英文名称 ：incol utional psychosis

更年期的心理变化，对多数女性来说是缓慢而不显露的，可以通过自主神经系统调节和代偿来适应。但有些人的变化较快而突然，而且生理及心理症状均较明显，容易出现更年期综合征甚至精神障碍。她们可出现多种自主神经系统功能障碍和躯体不适感，无缘无故焦虑紧张、注意力难以集中。对自己生理能量和体力的衰退，丧失自信。对更年期出现的某些症状顾虑重重。言行消极，喜欢回忆生活中一些不愉快的事件，经常以泪洗面。常常把发生在周围的一些不愉快事件强行与自己联系，这些联想往往是灰色的，可引发情绪波动。其中，抑郁症是常见的一种心理障碍，据统计，在更年期大约10%的女性有不同程度的心神沮丧，严重时女性可能出现自杀企图或行为。

与发生在其他时期的精神障碍一样，大多数所谓更年期精神障碍没有明确的病因与发病机制，也无明显的体征和实验室指标异常。

按照生物-心理-社会医学观点，可将更年期精神障碍的病因划分为：生物因素、心理因素和社会因素三个不同层次。

1.生物因素

生物因素又称躯体因素，指通过生物性途径影响中枢神经系统的功能导致精神障碍的因素。包括以下几类：

（1）遗传：由于遗传物质基础发生病理性改变，从而引起致病作用。如染色体数目和结构异常，及基因突变引起的精神障碍，如常染色体数目异常引起的21三体（先天愚型）、性染色体数目异常引起的XXY（Klinefelter综合征）和XO（Turner综合征）、染色体结构异常引起的脆性X染色体（可导致精神发育迟滞）等；如单个基因突变导致酶的质或量的改变引起精神障碍，如苯丙酮尿症、Huntington病等，突变的基因使疾病代代相传。但目前绝大多数的精神障碍都不能用单基因遗传来解释，而是多个基因的相互作用的结果，加上环境因素的参与，使疾病危险性增加。这类疾病除家族性Alzheimer病的部分致病基因已经分别定位于21号、14号和1号染色体外，多数疾病的致病基因尚未明确。

另有研究者认为，正是由于基因方面的因素，才使得生活在相同环境下的女性抑郁的易发性存在不同。其中，雌激素受体相关基因中，胞嘧啶重复多态性等位基因较短的女性，与此段等位基因较长的女性，其抑郁发生率升高大约13倍。特别是围绝经期是女性抑郁症的高发时期，加上如果女性合并有短小的雌激素受体等位基因，那么抑郁症更容易发生。

（2）感染：包括全身感染、中枢神经系统感染和其他系统感染均可引起精神障碍。最常引起精神障碍的感染有：败血症、流行性感冒、伤寒、斑疹伤寒、肺炎、脑膜炎、神经梅毒，以及获得性免疫缺陷病等。早在20世纪的早期，已搞清楚感染因素能影响中枢神经系统，产生精神障碍。例如通过性传播的梅毒螺旋体首先引起生殖系统症状，在多年的潜伏后，进入脑内，导致神经梅毒（neurosyphilis）。神经梅毒主要表现为神经系统的退行性变，表现为痴呆、精神病性症状及麻痹。人类免疫缺陷病毒（HIV）也能进入脑内，产生进行性的认知行为损害，早期表现为记忆损害，注意力不集中及情感淡漠等，随着时间的推移，出现更为广泛的损害，如缄默症、大小便失禁、截瘫等。大约15%～44%的HIV感染者出现痴呆样表现。

（3）化学物质：各种对中枢神经系统有害的化学物质都可引起精神障碍。常见的有：成瘾物质，如海洛因、酒精、吗啡、苯丙胺、大麻等；医用物质如阿托品、异烟肼、利血平、皮质类激素等；工业毒物如苯、有机汞、四乙基铅、重金属、一氧化碳等；农药；有毒蕈类食物等。

