英文名称 ：myopia

人眼屈光状态虽表现多种多样，但都是由眼光学系统的屈光力与眼球轴长之间不同组合所决定的。若为正常匹配，则为正视眼，反之，则形成非正视眼。其中，近视眼（myopia）指在不使用调节功能的状态下，远处来的平行光线进入眼内后，聚焦于视网膜感觉细胞层之前。近视眼的远视力下降，但从近处目标发出的分散光线进入眼内，可聚焦于视网膜上，因此近视力仍保持正常。

近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

一、单纯性近视眼

（一）病因

单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。

1.遗传假说

论据为：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一人为近视眼者；后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。此外，不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

2.环境假说

认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是较多的近眼工作和较少的户外活动。论据是流行病学调查与动物实验。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。胡诞宁（1982）调查中小学生，每天课余读写时间为1～2小时、3小时、4～5小时者，近视眼发生率分别为28%、39%与55%。在前瞻性调查中，不同近眼工作量的正视眼学生在2年随访后，近视眼发生率分别为8%，17%与26%。说明是先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。Zadnik（1995）、Chen（2000）、Kinge（2000）、Saw（2002）等的调查也得出相同结论。此外，日本在第二次世界大战时和我国在“文化大革命”中，学生学习比较不认真，近眼工作量减少，近视眼发生率均有下降，这些也都是环境假说的根据。近年流行病学调查发现单纯性近视眼发生率也与户外活动有关，较少的户外活动是近视发生的原因之一，且独立于近眼工作因素之外。此外，营养、照明和有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是离焦性近视，即限制动物视觉空间，使之长期注视近处；或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质混浊者发生的近视眼与之类似。这两类实验性近视眼的发病机制不同，因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。

如上所述，单纯性近视眼的发生与遗传和环境均有关系，两者的比重，可用双生子研究量化。胡诞宁（1979）调查了82对有单纯性近视眼的双生子。发现近视眼一致率在同卵双生子为82%，异卵为68%，差别显著。同卵与异卵的差别说明近视眼与遗传密切有关；但一致率低于1.0，又说明环境也起作用。据此算出近视眼的遗传指数为61%。并认为用多因子遗传解释单纯性近视眼的发生比较合理。即遗传为内因，环境为外因。两者相加超过一定的阈值即会发病。因此每个个体发生近视眼与否，都是遗传和环境因素共同作用的后果，遗传易感性是由多对基因决定的，每对基因只起到较小的作用。

单纯性近视眼属于多因子遗传性状的学说近年已得到公认。现正在研究找寻与近视相关联的基因。全基因组关联分析法研究（genome-wide association study）已找出一些可能的易感位点，分别位于染色体15q14与15q25等部位。

（二）发生机制

指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby（1973）认为三项中如有一项异常可造成近视眼；三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

人类近视眼时，眼轴延长的发生机制，与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞（成纤维细胞）和细胞外基质（胶原纤维、弹性纤维、蛋白聚糖、糖蛋白等）。两者的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中证实近视眼有巩膜薄弱，胶原纤维和蛋白聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。人类近视的病理学与超微结构研究也显示有巩膜胶原纤维束变细和正常的交织减少。

鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。由于近视眼时软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，正与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类动物的研究结果，可能与人类较接近。

实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽和胰岛素可能会促进近视眼；多巴胺和高血糖素可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞（主要是黑色素细胞），使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。

除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。常态下，人类睫状肌经常维持于低度收缩状态下，亦即维持一定的调节张力，使屈光状态趋于近视眼。使用调节麻痹药能消除调节张力，使屈光状态向非近视眼方向转化。调节张力与年龄和近视眼的病程有关。年龄小，病程短和近视度数低的，调节张力较大，一般青少年近视的调节张力为0.25～1D。

近视眼的屈光度中，部分是由调节张力造成的。早期近视眼调节张力较大，用调节麻痹药后呈现为正视眼或远视眼，指示近视眼主要是由于调节因素所致，即假性近视眼。如使用调节麻痹药后，近视眼屈光度降低，但仍未消失，指示兼有调节与器质性因素，即半真性近视眼。病程较长的近视眼，调节张力很小，使用调节麻痹药后，屈光度改变不明显，指示调节因素作用很少或无，即真性近视眼。据国内大规模调查，青少年近视中，假性、半真性与真性近视各占10%，50%与40%。

调节引起近视眼的机制有二：对于假性近视眼，根据佐藤的调节紧张学说，长期使用调节可造成调节紧张，视远时调节仍不能充分放松，成为假性近视眼。在20世纪60年代，国内学者观察到青少年近视眼在较长时间视近后会出现暂时性近视眼，并认为有可能根据调节负荷试验找出前期近视眼患者。近年国际上对此现象做了较多研究，证实了调节负荷会引起暂时性近视眼。举例而言，青少年近视眼在使用5.00D调节5分钟后，近视眼会增加0.52D，可维持至3分钟以上。有人报告，此一现象在近视眼中较正视眼明显；在近视眼中，进行性近视眼又比静止性近视眼明显。以上研究证实了在人类，视近可引起调节紧张与假性近视眼。

对于真性近视眼，调节的作用可能有机械性与生化性两种机制。视近调节时可引起暂时性眼轴延长（0.05～0.09mm）。Mallen（2006）认为调节时睫状肌的收缩将脉络膜向前向内牵拉，导致巩膜周径缩短，引起巩膜前后向的延伸及眼轴延长，日久后会损害巩膜的弹性，使巩膜在延伸后不易恢复，造成永久性的眼轴延长并发生近视眼。此外，也可能调节时会产生某些生化物质，引起一系列的反应最后引起近视眼。例如调节时副交感神经兴奋，有关的神经传导介质会引起cAMP升高。动物实验中cAMP可抑制巩膜胶原合成，引起眼轴延长与近视眼。

二、病理性近视眼

病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传，性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

（一）常染色体隐性遗传

根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据为：

1.家系分析

根据我国七大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病（93%）；病理性近视眼患者的双亲均未发病（即均为杂合子），其同代矫正发病率为22.3%（Lentz矫正法）；如双亲之一发病（另一方应为杂合子），同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律（胡诞宁1987）。

2.流行病学调查

李镜海（1984）对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

3.聚集分析研究

褚仁远等（2000）对62个病理性近视眼家系作了聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%，有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。

（二）常染色体显性遗传

病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高（10%～15%），人群中杂合子频率约18%～24%，患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病（假显性现象）。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

