（一）滋养细胞异常

1.合体结节增多

合体滋养细胞位于绒毛表面，细胞核之间无细胞膜分隔，是人体细胞中唯一真正的合胞体。合体滋养细胞核聚集呈簇状，并突向绒毛间隙，即形成合体结节（syncytial knot）。合体结节中的核多为卵圆形，外形不太规则，核内染色质分布尚均匀，但靠近核膜处常聚集成团块状，核仁圆形。透射电镜下可见退化改变。合体结节的形成是胎盘成熟的标志之一。早期妊娠时绒毛无合体结节形成，妊娠32周前合体结节仍很少，妊娠32周后合体结节才迅速增多直至足月。正常足月胎盘中有合体结节的绒毛占11%～30%，一般不超过1/3。

实验证明离体绒毛置低氧（6%）条件下培养6小时后，合体滋养细胞核即向绒毛的一端聚集形成合体结节，且数目较多，恢复正常供氧后，合体结节逐渐减少并恢复原组织相。故合体结节增多是胎盘缺氧的组织反应，也是胎盘绒毛间隙血氧含量降低、胎儿缺氧的一个指征。合体结节增多的现象常见于妊娠期高血压疾病、慢性肾炎、过期妊娠、糖尿病伴血管病变者以及胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）的胎盘。

2.血管合体膜减少

血管合体膜（vasculo- syncytial membrane，VSM）系绒毛合体滋养细胞无核部分的胞质、滋养细胞基膜、绒毛间质、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞所构成。当绒毛成熟时，绒毛间质被压缩，合体滋养细胞无核区胞质变薄，似覆盖于绒毛间质边缘部窦样扩张的毛细血管上，并向绒毛间隙凸出。光镜下观察合体滋养细胞无核区与绒毛毛细血管似相互融合，但电镜下则非真正融合。扫描电镜显示此膜为半球形，自绒毛表面向外凸出，表面无微绒毛。这种变化有利于胎盘的气体弥散和物质交换，也是胎盘成熟的重要标志。妊娠32周前VSM仍较少，32周后开始增多直至足月，正常足月胎盘5%～20%的绒毛可见VSM形成。绒毛发育迟缓的胎盘及胎儿绒毛血液灌流减少的胎盘VSM均可减少，如母、胎Rh血型不合或ABO血型不合和糖尿病胎盘，以及胎儿生长受限和近期胎儿宫内死亡的胎盘，绒毛的VSM减少。

3.细胞滋养细增多

妊娠早期绒毛表面为两层形态不同的滋养细胞，即细胞滋养细胞（cytotrophoblast）和合体滋养细胞。细胞滋养细胞位于绒毛滋养细胞的内层，是合体细胞的干细胞，细胞呈立方形、多边形或卵圆形，胞质淡，有细颗粒，核较大，染色较淡，染色质呈网状。随着妊娠的进展，细胞滋养细胞数量逐渐减少，由早期妊娠时连续的一层立方形或卵圆形细胞变为不连续的扁平形细胞，不过，直至足月时许多绒毛内仍可见到少数扁平形、位于合体细胞与基膜之间的细胞滋养细胞。正常足月胎盘中，有细胞滋养细胞的绒毛可达20%～40%。

细胞滋养细胞增多的原因：一方面是由于细胞滋养细胞不退化，如糖尿病和母、胎Rh或ABO血型不合的胎盘；另一方面则是由于胎盘处于缺氧状态的表现。离体绒毛组织培养观察证实：细胞滋养细胞在低氧条件下不但呈增生反应，且不断分裂形成合体细胞。故此种病理情况多见于重度子痫前期、子痫、特发性高血压、慢性肾炎的胎盘，以及过期妊娠、胎儿宫内缺氧和浸软胎儿等的胎盘。

4.滋养细胞基膜增厚

滋养细胞基膜（basal membrane of trophoblast）是一层均匀、连续的结构，由纤细的微丝状物质构成，基膜的厚度随着胎盘的成熟而增加。正常足月胎盘绒毛滋养细胞基膜的厚度不一，约100～300nm，可能是由于不同胎盘间以及同一胎盘的不同区域，其厚度有差异所致。1/3正常足月胎盘可有基膜增厚的绒毛，但有基膜增厚的绒毛一般不超过3%。

实验证明在低氧条件下，绒毛滋养细胞基膜增厚，其形成机制与细胞滋养细胞增生有关，因基膜物质可由细胞滋养细胞产生，故基膜增厚的绒毛异常增多亦可作为子宫胎盘缺血缺氧的标志之一，如重度子痫前期及子痫、特发性高血压、慢性肾炎及过期妊娠等胎盘。不过，国内文献曾报道青海省海拔3761m以上、正常世居藏族孕妇胎盘，其合体结节、细胞滋养细胞及基膜增厚的绒毛均无明显增多，相反VSM和血管增多的绒毛则较平原胎盘明显增高，可能系世居藏族对缺氧的调节反应。滋养细胞基膜增厚异常也可见于无明显缺血的情况，如糖尿病和母、胎Rh或ABO血型不合的胎盘，这种情况下基膜增厚异常可能是抗体或免疫复合物沉积的结果。