（4）脑和内脏器官疾病：颅脑损伤、脑血管疾病、颅内肿瘤、脑变性疾病是引起脑器质性精神障碍的主要原因，特别是脑的弥漫性损害和位于额叶、颞叶、胼胝体、基底节和边缘系统的病变更易引起精神障碍。各种内脏器官疾病，如各种原因引起的慢性肺功能不全；高血压、动脉硬化和各种原因引起的心功能不全；肝功能不全以及慢性胃肠功能紊乱；肾功能不全和治疗肾功能不全的透析疗法；垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性功能紊乱；糖尿病、卟啉病、铜代谢障碍所致肝豆状核变性及红斑狼疮等疾病常出现精神障碍。

（5）年龄：年龄不是致病因素，而是某些精神障碍的重要发病条件。童年和少年期人类的脑功能尚未发育完善，特别容易受到损害，出现发育障碍，发生精神障碍，可以称为第一个发病高峰期。40～55岁人类进入更年期，一些精神障碍在此期间可以出现第二个发病高峰期。65岁以后，人类进入老年期，随着年龄的增加，老年性痴呆的发病率也迅速增加。

（6）性别：性别也不是致病因素，但对一些精神障碍的发病有重要影响。例如精神分裂症等精神障碍在月经期间有症状加剧的倾向；产褥期容易发生女性特有的产后情绪低落、抑郁症、神经症性障碍；Alzheimer病等的发病率女性高于男性；而物质依赖、慢性酒中毒等则男性远高于女性。形成这种差异的原因除生物因素外，还应考虑社会因素对两性的不同影响。

2.心理因素

心理因素简称心因，包括心理素质和心理应激两方面。心理素质往往是条件因素，而心理应激则常为致病诱因。

（1）心理素质：心理素质又可称为人格，指个体在日常生活中所表现出的总的情绪和行为的特征，此特征相对稳定并可预测，是一种先天的赋予。Eysenck人格测验的结果表明：神经质（neuroticism）特征突出的人容易产生各种神经症性障碍，精神质（psychoticism）特征突出者容易产生精神分裂症等精神病性障碍。童年早期受到不利环境的影响，可形成对某些精神障碍的易感素质。近年来的研究还表明，既往精神障碍史对以后发病也构成一种易感因素，例如，应激性事件对抑郁障碍复发所起的致病效应比第一次发病时要强得多。有些人格障碍与精神障碍关系十分密切，如具有表演型性格的人容易罹患癔症，具有强迫性格的人容易罹患强迫症，具有分裂样人格障碍者则患精神分裂症的可能性较大。

（2）心理应激：心理应激指某种事件或处境对个人心理产生的压力或不利影响。能导致压力或不利影响的心理因素称为应激源（stressor），应激源多来源于生活中的各种重大事件或心理冲突，其中，恋爱婚姻与家庭内部问题、学校与工作场所中的人际关系常是应激源的主要来源；社会生活中的一些共同问题，如战争、洪水、地震、交通事故、种族歧视等以及个人的某种特殊遭遇，如身体的先天或后天缺陷，某些遗传病、精神病、难治性疾病，被虐待、遗弃、强暴等，则是应激源的另一重要来源。应激源作用于个体引起的一系列生理、心理变化，称为应激反应（stress reaction）。对于心理素质不健全的人，过度强烈的应激常导致急性应激障碍（acute stress-related disorders）或创伤后应激障碍（post traumatic stress disorders，PTSD），慢性应激反应可能与人格特征关系更大，临床上可见适应障碍（adjustment disorders）等。另外，社会、心理刺激常常作为许多精神障碍的诱因出现，应予充分注意。除外来的生活事件外，内部需要得不到满足、动机行为在实施过程中受挫也会产生应激反应；长时间的应激则会导致神经症、心身疾病等。

3.社会文化因素

社会文化因素是指对个体心理健康产生良好的或不良的社会文化影响。良好的社会文化影响对心理健康产生保护作用，不良的社会文化影响则对心理健康，产生致病作用，或为致病因素发挥作用提供有利条件。生活环境变迁、学习工作压力、经济负担、人际关系不睦和社会支持系统缺乏等对精神障碍的发病以及心理健康都有不可忽视的影响。