（三）性连锁隐性遗传

有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。

（四）基因定位

病理性近视眼已作出基因定位的在常染色体显性遗传病例中有9个：MYP2，位于18q11.31（Young 1998），MYP3 12q21-23（Young 1998），MYP4 7q36（Naiglin 2002）（近年修正为7q15，命名为MYP17），MYP5 17q21-22（Paluru 2003），MYP11 4q22-27，MYP12 2q37.1，MYP15 10q21.1，MYP16 5p15.33-p15.2，MYP17见MYP4，MYP19 5p15.1-p13.3（Ma 2010），MYP21 1p22.2经线NF644基因）。常染色体隐性遗传病例中有1个：MYP18，14q22.1-q24.2（Yang 2009）。性连锁隐性遗传的有2个：MYP1，X染色体q28（Schwartz 1990），和MYP13Xq23-q25。由此可见病理性近视眼具有遗传异质性，目前已定位的可能只代表少数的个别病例。显性遗传作出定位的较多，与此类家系较易收集与分析定位有关，并不指示显性遗传的病例较多。为数较多的常染色体隐性遗传病例，由于家系较难收集与定位，因此定位率显然偏低。目前已作定位的，除MYP21外，只是将突变基因的位置定位到某一染色体的特定片段，每个片段内常有数十至数百个基因，要确切地找出突变基因，还需继续努力。

值得注意的是过去在白种人为主的国家，通常用6.00D作为病理性近视眼的分类标准，发生率一般为总人口1%左右。但近年黄种人为主体的国家（我国、日本、新加坡），近视眼与高度近视眼的发生率急剧上升，6.00D以上的高度近视眼发生率可达总人口的5%～10%。这样多的突然出现的高度近视眼，很难用遗传因素改变解释，因此有可能其中一部分为遗传与环境共同决定的多因子遗传（通常为？6.00～9.00D）。此类患者日后是否会发生眼底病理变化，而成为病理性近视眼，还需研究。至于9.00D以上的超高度近视，则可能仍以单基因遗传为主。

伴发于全身性遗传病的高度近视眼，已知的突变基因编码的蛋白有原纤蛋白（马方综合征，15q21.1）；胶原2A1（12q13.11-q13.2），胶原11A1（1p21）与11A2（6p21.3-p22.3），均见于Stickler综合征Ⅰ～Ⅲ型等（McKusick 2000）。但不伴有全身性遗传病的近视眼患者不能发现此类的基因突变。

三、用于近视发病机制研究的动物模型

（一）概述

目前近视发生发展的机制尚不明了，尚无法从根本上阻止近视及其并发症的发生发展，因此进行近视的基础研究对于探索近视的预防和治疗方案具有重大的意义。目前国内外已对近视的成因做了大量的研究，其中近视动物模型的建立可以说是20世纪近视基础研究的一大突破。如今已经成功建立了鸡、树鼠、猴子、豚鼠、小鼠等多种近视动物模型，并发挥了它们各自的优势，对近视发生发展过程中多个相关部位如脑、视网膜、脉络膜以及巩膜等进行了细致广泛的研究，同时结合了各种各样的实验方法，从器官及其物理性指标，如屈光度和眼轴长度等，逐步向组织、细胞、亚细胞和分子水平等层次纵深发展。

（二）近视动物模型常用方法

目前最常用的两种近视诱导方法为形觉剥夺型近视（form deprivation myopia，FDM）和镜片诱导型近视（lens induced myopia，LIM），又称离焦性近视（defocus myopia）。形觉剥夺指用缝合眼睑、戴弥散镜片或头套法来破坏动物的单眼形觉引起的近视；镜片诱导指强迫动物配戴负球镜片使物体的像聚焦于视网膜后方，从而引起眼轴延长所造成的近视。

影响形觉剥夺性近视形成的因素有：①形觉剥夺性近视形成的量与视网膜图像模糊的程度有关。模糊的程度越大，形成的近视越深；②形觉剥夺性近视的形成还与接受形觉剥夺的时间有关，只有长期持续性的形觉剥夺才能形成近视；③虽然形觉剥夺性近视能在一系列年龄中发生，但年龄越小，形觉剥夺性近视发生越容易，近视形成效果随着年龄呈指数下降。

影响镜片诱导性近视的主要因素有：①镜片诱导性近视形成的量与佩戴的镜片的度数有关，度数过大和过小都不容易诱导出近视，不同物种适宜的度数也有所不同；②和形觉剥夺性近视一样，镜片诱导性近视也需要一定的时间，但是所需的时间通常要短于形觉剥夺性近视；③镜片诱导性近视也有敏感期。

形觉剥夺性近视和镜片诱导性近视均是可逆的，在去除动物模型的近视诱导因素（形觉剥夺和镜片诱导）后，近视度数逐渐逆转，同时形态学上也逐渐恢复正常，该过程被称为实验性近视的恢复（recovery）。实验性近视的恢复和诱导一样，均具有敏感期，但是敏感期并不完全重合。

虽然形觉剥夺和镜片诱导性近视在形态学上的改变非常相似，但是目前的研究已经明确了FDM与LIM在机制上具有很大的差别。形觉剥夺性近视和视网膜的局部变化关系更大，在切断视网膜和视皮层的联系后，形觉剥夺性近视仍然能够形成，但是由于切断视神经后，所形成的近视变异增大，因此不能完全排除视皮层在其中所起的作用。而镜片诱导性近视则可以被视神经切断所抑制，而且两者对药物以及光照的反应也有很大的不同。比如形觉剥夺可以被持续光照和多巴胺类药物所抑制，而镜片诱导不能为持续光照所抑制，而多巴胺类药物对其的作用在不同的物种中有所不同。此外，在镜片诱导的过程中，动物可以正确识别离焦像的焦点是在视网膜前还是后，并不是单纯根据像的模糊程度来判断眼球生长的方向。此外两种近视动物模型在时程上也有很大的不同。LIM发生明显较快。破坏昼夜节律能抑制LIM的发生，却不影响FDM；促进昼夜节律的措施则产生相反的结果。因此要进一步了解近视的机制，就需要对两种近视进行更为基础深入的研究。

（三）近视模型常用动物

目前常用的近视动物包括：鸡、树鼠，猕猴，短尾猴、豚鼠、小鼠等动物。

1.鸡近视动物模型

鸡是最常用的近视动物模型，属于鸟纲，生长周期短，易于饲养而且出生即开眼，对近视干预反应迅速，实验周期短，因此在近视动物实验的研究中应用较多。早在20世纪70年代，Wallman等就将小鸡用于近视研究。小鸡出生时屈光度多偏向远视，在6～7周时完成正视化过程，玻璃体腔的发育在整个正视化过程中起主要作用。但鸡的眼球结构和哺乳类动物相比存在着很大的差别。在解剖上最主要的差别主要体现在巩膜结构上，鸡的巩膜有两层，除纤维层外尚有软骨层，在小鸡近视动物模型中，发现在近视的发生过程中，软骨层蛋白多糖的合成增加，巩膜软骨层组织增多，眼轴延长；而哺乳类动物近视的形成和进展过程中巩膜则是变薄，两者在巩膜上的改变完全相反。此外鸡的调节机制和神经支配与哺乳类也有所差异，其参与调节的肌肉不是平滑肌而是横纹肌，不存在毒蕈碱受体（M受体），却有烟碱受体（N受体）。由于鸡在解剖和调节机制上和人类相差甚远，因此不能将鸡的研究结果机械搬用于人类。