5.纤维蛋白样坏死绒毛增多

绒毛的纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis villus）首先出现于滋养细胞基膜与合体滋养细胞间，为均质的嗜酸性小滴，PAS染色呈强阳性，随着小滴的扩大与相互融合，病变范围逐渐扩大，进而占据整个绒毛。这种变化与绒毛周围纤维蛋白沉积不同，电镜观察已证实绒毛纤维蛋白样坏死最先发生于细胞滋养细胞胞质内。妊娠32周前纤维蛋白样坏死绒毛极少见，正常足月胎盘中完全性纤维蛋白样坏死绒毛不超过3%。

文献报道纤维蛋白样坏死绒毛的形成与缺氧有关，如重度子痫前期及子痫的胎盘纤维蛋白样坏死绒毛增多。但近代有些学者观察到羊膜腔内注射生理盐水后，胎盘中纤维蛋白样坏死绒毛增多；孕妇静脉内注射纯化IgG片段后，其胎盘亦有类似变化；并且此种变化亦多见于母、胎Rh和ABO血型不合的胎盘，故认为可能与免疫有关。

（二）间质异常

1.间质纤维化绒毛增多

成熟胎盘终末绒毛的间质内有少量成纤维细胞及胶原纤维。间质纤维化的绒毛（villous stroma fibrosis），其间质内胶原纤维增多，并伴有血管减少。正常足月胎盘中，绒毛间质内胶原纤维无明显增多，偶可见纤维化的绒毛，不过间质纤维组织明显增生的绒毛不超过3%。绒毛间质纤维化可能是由于流经绒毛的胎儿血流减少所致。多数绒毛间质纤维化均伴有胎儿血管形成不足；在胎儿干动脉闭塞远端的无血管绒毛中，间质纤维化明显；胎儿死亡后绒毛纤维化亦加剧。此外，重度先兆子痫、子痫胎盘中亦有较多的纤维化绒毛；在某些血行性感染病例，绒毛纤维化往往是绒毛炎的结果。

2.绒毛间质霍夫包细胞增多

绒毛间质的霍夫包细胞（Hofbauer cell of villous stroma）是胎盘的组织巨噬细胞，呈圆形或卵圆形，直径约25μm，核大，胞质常有多处突起使其外形不太规则，胞质内有丰富的空泡，大小不一，具有单层膜，可含细胞碎屑、颗粒样嗜锇酸物质，或空泡内空虚无物。霍夫包细胞尚有较多胞饮小泡，内质网发育差，核糖体少，线粒体小。霍夫包细胞随着妊娠的进展而逐渐减少，在足月妊娠胎盘的绒毛内，霍夫包细胞不仅数量减少，且受间质内扩张的毛细血管的挤压，形态特点亦不明显，因而在显微镜下很难辨认。80%的晚期妊娠胎盘内可找到霍夫包细胞。当绒毛发育不成熟或间质水肿时，绒毛间质内霍夫包细胞增多，如糖尿病和母、胎Rh或ABO血型不合者，其胎盘内未成熟绒毛或水肿绒毛间质内霍夫包细胞往往增多。实验也证明用盐水灌注胎盘，人为地使绒毛水肿后，绒毛间质内即很容易看到霍夫包细胞。绒毛间质霍夫包细胞增多常与绒毛间质水肿伴发。

（三）干绒毛动脉的病理变化

1.绒毛干动脉狭窄

此种病变表现为血管中层纤维和平滑肌组织明显增生及血管内膜纤维组织增生，最后使血管腔闭塞。血管纤维肌性硬化有局限性和弥漫性两种：局限性者发生于供应胎盘梗死区的干绒毛动脉、供应纤维蛋白样斑块内的干绒毛动脉及血栓阻塞远端的干绒毛动脉，可见发生于上述情况下动脉的硬化性改变是继发性者。供应新鲜梗死区的血管不发生硬化。梗死的时间越久，干绒毛血管硬化越明显。弥漫性者发生于死胎胎盘，且只见于胎死宫内时间久的病例。胎死宫内时间短的胎盘不出现此种血管硬化。胎盘血管硬化的严重程度与胎死宫内时间成正比，此现象说明血管硬化是胎儿死后的继发性改变，而不是胎儿宫内死亡的原因。

2.闭塞性动脉内膜炎

此种病理变化表现为干绒毛动脉内皮细胞肿胀、增生，并伴有内皮下基膜增厚。个别干绒毛动脉内皮细胞增生可以很严重，以致血管腔完全闭塞。此种病变并非真正炎症所致，而是增生性反应。其发病机制与管腔内血流减少有关。干绒毛动脉闭塞可导致绒毛的胎儿血循环量不足，绒毛间质纤维化及合体结节增生，多见于重度子痫前期及子痫、特发性高血压及大量吸烟者的胎盘。约10%的正常足月胎盘有轻度干绒毛动脉闭塞性内膜炎。