更年期精神障碍的发病机制同发生在其他时期的精神障碍一样，是指致病因素作用于个体，引起个体一系列病理生理和病理心理反应，最终表现为临床精神症状的过程。例如，精神分裂症的阳性症状常被认为是中脑边缘系统多巴胺功能亢进所致；抑郁障碍患者中枢神经系统常存在5-羟色胺及去甲肾上腺素的浓度或功能低下。神经递质系统功能过度活跃或低下只是发病的中间环节，功能亢进或低下很可能与遗传因素或其他致病因素有关。又如，广泛性焦虑障碍的病理心理机制被认为是对来自外界威胁的特别的警惕，有关威胁的信息很快便进入意识，对别人如何看待自己过分担心，对躯体感觉予以夸大、害怕，对外界刺激的严重程度产生歪曲的认知，对应付危险处境的困难估计过高，患者无法摆脱这些担心，从而产生广泛焦虑。

在精神病学中，除器质性精神障碍、应激相关障碍、精神活性物质引起的精神及行为障碍和部分精神发育障碍的病因已经明确之外，大部分精神障碍的病因和发病机制都还在探索之中。随着现代医学的发展，逐渐形成了神经生化学、神经内分泌学、神经电生理学、神经免疫学、神经影像学、神经分子生物学、神经发育等各种病因和发病机制的假说。病因已经明确的一些精神障碍，其发病机制也还需进一步研究才能阐明，如各种器质性精神障碍、应激相关障碍等。不同性质的病因和不同类型的精神障碍通常具有不同的发病机制。

目前，精神病学界的基本共识是生物学因素（内在因素）和心理社会因素（外在因素）在精神障碍发生、发展过程中均起着重要作用。双生子研究发现，人们的行为特征以及精神疾病具有遗传性，但即使是有高度遗传度的疾病，同卵双生子也并非一定共病。在临床实践中经常可以遇到，同一原因在不同的个体可以产生不同的致病作用，引起不同的精神症状；相同的精神病理现象可以由不同的原因引起。除了单基因遗传病之外，几乎很难见到病因与精神症状之间存在严格的因果对应关系。这种情况与躯体疾病有所不同，从而为临床诊断和治疗，以及病因学研究带来困难。产生这种情况的原因不仅在于人脑结构和功能较其他系统器官复杂得多，而且精神障碍的产生往往由多种原因引起，各类因素之间存在着相互作用。

近年来的研究发现，女性在更年期有较高的精神症状及疾病的发生率，提示更年期精神障碍在其病因及发病机制方面可能有其特殊的地方。在更年期所出现的抑郁和焦虑症状可能有各种原因，通常认为的原因是激素水平的改变，尤其是雌激素水平明显降低。更年期女性面临孩子离家、夫妻关系的变化以及父母患病或去世的情况，因此这一时期所出现的精神症状也可能反映了女性角色的变化。

绝经期综合征是更年期女性的常见病症。它是由于卵巢分泌雌激素的减少而引起的全身各系统器官变化，继而出现一系列的症状。症状出现的轻重与每个人的性格、神经类型、激素水平的基础以及周围环境有一定的关系。体格健壮、性格内向、神经类型易激动的、原来月经周期中容易出现这样或那样症状的、手术绝经者易出现更年期症状。

流行病学的研究一致性报告女性抑郁障碍患病率高于男性，约是男性的两倍，这种增高始于青春期，一直持续至绝经过渡期。女性从绝经期前向绝经期后过渡的时候，抑郁症状的发生增多。很多研究还发现围绝经期抑郁障碍的患病率高于绝经前期及绝经后期，证据显示这种增高与激素水平的波动及下降有关。但有研究者曾经指出，经过调查发现，抑郁症在青春期也易多发，而在妊娠早期抑郁症非高发，因为此阶段体内雌激素水平处于高水平状态。雌激素可以升高中枢神经系统中5-羟色胺以及去甲肾上腺素水平。由于雌激素受体几乎遍布大脑组织，因此认为雌激素在情绪调节方面也发挥一定的作用，因此围绝经期雌激素水平的变动可以通过影响这些神经递质对人类的情绪产生影响。