2.树鼠（鼬）近视动物模型

树鼠属于哺乳类、攀缘目动物。树鼠在种系上较鸟类、啮齿类动物与人类更为接近，而且具有与人相似的脑神经和视觉神经，视觉系统和色觉发育良好。至1977年以来，树鼠逐渐成为重要的近视模式动物。

由于巩膜结构与人类较接近，树鼠常用于研究近视的巩膜机制。通过对树鼠近视模型的研究，发现在近视的过程中，出现了巩膜厚度变薄，纤维直径变细，巩膜干重变小，巩膜弹性和蠕变性增大。巩膜的这种形态和性质上的改变被称为巩膜的重塑。

3.猴子近视动物模型

灵长类（primates）动物在亲缘关系上和人类最接近，因此在眼球发育，眼部解剖乃至神经控制方面都与人类视觉系统相似。目前最常用于近视研究的灵长类动物包括猕猴（rhesus monkey or macaque）、短尾猴（macaca arctoides，stumptailed macaque）和狨猴（marmoset）。

猴子和大部分近视动物模型一样，具有一个正视化过程，在出生时屈光度表现为轻度远视，随后逐渐向正视方向偏移。猕猴屈光状态相对较稳定，而狨猴的屈光状态变化较快。猴子对形觉剥夺以及镜片诱导等近视诱导方法的反应较为缓慢，常需要数月乃至一年以上时间以诱导出具有统计学差异的近视。

猴子虽然具有众多优点，而且在研究人类近视中有着不可替代的作用，但是由于价格昂贵，饲养困难，饲养成本高，操作困难等原因，使用也受到限制。

4.小鼠近视动物模型

小鼠属于脊椎动物门，哺乳纲，啮齿目。小鼠用于近视研究的历史并不长，最早始于1985年。小鼠用于近视研究最大的优点在于遗传背景统一，染色体序列已破译，遗传操作方法完备，大量的基因敲除和转基因小鼠已齐备，非常有利于机制的研究。因此以小鼠作为动物模型来研究近视发生发展中的遗传因素及分子机制的优势是无与伦比的。但是小鼠在优点突出的同时，缺点也非常突出。首先，小鼠的视网膜是视杆细胞占优势的，且没有黄斑，视力较差；其次，小鼠的睫状肌缺失，故晶状体调节功能几乎没有，再次小鼠的眼球非常小，对于活体检测眼部屈光参数以及提取眼内组织进行分子和遗传研究都非常困难。

由于小鼠眼球小、检测困难等客观因素，小鼠形觉剥夺性近视动物模型直到2003年才首次建立，而镜片诱导性近视动物模型目前尚未见任何报道。小鼠眼球的检测则直到2004年，Schaeffel等初次采用了自行搭建的红外偏心验光仪（automated eccentric infrared photorefractor）检查屈光；2008年，周翔天等发明了步进电机式相干光测量仪，不仅可精确测量小鼠眼轴总长，还可测量前房、晶状体厚度、玻璃体腔长度等。同时研究了小鼠屈光以及相关结构的发育，发现和其他动物比较，小鼠的屈光发育可能和玻璃体腔长度以及晶状体厚度等相关，完善了其作为近视眼动物模型的基础数据。

各种基因敲除小鼠有助于研究不同基因对眼球发育的作用。比如内腔蛋白（lumican）和纤维调节素（fibromodulin）双基因敲除的小鼠发生眼轴延长，巩膜变薄，视网膜脱离等高度近视特征性的病理改变，提示这两个基因可能在病理性近视的发生发展中起了一定的作用。此外，ZENK基因敲除的小鼠也发现出现了轴性近视改变，结合小鸡近视动物模型中该基因的改变，提示该基因在近视的发生发展以及决定眼球的发育方向中起了重要的作用。2008年，周翔天等发现4～8周龄A2AR基因敲除小鼠与野生型小鼠相比，发生了明显的相对近视，并呈现了眼轴延长、玻璃体腔延长、巩膜胶原直径变细等近视的特征性改变，和人类的近视比较接近。

5.豚鼠近视动物模型

豚鼠作为一种哺乳动物，是一种新型的近视动物模型。温州医学院周翔天等及澳大利亚的McFadden发现三色豚鼠眼球发育与人类接近，出生即开眼，屈光度开始多为远视，之后进入视觉发育敏感期，开始正视化过程。豚鼠对形觉剥夺和镜片诱导均很敏感，2～4周即可诱导出具有统计学意义的近视。最近发现了白化豚鼠出现明显的自发高度近视，并对形觉剥夺更加敏感。

6.其他实验动物

其他应用相对较少的近视动物模型还包括：兔、猫、隼、松鼠、鱼等。

（四）近视模型应用中的主要问题

由于大多数近视动物模型眼球都比较小，眼球壁特别是角膜比较薄而软，因此进行近视诱导以及检测相关参数时要特别注意不要压迫眼球。比如在进行形觉剥夺时，采用眼罩法要优于眼睑缝合，因为眼睑缝合不仅容易压迫眼球，同时也很容易引起炎症，影响屈光参数的检测。在检测眼球参数时，采用OCT等非侵犯性的方法要胜过A超等需要接触眼球的方法，因为除了不易影响动物眼表条件，有利于反复检测以外，数据也会更为准确。

此外在检测时，还需要考虑外部光照条件以及环境对检测的影响。比如光照不同会改变瞳孔的大小，对屈光度检测就会造成影响，因此在检测时需要保持外部光照一致。此外还需要考虑调节的变化，因此在传统的带状光检影时需要进行睫状肌麻痹，而在进行红外线视网膜照相法时，由于周围环境很暗，不容易引起调节，可以不需进行睫状肌麻痹。

在进行A超检测眼轴及各屈光组件的长度时，由于超声的分辨率和超声的频率成正比，因此频率越高所得数据越精确，但同时频率越高则超声的穿透能力越弱，因此需要根据动物眼球的大小选择不同的超声频率。

