者发病。强调病史及颅脑影像学检查，对阐明视神经萎缩病因、排除颅内占位及观察有无中枢神经系统白质的脱髓鞘改变有着重要的作用。临床眼科医师对视野及头颅影像学应该学会基本掌握。国内对原因不明的视神经萎缩，特别是年轻的男性患者，行头颅影像学均无异常，经激素等治疗无效，视力保持在0.1以下，即使无家族遗传史，要特别警惕有无Leber病。对原因不明、年龄超过50岁的视神经萎缩患者，要考虑有无颅内动脉硬化的原因，近年来发现有腔隙或脑梗死者不少，已初步证实与前部缺失性视神经病变有关。从以上可见，视神经萎缩病因虽然复杂，只要重视病史，进行系统的神经眼科及全身检查，采用颅脑影像术及实验室相关新技术，原因不明的病因可逐渐明确。
一般药物主要包括维生素类如维生素B1、B12、ATP、辅酶A、辅酶Q10、胞磷胆碱等，血管扩张剂如地巴唑肌苷、神经节苷脂等，钙类通道阻滞剂等，中医药的辨证论治对视神经萎缩有较好效果，可参阅有关专著。
