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已收藏英文名称 ：osteoporosis
骨质疏松（osteoporosis）的定义：①1993年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IFO）的定义为骨质疏松是由于骨量减少和细微结构变化使骨的力学性能改变，从而使骨的脆性增加而易于发生骨折；②2000年美国国家卫生研究院（National Institute of Health，NIH）的定义为骨质疏松是一种以骨强度减低为特征的骨骼疾病，致使病人的骨折危险性增高。骨强度系指骨的密度和骨的质量。
骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续进行，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后随着年龄的增大，至老年阶段骨的生成会逐渐下降，这样的数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活所受的应力，便会发生病理性骨折。
骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等（表1）。
表1骨质疏松症的主要危险因素
引自：健康教育专业人员培训教材——慢性病健康教育与健康促进.第1版.ISBN:978-7-117-34369-5.主编:
1.不可控因素
主要有种族（患骨质疏松症的风险，白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人）、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。
2.可控因素
（1）不健康生活方式
包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体重过低等。
（2）影响骨代谢的疾病
包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。
（3）影响骨代谢的药物
包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。
1.原发性骨质疏松
Riggs将原发性骨质疏松分成两型。
（1）Ⅰ型
即绝经后骨质疏松，仅发生于女性，年龄大致在50~65岁。
（2）Ⅱ型
即老年性骨质疏松，男女性均可发生，年龄高，通常在65岁甚至更高达70岁以上者。
2.继发性骨质疏松
（1）遗传性骨质疏松：①成骨不全；②高胱氨酸尿症。
（2）内分泌疾病所致骨质疏松：①性腺功能减退；②甲状腺功能亢进；③甲状旁腺功能亢进；④肾上腺皮质功能亢进。
（3）与饮食有关的骨质疏松：①缺钙；②缺维生素D；③缺维生素C；④慢性酒精中毒。
（4）药物所致骨质疏松：①长期使用肝素；②长期应用甲氨蝶呤。
（5）失用性骨质疏松。
（6）其他疾病所致骨质疏松：①各种慢性疾病；②各种髓内肿瘤，多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病。
（7）特发性骨质疏松：①特发性青少年骨质疏松；②特发性成年骨质疏松。
有许多因素可以影响骨组织的数量。
1.全身性疾病
吸收不良、肝肾疾病、酒精中毒、皮质类固醇类药物与光照不足都可以扰乱骨代谢。
2.种族和遗传性
白种人妇女，尤其是西北欧妇女骨质疏松发病率高，而黑种人妇女的发生率却低。
3.营养状态
与钙和维生素D3的摄入量有关。儿童的每日摄钙量应为400~700mg，生长期少年为1300mg，绝经期妇女为700mg，孕妇为1500mg，哺乳妇女为2000mg，绝经后妇女每日需摄入钙1500mg才能防止骨丢失。奶制品和绿叶蔬菜是食品中钙的主要来源；而蛋白饮食亦会增加尿内钙的丢失，蛋白质摄入量增加一倍，尿钙丢失增加50%。
特别是维生素D3来源一半来自食物，另一半来自日光照射。老年人光照不足，可致维生素D3缺乏。青年成人每日需维生素D 400IU，老年人为800IU。
4.年龄和性别
骨骺关闭后，骨骼的形态发生变化，骨膜和内骨膜的面积都在增加。年龄超过40岁以后，内骨膜面积增加迅速，骨皮质数量逐渐减少，骨小梁亦渐渐减少，女性比男性更为明显。平均每年减少约0.5%。在骨组织减少过程中，两性的差别很明显。男性的递减率为每年0.5%~0.75%，女性为1.5%~2%，有的甚至高达3%。
5.内分泌因素
绝经后的骨质疏松与雌激素低下有关。已证实雌激素对骨骼代谢起着关键性作用。骨质疏松与甲状旁腺激素也有着一定关系，老年人给予甲状旁腺激素后，肾生成1，25-（OH）2 VitD3的反应削弱，而破骨细胞对内源性甲状旁腺激素反应活跃，则与雌激素不足有关。
6.活动与负重
机械性负重应力为影响骨骼发育和再塑的主要外来因素，不活动的人比活动的人容易产生骨质疏松。宇宙飞行时由于处于失重情况下亦可出现骨组织丢失，失重情况下84日后其骨质疏松情况极似失用性骨质疏松。目前还认为丧失了肌肉收缩是引起骨质疏松的主要原因。例如骨折后石膏制动、神经与脊髓损伤和长期卧床。
X线片示骨密度下降，在骨密度下降以前，骨组织至少已丧失了30%~50%；椎体呈双凹状；管状骨皮质变薄，髓腔扩大。Singh根据股骨上端骨小梁改变将骨质疏松分为6级（图1）。6级为正常，5级以上为骨质疏松，3级以上为重度骨质疏松。
脊柱椎体出现了压缩性骨折后，可有下列4种表现：①双凹形中央性压缩骨折（图2）；②前缘楔形压缩性骨折；③对称性横形压缩性骨折；④椎体上下缘终板断裂。
图1Singh 6级骨质疏松分类法
引自：黄家驷外科学（上、中、下册）（第8版）.第8版.ISBN:978-7-117-30167-1.主编:
图2椎体骨质疏松（矢状切面）
A.正常；B.轻度骨质疏松，横行骨小梁减少；C.中度骨质疏松，纵行骨小梁断裂；D.椎体塌陷，呈双凹形
引自：黄家驷外科学（上、中、下册）（第8版）.第8版.ISBN:978-7-117-30167-1.主编:
实验室检查一遍血清钙、磷都正常，有骨折时血清碱性磷酸酶稍增高。1.骨密度测定
骨质疏松的治疗目的为：①解除骨痛；②增加骨量；③降低骨折的发生率。第三个目的是治疗的最终目的。
治疗骨质疏松的药物按其药理作用，可以分成三大类，即：①基础药物，②抑制骨吸收的药物，③促使骨形成的药物。有些药物兼有两种作用，但以某一种为主（表2）。
表2治疗骨质疏松的药物
引自：黄家驷外科学（上、中、下册）（第8版）.第8版.ISBN:978-7-117-30167-1.主编:
治疗骨质疏松的最终目的为降低骨折的发生率，而骨质疏松发病率高，具有高骨折风险的人群应该优先得到治疗。WHO制定FRAX®作为骨折风险的评估工具。这是一个问卷，适用于40~90岁的年龄群体。问卷有8个问题，分别涉及了有关骨折的临床危险因子：①低体重指数；②以往骨折；③父母有髋部骨折史；④用过糖皮质激；⑤近期吸烟史；⑥饮酒每日3杯以上；⑦类风湿关节炎；⑧其他继发性骨质疏松原因。
根据问卷可以计算出10年内发生重大骨质疏松的概率和10年内发生一次髋骨骨折的概率，借此可以决定治疗策略。
骨质疏松症患者一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残甚至致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
骨质疏松症的预防应尽早开始，自幼即应注意摄入足够的钙质，注意营养，适当进食富含蛋白质的食物，多晒太阳，多运动，有助于建立和维持高水平的骨峰值。忌烟酒，忌饮过量咖啡及含咖啡因的饮料，避免使用糖皮质激素、苯巴比妥等影响骨代谢的药物，积极治疗某些慢性病（肾病、肝病、糖尿病等），定期监测骨密度，有利于预防本病。
值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采取适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此，普及骨质疏松知识，早期诊断、及时预测骨折风险并采取规范的防治措施是十分重要的。