实验动物的饲养环境并无特殊，只要满足其生活照度即可。但是对于不同的实验设计，要求会有所不同。例如，对于近视模型，其环境照度需要在500 lx左右。笼具的大小会限制实验动物的视野，可能会产生一定的近视诱导作用。需要注意，在近视模型建立的过程中，需要采用统一的笼具，利用实验设计的对照方法使得其所产生的作用基本上没有统计学差异。

（五）近视模型研究的意义及局限性

利用近视动物模型研究近视的机制并从中探讨近视预防以及治疗的方案已经成为近视研究的主流方式。但是考虑到物种的差异，在将近视动物实验结果应用于人类和临床时，必须进行全面而谨慎的分析。只有充分考虑到动物和人类之间的差异，才能对动物实验的成果进行客观全面的分析，从而推动临床防治工作的发展。动物实验结果与人类的差异主要表现在：

1.物种的差异带来的眼球发育以及结构上的一系列不同。如前所说，最常见的近视动物模型，鸡的眼球解剖生理和哺乳类就有根本的区别，鸡的视网膜血供主要来自脉络膜，而不像人类具有视网膜血管网，因此鸡的脉络膜厚而且随着血流灌注的不同很容易发生大幅度的变化。鸡对形觉剥夺和镜片诱导等试验方法反应非常迅速，数个小时即可发生显著性的改变，其中一个原因就在于鸡脉络膜厚度的变化对于其屈光度的改变作用很大，脉络膜厚度的变化对于玻璃体腔长度的改变也起了很大的作用，在这一点上，可以说鸡和哺乳类动物是截然不同的。此外小鸡的巩膜结构和调节机制也和人类相差甚大。鸡的巩膜同时具有软骨层和纤维层，而哺乳类动物与人类则只具有纤维层。在近视的发生发展过程中，哺乳类和人类只出现了纤维层的变薄，但是鸡则同时出现了软骨层的增生。在调节机制上，鸡的睫状肌是横纹肌，而哺乳类与人类是平滑肌，且鸡在调节的过程中，除了晶状体出现改变外，同时还伴有角膜的变化。而其他哺乳类动物，虽然与小鸡相比和人类在解剖等方面更为接近，但我们必须注意到，它们仍然和人类有极大的不同，比如大部分动物并不具备色觉，啮齿类动物多为夜视动物，大部分动物的立体视觉和人类相比都非常弱，等等。

2.我们还应当注意到，除了物种的差异，近视动物模型和人类在近视的诱因上也存在着很大的不同。人类近视是在遗传和环境的共同参与下形成的，而目前的常用的近视动物模型多是从环境方面入手。但就环境因素而言，人类所能看到的视觉因素无疑要比大多数动物更为丰富而且精细，因此单纯的动物模型也只能模拟一部分视觉因素对屈光发育的影响。而且就形觉剥夺和镜片诱导两种近视动物模型来说，两者从诱发因素、诱导所需的时间、眼内特别是视网膜和巩膜的生化改变、乃至其对药物、光照、视神经切断的反应均有极大的不同。对于人类而言，由于白内障、上睑下垂、角膜瘢痕等病因引起的近视更接近于形觉剥夺性近视，而对于由于过度视近引起的近视可能更接近于镜片诱导性近视，因此从两种不同的近视动物模型上得出的结论也必须要考虑其中的不同，特别是在开发近视治疗药物时，必须要注意到两者的不同，以免出现事与愿违的不良后果。

3.在近视动物模型的建立中，为了能诱导出更大度数的近视，通常采用幼年的动物进行诱导。但是对于人类来说，由于社会因素，近视的发生常常发生于学龄期，和动物模型的诱导时间有所不同。而研究的发育阶段不同，从解剖乃至生化都有明显的差别，对近视的恢复能力也有很大的不同，因此在分析近视动物实验的结果时，必须考虑年龄因素带来的差异。

综上所述，近视动物模型虽然是研究近视机制的重要手段，但是我们必须要意识到动物实验的局限性，取其长，去其短，才能真正地从中提炼出可以在临床实验中加以借鉴的精华。如果对动物实验的结果进行毫无保留的照搬全用，只能带来迷失和混乱。

四、色觉与近视

在视觉发育的敏感期内，眼球的屈光状态及生长发育过程受视觉环境的调控并最终达到正视化。色觉作为视觉信息的重要输入内容之一，其对眼球屈光发育的作用近年来得到重视，并得到动物实验的支持。由于色散的作用，不同波长单色光在视网膜上聚焦平面不同：在正视眼中，长波长光聚焦于视网膜之后，短波长光聚焦于视网膜之前，两者之间形成纵向色差（longitudinal chromatic aberration，LCA）。Rohrer最早于1992年将鸡分别饲养于385nm和665nm的单色光下饲养（两者之间LCA约为3D），两种色光下鸡眼屈光状态与白光对照组相比无明显差异，但是进一步将不同色光组的鸡配戴光学镜片进行离焦时，665nm组鸡的屈光状态出现了相应的补偿，而385nm组的鸡却未出现相应的屈光补偿，这可能与385nm单色光下鸡眼的空间分辨率很低，正视化机制不能发挥正常作用有关。此后，Kroger等在濑鱼眼，Rucker以及Seidemann等在鸡眼上的进一步研究发现，单色光照可影响眼球的正视化过程，导致眼球屈光度和眼轴长度发生改变，并和LCA引起的离焦方向和大小相吻合。刘睿等将豚鼠饲养于430nm和530nm的单色光中发现，530nm波长组中豚鼠眼屈光度向近视偏移，玻璃体腔长度延长加速；而在430nm短波长组中，豚鼠眼屈光度显著向远视偏移，玻璃体腔长度延长减缓。与以往在鸡或鱼眼上所观察到不同的是，在光照12周后两组之间的屈光度相差最大，平均值为4.5D，远大于两种单色光之间的LCA（约1.5D）。结果提示，在短波长光中，豚鼠眼球发生过度补偿，色觉信号在豚鼠眼球的正视化过程中发挥了更为重要的作用。进一步在灵长类动物恒河猴实验中，也发现了长波长红光促进眼球向近视发展这一现象，但是在短波长蓝光组中并未发现向远视偏移。在人眼实验研究中，很早就发现色差和调节反射之间的重要关系，研究认为，亮度通道（L+M）和色觉通道（L/M和L+M/S）共同引起调节反应并与屈光不正相关。在最近的一项大规模的流行病学调查中，钱宜珊等对16 539名国内高中生的屈光状态和色觉情况进行研究发现，色觉异常患者的近视发病率（45.6%）要显著低于色觉正常人群（65.8%），红色盲组人群的眼轴长度也较对照组短。这一研究结果再次验证了色觉通道在眼球屈光发育中的作用。