另有研究认为FSH水平与抑郁的发生同样存在关联。当FSH水平升高时，说明体内卵巢功能开始下降，高FSH水平伴发抑郁症高发生率，且此时抑郁症的症状有点类似经前期综合征，同样的研究还发现，围绝经期抑郁症的女性，脱氢表雄酮（dehydroepiandros terone，DHEA）的水平也明显降低。现在的大多数观点认为体内激素水平的变化与抑郁的发生有关，特别是对激素水平变动情况较敏感的女性，这些激素水平的变动可以影响调节情绪的中枢神经递质。许多绝经后女性，体内激素水平不再变动，抑郁的发生也明显减少。此外，一些由于病理因素提前绝经的女性，特别是在40岁之前就发生绝经的女性，其抑郁的发生率可高达74%。围绝经期前后是抑郁发生的高峰时期。

此外，最近的报道还提示血管不稳定症状可能与围绝经期发生抑郁障碍风险增加有关。美国一项涉及3302名42～52岁女性的SWAN研究发现，血清睾酮水平高的绝经过渡期女性会出现更多的抑郁症状。Freeman等（2009）一项10年的随访研究证实了在绝经过渡期激素水平的变化是出现抑郁症状、潮热复杂因素之一。很多研究发现雌激素具有抗多巴胺能效应，而精神病性障碍，如精神分裂症，一个很重要的发病机制就是中脑边缘系统的多巴胺功能亢进，因此雌激素对女性罹患精神病性障碍而言是一个保护因素，女性到更年期雌激素水平明显下降，从而罹患精神病性障碍的风险也会加大，而激素补充疗法对这部分群体可能是有益的。

但也有研究认为围绝经期抑郁症不能完全用血管收缩引起的不适来解释，潮热和不良生活事件能多大程度上导致绝经期转换过程中的负性情绪目前还不清楚。最近还有研究认为，尽管现有的研究数据高度提示更年期和抑郁是相关的，但目前还没有发现精神症状和激素变化如雌激素下降有直接明确的联系；应激、教育水平、种族、社会经济因素和配偶状况可能影响更年期症状和抑郁障碍的发生率和临床病程。

抑郁的发生还可能与大脑中神经递质β-内啡肽减少有关，这也可能是机体老化的始动因素，同时，S100B可能参与抑郁症的发病，S100B为钙结合蛋白，由星形和少突胶质细胞分泌，在大脑中含量丰富，对神经元正常结构维持，能量代谢、神经元间信息传递及细胞内信息传导发挥重要作用，是5-羟色胺能神经元的最有潜能的营养因子之一，对5-羟色胺能神经元的神经突的分化和生长有促进作用在抑郁症、精神分裂症患者中，血清S100B水平显著升高。近来国外亦有研究报道，抑郁症患者血清S100B浓度与接受抗抑郁治疗的疗效显著正相关，而且抗抑郁治疗能使S100B浓度随着抑郁症状的改善而降低，因此，血清S100B浓度尽管与疾病症状无关，但作为反映疾病预后的生物学指标可能有一定价值。

本病可自然恢复。

1.药物

（1）奋乃静2～4mg，bid。

（2）羟嗪（安泰乐）25～50mg，qn。

（3）谷维素20～30 mg，tid。

2.激素

己烯雌酚0.5～1mg，qd，20天为一疗程，逐渐停药。绝经的病人，雌激素剂量缩小，一般用0.125～0.25mg，qd，共20天。甲睾酮（甲基睾丸素）5mg，qd或bid，舌下含化常与雌激素合并应用。重病人，可作胰岛素休克和电休克治疗。