目前认为色觉主要通过以下几方面来影响眼球的正视化过程，从而导致眼球屈光变化：①纵向色差：不同波长光聚焦于视网膜前后不同平面引起的离焦信号，使得眼球的正视化过程向近视或远视方向发展。②调节反应：视网膜上的S锥细胞对近视离焦信号更为敏感，而L或M锥对远视离焦信号更敏感。因此，在短波长光中，眼球发生过度调节，而在长波长光中调节不足，这一调节的变化可以进一步增加LCA引起的离焦，调控眼球屈光发育。③色觉拮抗通路：单色光照或异常色觉可引起L/M或（L+M）/S色觉拮抗通路的改变，以此影响眼球的正视化过程。④负反馈调节：和广谱白光相比，不同单色光环境中，由于负反馈调节机制受到影响，眼球的生长发育“失控”，引起屈光发育异常。

总之，大量研究已经证实色觉可以引起眼球调节反应发生改变，并可导致眼球屈光状态以及眼轴的变化。色觉领域的相关研究为今后屈光不正的防治提供了新的内容。近来有作者建议用吸收长波长光的纸张，来减少近距离工作对近视眼的影响，但是目前大多数实验尚停留在动物实验以及机制研究上，尚需更多后续研究加以证实完善。

文献上近视眼的分类法很多，就其中主要者分述如下。

一、单纯性近视眼与病理性近视眼

根据近视眼病因分类，可分为原发性（指近视眼并非由已知的眼病或全身性疾病所致）与继发性（指近视眼继发于已知的眼病或全身性疾病）两大类。原发性近视眼通常又可分为病理性与单纯性两大类。

（一）单纯性近视眼（simple myopia）

多起自儿童及青少年期，进行至一定程度后会自行终止，最终近视屈光在6.00D以下，矫正视力正常，眼底一般正常，至多有窄弧形斑及豹纹眼底。眼轴延长，但仍在正常范围内，发病原因与遗传及环境因素（长时间近距离用眼及缺少户外活动）均有关，属于多因子遗传（胡诞宁1979，2009）。

（二）病理性近视眼（pathologic myopia）

多起自儿童期，持续的进行性加深，发展快，至成年后稳定或相对静止。最终近视屈光度多>6.00D。眼轴明显延长。有后葡萄肿和明显眼底变性，包括环形及大弧形斑、漆裂纹、黄斑区视网膜劈裂、黄斑出血、Fuchs斑及脉络膜视网膜变性；可发生视网膜脱离、青光眼、白内障等并发症。视功能明显受损，矫正视力可低于正常。视野、光觉及对比觉等功能多现异常。病因主要与遗传有关，已发现有常染色体显性，隐性与性连锁隐性等多种单基因遗传方式。

过去在白种人为主的国家，通常用6.00D作为病理性近视眼的分类标准，且认为其群体发生率较稳定，一般为总人口的1%左右。但近年黄种人为主体的国家（我国、日本、新加坡）中，近视眼与高度近视眼的发生率急剧上升，6.00D以上的高度近视眼发生率可达总人口的5%～10%，此类近视眼主要与过度视近有关，与上述分类法不符。更重要的是，这些高度近视眼在日后是否会发生眼底病理变化，而成为病理性近视眼？如是，则病理性近视眼的病因应修改为：“病理性近视眼可有两类，即基本由遗传决定的单基因遗传者，与由遗传和环境因素共同决定的近视眼中屈光度最高的一部分患者”。

二、近视眼的度数与程度

根据近视眼的屈光度分类法，将近视眼分为低度近视眼（0.25～3.00D）、中度近视眼（3.25～6.00D）与高度近视眼（6.00D以上），也有将9.00D以上的另分一类，称为超高度近视眼。一般而言，近视眼终止于低中度者多为单纯性近视眼，超高度近视眼为病理性近视眼，而6.00D以上，9.00D以下的高度近视眼在我国可能包括了较轻度的病理性近视眼与较重的由遗传及环境因素共同决定的单纯性近视眼。根据屈光度的分类法，界线清晰，易于掌握，因此广泛用于近视眼的流行病学，遗传学与临床论著之中。

三、轴性近视眼与屈光性近视眼

根据屈光要素改变分类：眼的屈光要素包括眼轴长度、角膜曲率、晶状体曲率及各屈光介质的折射率，各个要素的改变均可引起近视眼。

1.轴性近视眼（axial myopia）

由于眼轴延长所致，主要见于原发性近视眼及部分继发性近视眼。

2.曲率性近视眼（curvature myopia）

指由于角膜或晶状体的曲率半径缩短导致屈光力增加所致。主要见于角膜疾病（先天性小角膜、圆锥角膜等）和晶状体疾病（小球状晶状体、圆锥状晶状体等）。

3.屈光指数性近视眼（index myopia）

指由于眼屈光介质的折射率增加引起的近视眼，最常见的是年老后晶状体核硬化及进一步发展而成的核性白内障引起晶状体屈光力增加所造成的近视眼。

四、其他类型近视眼

中华医学会眼科分会眼屈光学组（1985）的“真、假性近视眼定义与分类标准”，将近视眼分为假性近视眼（指平时表现为近视眼，使用阿托品等睫状肌麻痹剂强制取消调节张力后近视消失，呈现为正视眼或远视眼，较少见，约占我国青少年近视眼的10%）；真性近视眼（指使用睫状肌麻痹剂后屈光度不变，较常见，约占40%）和半真性近视眼（指使用睫状肌麻痹剂后近视度数降低，但仍为近视眼，较常见，约占50%）三大类。近视眼在初发时，调节因素起的作用较大，较多为假性近视眼，以后随着病程的进展和屈光度的加深，调节因素起的作用渐小，器质性因素（主要是眼轴延长）起的作用渐大，假性近视眼随之减少。到屈光度在3.00D以上，病程为3年或更久者中，基本上已无假性近视眼，均为真性或半真性近视眼，至于高度近视眼，眼轴延长是造成近视眼的主要机制，调节因素起的作用已很少。

近视眼典型的病理改变主要见于高度近视眼，故称之为病理性近视眼或变性近视眼。但低度近视眼偶亦可见有类似病理改变。病理性近视眼的大体形态，前段与正常眼相差无几，但后段明显延长。因此眼球形态从正常的球形变为椭圆形，同时有后段巩膜变薄，严重时可有局限性向后膨隆，形成巩膜后葡萄肿（图1，图2）。眼球病理改变程度一般随眼轴延长、屈光度加深及年龄增长而加重。

图1 高度近视眼的眼球前部尚正常后部加长

图2 高度近视眼球加长巩膜后葡萄肿（A）

1.眼前段

变化较轻，角膜可略扁平及变薄，因此作激光手术时需注意，以免引起膨隆。前房较正常为深。睫状肌可有萎缩。

2.巩膜

主要为巩膜变薄及削弱，尤其是后极部更为明显，其厚度可由正常的0.7～1.1mm变薄至0.2mm。在高度变薄情况下，后极部的巩膜不能抵抗眼内压，形成局限性向后膨隆，即巩膜后葡萄肿，累及区域通常包括黄斑及视盘。根据计算，巩膜的变薄程度远远超出了因延伸而造成的改变。因此变薄是巩膜病理改变的后果，而不是单纯延伸造成的后果。巩膜的病理组织学改变主要为胶原纤维变细，排列疏松，纤维间出现间隙。环形和子午线胶原纤维的纤维束都变细，重者环形纤维消失，仅留下子午线纤维，形成类似角膜的板层状结构。更重者子午线纤维也消失不见，巩膜呈均质组织。电镜检查可见胶原纤丝明显变细，交织结构的胶原束消失，胶原纤丝表面不规则及裂开，呈星状。

3.玻璃体

病理性近视眼时可发生玻璃体液化，混浊及玻璃体后脱离。玻璃体内可有膜形成，前端附着于视网膜周边部，后端附着于后部视网膜的内界膜。部分病例的玻璃体与视网膜有粘连，收缩时可引起视网膜劈裂、视网膜裂孔及视网膜脱离等病变。

4.脉络膜

病理性近视眼时脉络膜常有明显的病理变化。脉络膜变化为血管闭塞，始于毛细血管层，此后累及小血管层，最后为大血管层。脉络膜变薄萎缩，后极部与赤道脉络膜的厚度可減少至仅及正视眼的10%。血管间的结缔组织和黑色素细胞也减少。最后视网膜色素上皮细胞与Bruch膜消失，脉络膜与视网膜的外层合成一片，形成检眼镜下白色的脉络膜视网膜萎缩病灶。

脉络膜另一重要变化为漆裂纹与血管新生。漆裂纹指Bruch膜破裂，主要见于后极部。Bruch膜破裂后，脉络膜的纤维血管组织可以通过破裂处长至视网膜下腔，形成视网膜下新生血管膜。新生血管可以破裂，发生出血。导致视力严重损害。

5.视网膜

主要表现为退行性变化，包括萎缩及变性。最先累及视网膜色素上皮细胞，变得稀疏，细胞变大而扁平，色素减少或释出至细胞外，也可能有些区域发生增殖。视网膜外层有明显改变，表现为感光细胞变性与减少。视网膜内层一般不发生明显病变。

黄斑区可出现视网膜劈裂。劈裂发生于内丛状层，是由于两个方向相反的力作用所致。一个力是视网膜前膜及玻璃体黄斑粘连收缩造成的向内牵拉的力；另一个是巩膜延伸造成的向外牵拉的力。两个力作用于视网膜，使之劈裂为内外两层。视网膜劈裂可伴有中央凹区浅表的视网膜脱离。加重时可形成中央凹囊肿和黄斑层间裂孔；进一步发展可引起黄斑全层裂孔和后极部孔源性视网膜脱离。

黄斑出血可由Bruch膜破裂引起其下的脉络膜毛细血管破裂所致，此类出血面积较小，通常在吸收后对视功能影响较少。由破裂区伸入视网膜的新生血管也可以破裂，发生出血。此后可发生视网膜色素上皮细胞增殖及堆积形成棕黑色圆斑，即Fuchs斑。日久后色泽变淡，成为一片瘢痕组织。如出血位于黄斑，尤其在中央凹，则可严重损害视力。

视网膜周边部变化有囊样变性，铺路石状变性和格状变性，破裂后可形成裂孔，发生孔源性视网膜脱离。

6.视盘

由于眼球向后伸长，视盘周围脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开。Bruch膜亦在此终止，视网膜外层及色素上皮缺如处巩膜暴露，从而形成白色弧形斑。

长期以来，人们进行了大量的近视眼治疗探索，但对一些方法的有效性，一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本的方法。近30年来，各种矫正近视眼的屈光手术已在临床上广泛施用。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。

一、光学镜片和接触镜矫正

在近视眼的眼前放置一适当负球镜片，平行光束通过后被分散入眼，焦点因此后移，正落在视网膜上，可获得清晰的远视力。矫正近视镜片度数的选择原则是，在获得最佳矫正视力中最低的屈光度可作为该眼的矫正度数。配镜矫正与近视眼种类有关。假性近视眼不应配戴负球镜片。半真性与真性近视眼的镜片度数不应高于使用睫状肌麻痹药后的屈光度。

关于近视的眼镜矫正有两种相反观点：主张调节说的人们认为，眼镜矫正增强了调节作用，可能对近视的发展以有害的影响，故强调近距工作时不要戴眼镜，而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正；而主张集合说的人们则认为，集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展，故主张近视应戴完全矫正眼镜，而且不仅平时看远要戴，即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动，从而消除了导致近视发生和发展的原因。

Duke-Elder（1970）总结前人的意见时指出，配戴合适的矫正眼镜可防止近视的发展，减少屈光参差，并可防止弱视。但持相反观点的学者也不少，均对全矫正的近视眼镜持否定意见。国内诸家对近视眼镜矫正的看法也有不同意见。

要解决以上争论，最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组（1966）对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14～25个月的比较观察，发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快，但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看，既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢，也未发现戴镜会促使近视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力，便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响，则还有待观察。

使用适当度数的负球镜片除提高视力外，可恢复调节与集合的平衡，缓解视疲劳，预防或矫正斜视或弱视，减低屈光参差，有利建立与发展双眼同视功能，因此，一般情况下建议配镜，要求准确合适，不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者，最好经常戴镜。

眼镜种类有：

（一）框架眼镜

由于安全价廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在镜片设计，材料研制和镀膜工艺上的进展，因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响，镜片不能随眼球转动，视野受到一定限制，不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离，因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形，对高度近视眼的矫正视力较差，屈光参差较重者不易接受，均为其缺点。

（二）接触镜

目前接触镜已普遍用于近视眼的屈光矫正。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面，可随眼球转动，免除了视物变形和三棱镜效应，视物变小较轻，并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜烦琐，取戴、消毒和保存都需一定练习，戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要，如不注意可发生角膜损伤、角膜溃疡、巨乳头性结膜炎等并发症。

接触镜除可矫正屈光不正外，文献上曾有报告戴用透气硬镜的青少年近视眼者，近视眼的进行可以减慢，但其确切效果与作用机制还有待研究。

接触镜的种类按其应用材料有软性，硬性，透氧硬性等多种；按使用方法有每日取下，长期戴用及一次性等多种，可根据不同情况选择使用，详见接触镜章。

（三）双焦点镜

双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜，视近的镜片则较视远的减少2～3D。有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷，因此能防止近视眼进行。Oakley（1975）报告一组使用双焦点镜的对照观察，发现用本镜者每年近视增加度数（0.02D）远低于用一般眼镜者（0.52D）。但也有认为效果不确定的报告。根据同样原理，近年有人用渐变多焦点眼镜于青少年近视眼，希望能防止或减慢近视眼的进行。经大组观察，稍能减慢近视眼的进行，但差别较小，虽有统计学意义然而临床价值不大。Gwiazda（2003）报告本法对有内隐斜或明显调节滞后者效果较好，但此后的研究未能证实。

（四）角膜塑形术

指在晚间戴用中央较扁平的硬性接触镜，使中央角膜曲率半径加大，希冀在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低近视屈光度1.50～5.00D，平均3.00D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时，裸眼远视力也有提高，低度近视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失，因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色，重影，眩光以及少见但较严重的并发症，如角膜溃疡，角膜瘢痕等。如验配不当，不但效果较差，并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的质量监督和管理，对配戴者应加强随访观察。本法曾一度在国内风行，可能与国内招生、招工时对裸眼远视力要求较高，因而形成国内特有的需求市场有关。验配的经济效益也较好，因此曾一度推动了一哄而起的行为。

二、手术治疗

近视眼的手术治疗近年来已在国内外较普遍应用。种类较多，可分为：

（一）角膜手术

包括放射性角膜切开术，准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK），准分子激光角膜切削术（PRK），乙醇法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术（LASEK），微型角膜刀法准分子激光上皮下角膜磨镶术（Epi-LASIK），飞秒激光及个体化切削法等手术，以及较少用的自动板层成形术，角膜环放置术，表面角膜移植术，角膜镜片术等。此类手术一般用于18岁以上，近视已停止进行者。手术能通过角膜曲度的变更，矫正近视性屈光不正，但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。

放射性角膜切开术应用较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术，精确控制切口深度，达到矫正效果和减少并发症的发生，在激光手术问世后应用已较少。

激光手术应用最早的是PRK，可用于中、低度的近视眼。缺点为没有角膜瓣，术后较疼痛，易有角膜下雾状混浊等并发症。

LASIK是在角膜瓣下进行角膜切削，由于术后有角膜瓣掩盖，一般反应较轻，很少有角膜下雾状混浊，矫正较精确，矫正量也较大，可用于低度至高度的近视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好。本法目前应用较广泛，但仍有一些副作用或并发症。

LASEK和Epi-LASIK都是在上皮瓣下作角膜磨镶术，前者是用低浓度乙醇，后者是用微型角膜刀制作上皮瓣。

近年的改进，如飞秒激光则是应用高聚焦的短脉冲激光，取得极为精确的切割效应。用波前引导激光手术的个体化切削，则有助于提高疗效，获得更好视力和视觉质量，至于远期的效果则仍待观察（详见屈光不正手术篇）。

（二）晶状体及人工晶状体手术

对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离，黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并滤蓝光的人工晶状体植入术，效果可能较前为好。也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型，虹膜夹持型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，取得一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强，对于12D以上的高度近视，角膜较薄，用角膜屈光手术不易矫正者更为适用。此类手术可能有一定的并发症，如角膜内皮细胞损害等，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。

（三）巩膜后部加固术

对进行性的病理性近视眼用阔筋膜，异体巩膜条带，硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生，国内外均有报道，尤其是俄国和东欧做的较多。俄国学者将室温固化的高分子化合物用特殊的针头注入后极部的眼球筋膜与巩膜之间，能很快地固化成海绵状块物，据称也可起到巩膜加固的作用，而不需复杂的手术。此类加固术的安全性及确切效果仍有待更多单位作长期对照的观察研究。由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证，手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。

三、药物治疗

（一）阿托品

曾用于治疗近视眼的药物种类繁多，目前国际上公认有效的是阿托品滴眼治疗。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛，使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻，停药后疗效不易巩固。国外的方法与此有两点不同，一为长期滴眼治疗（0.5%～1%，每晚滴眼一次），二为治疗主要目的是防止近视眼进行。本法为美国Bedrossian（1971）最早报道，对近视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的近视停止或减缓进展。此后屡有较大组长期治疗，并有对照观察，如胡诞宁（1998）单眼治疗536例，观察1年；施永丰（1999）双眼治疗137例，观察20个月；Kennedy（2000）双眼治疗214例，治疗3.5年，追访12年等。以上三组治疗对象均为青少年的单纯性近视眼，所得疗效相似。治疗眼多数停止进行，或进行极慢（平均每年进行低于0.30D）；对照眼则有明显加重，每年平均增加0.36～1.06D。治疗中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等，因此不易推广。近年在新加坡和台湾地区又屡有报告，证实了本法疗效。据报告，停止治疗后调节完全恢复，但近视眼又继续进行。阿托品疗效与药物浓度有关，浓度高的（0.5%～1%）疗效较肯定，低浓度的（0.1%及以下的）副作用较少，但疗效如何，还有不同意见。

（二）哌仑西平

阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种（M1、M2、M3、M4、M5），其中仅M3受体的抑制有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平（主要为M1受体拮抗剂），对近视眼有一定疗效，因此被认为可能抑制近视进行而无扩瞳及调节抑制作用的选择性药物。近年该药已在临床试验，用2%眼药液长期滴眼确能减慢近视眼的进行，但仍有扩瞳及调节抑制作用，效果与低浓度阿托品相似。因此疗效可能仍是对M3受体的抑制，未能证实有选择性抑制近视眼作用。

除阿托品和哌仑西平外，曾用于治疗近视眼的药物种类繁多，如去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托吡卡胺等，这些药物各家报告的疗效不一，也缺少严格对照的长期观察研究，因此很难确定其效果。

最近Walline（2011）根据循证医学原则复习了各种抑制近视进行的疗法（包括各种眼镜、接触镜与药物），得出结论是：到目前为止，毒蕈碱受体拮抗剂是唯一已证实能减缓近视眼进行的方法。

四、 其他治疗

其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法（戴用+2～+3D球镜片视远半小时），双眼合像法及合像增视仪，远眺法，睫状肌锻炼法等均可试用。

多年来曾有各种中医中药疗法，包括针刺、气功、推拿等用于近视眼防治，或基于中医理论设计的“眼保仪”等。但迄今尚未有确凿的科学依据证明其有效性。这些方法有待严格的对照研究和纵向研究结果证实。

由于社会上对近视眼治疗的迫切需求，形形色色的近视眼治疗方法层出不穷，除了前已述及的药物与手术治疗外，种种物理疗法，电流、磁场、紫外线、红外线等也都曾有人用于近视眼的治疗，种目繁多，不胜枚举。但此类疗法常无严格的疗效观察，或根本无学术报告，或仅以裸眼远视力的改变作为疗效指标，因此对其疗效很难作出评价。今后对近视眼的治疗方法评价，应严肃认真，实事求是，采用各种主客观指标，设立对照组，并用合适的统计学方法处理数据，方能作出正确的评价。

五、病理性近视并发症的治疗

病理性近视的治疗可参见上述原则，其并发症各有相应的治疗方法，如青光眼的药物及手术治疗，白内障的手术治疗，视网膜脱离的手术治疗，视网膜下新生血管膜及黄斑出血的激光治疗，光动力学治疗和抗VEGF药物治疗，严重黄斑病损的中央凹移位手术等，可见相应眼病的治疗章节。

从近视病因学与流行病学观点看，单纯性近视与病理性近视，两者发病机制不同，预防方法也因此而异。

一、预防近视眼的发生

单纯性近视的发生取决于遗传因素和环境因素。遗传因素目前还较难控制。导致单纯性近视发生的环境因素已知的主要是过度视近和缺少户外活动。因此，近视的预防应针对上述因素进行干预。

（一）减少视近工作

减少视近可以预防近视的发生，不仅有坚强的理论基础，而且已有可靠的实践证据。日本在第二次世界大战时，学生读写时间减少，视力不良率也明显降低。此后，近视患病率又逐步升高。证明了只要能控制视近工作量，必能减少近视的发生。因此近视的预防并非缺乏有力措施，问题是无法付诸实施。因为现代化的生活无法离开视近的环境。阅读、书写以及电子计算机的应用都需要视近，减少视近工作量就必然要影响学习、工作和生活，这是人们无法承受的代价。

教育部、卫生部等十个部委的《关于贯彻执行〈保护学生视力工作实施办法（试行）〉的联合通知》（1982教体字001号，以下简称《十部委通知》）也早就提出：“减轻学生学习负担，切实控制学生学习时间。每日学习时间（包括自习）与课外活动，小学生不超过6小时，中学生不超过7小时，大学生不超过8小时。”这一条如能切实执行，对预防近视发生当会有积极作用。

既然很难控制近眼工作时间的绝对量，就只能进行相对性干预。现在广泛实行的预防近视的纠正不良用眼卫生习惯，也就是《十部委通知》中提出的：“培养学生良好的用眼卫生习惯，要做到：读写姿势端正，眼睛离开书本一市尺；看书、写字半小时到一小时要休息片刻；不躺在床上看书，不在行进的车中看书，不要在暗弱或强光下看书、写字。”从理论上说可分为三类措施：①减少连续用眼时间（看书、写字半小时到1小时要休息片刻）；②推远视近工作距离（读写姿势端正，眼睛离开书本一市尺；不躺在床上看书等）；③避免物像在视网膜上形成模糊影像（不在行进的车中看书，不要在暗弱光下看书、写字）。此外，还有做眼保健操、远眺、保证睡眠时间等传统措施。

（二）增加户外活动

流行病学研究显示，有较多户外活动的学生近视发生率较低，因此不应认为这是爱玩与不务正业；而应鼓励学生离开书桌，走向室外，参加各种户外活动，包括体育活动、体力劳动、旅游观光等。这不仅可预防近视，也是保证学生德智体全面发展的重要措施。

（三）改善照明

在照明不良环境中阅读书写，必须凑近目的物才能看清，因而增加了近眼工作负担。《十部委通知》中提出了改善照明具体措施与指标，如教学用房“一般可朝南或东南。有条件的可争取双侧采光。”“采光系数（窗的透光面积与室内地面面积之比）应不低于一比六。窗外不应有高大的遮挡物。自然采光条件较差的教学用房要采取增加侧窗或天窗、亮瓦等办法改善。确实无法改善的应增加人工照明。”“教学用房人工照明的灯具要合理布置，使照度均匀。灯的悬挂高度距桌面不低于一点七米。每个桌面上的照度不低于一百勒克斯（中小学应逐步达到）。”这些措施的落实可为学生提供明亮舒适的学习环境。

二、预防近视眼的发展

上述预防近视眼发生的措施也可用于预防近视眼的发展。此外，国内外曾对用药物、配镜矫正、戴接触镜、视力训练及“近视防治仪”等方法进行了探索。目前已知唯一确切有效的方法是阿托品与哌仑西平长期滴眼，可减缓或终止单纯近视的进行。应用各种眼镜和接触镜的效果颇有争议。至于视力训练及形形色色的“近视防治仪”，则尚无客观可靠的资料可证明有任何预防近视眼发展的作用。

三、预防病理性近视眼及其并发症

病理性近视眼一般为单基因遗传病，可作遗传咨询，通过家系分析，判断遗传方式，推算出子女的发病概率。属于常染色体显性遗传的家系，父母一方患病，子女有50%机会发病。常染色体隐性遗传者，如父母均为病理性近视，子女接近100%发病。父母之一为病理性近视者，如已有一个子女发病，则指示另一方为携带者，以后子女50%发病。父母表面上均为正常，已有一个子女发病，则指示双方均为携带者，以后子女25%发病。性连锁隐性遗传者，患者多为男性，其子女一般不发病，但其女儿均为携带者，因此外孙有50%发病。

从理论上说，对作出了基因定位的严重遗传性疾病，可在怀孕期或出生后进行基因诊断，并在分娩前或后作基因治疗。但病理性近视眼虽已有部分病例作出了基因定位，但绝大部分病例的突变基因还未找到，也不可能进行基因诊断，因此应用基因工程进行预防为时尚早。

病理性近视有较多的并发症可严重损害视功能，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。患者应避免剧烈运动以减少视网膜脱离的危险性。平时应重视眼部出现的异常现象，如闪光感、视野缺损、夜间视力减退、视力进行性或突发性下降等现象。发现时及早就诊，以便进行及时治疗。一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况，随时检查，及早发现。病理性近视眼发生开角性青光眼概率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损，由于眼壁硬度较低，用Schiotz眼压计测出眼压偏低，可能延误青光眼的诊断，因此对病理性近视眼测量眼压时必须使用压平式眼压计。

各种屈光手术对预防并发症并无作用。曾有报告后巩膜加固术可预防病理性近视进行与加重，详见治疗节。