妊娠晚期羊水量超过2000ml为羊水过多。如前所述，妊娠各期羊水量是不同的，羊水量呈先增多后减少的变化趋势。少数孕妇在妊娠中晚期羊水量超过2000ml，其中大部分呈缓慢增长，称为慢性羊水过多。个别报道，羊水量可多达15 000ml。如羊水量在数日内急剧增加而使子宫明显膨胀，则称急性羊水过多。

羊水过多的病因是十分复杂的，发病机制至今尚未完全清楚。妊娠早期，羊膜囊里充满类似细胞外液的液体。妊娠的前半期，水的转移和其他小分子不仅可以通过羊膜，还可以通过胎儿的皮肤。妊娠中期，胎儿开始排尿、吞咽和吸入羊水，这些过程共同调控羊水量的变化。虽然人们认为羊水过多中过多的羊水最主要来源于羊膜的上皮细胞，但并没发现羊膜的组织学改变或羊水的化学改变。近年来人们已经注意到细胞膜水-通道蛋白的作用。一些跨膜蛋白表达于胎膜上，它们可能起到确保羊水的稳态的作用。发现尤其在原发的羊水过多的羊膜上水通道1（AQP1）在胎膜上表达增加。正常情况下胎儿吞咽羊水，通常认为这是控制羊水的量的方式之一。胎儿的吞咽如果受到抑制，如食管闭锁，经常会表现羊水过多，可以支持该理论。现就已知的病因及常与母体或胎儿病变共存的病种列举如下：

1.胎儿畸形和染色体异常

（1）胎儿畸形：

约为18%～40%羊水过多合并胎儿畸形。

1）神经管缺陷性疾病（neural tube defect）：该种畸形最常见，约占50%。其中又以无脑儿（anencephalus）、脊柱裂（spina bifida）所导致的脑脊膜膨出（encephalomyelocele），多见。由于脑脊膜裸露于羊膜腔内，大量的液体渗出而导致羊水过多，而且尽管吞咽功能还是正常，但因无覆盖的情况下，脑脊髓中枢不断受到刺激而发生排尿过多，抗利尿激素的缺乏，也是导致此类羊水过多的原因。

2）消化道畸形：约占25%，主要是上消化道闭锁，如食管闭锁（atresia of esophagus）、十二指肠闭锁（atresia of duodenum），其他还有十二指肠狭窄（stenosis of duodenum），由于吞咽后其通道的闭锁及狭窄，羊水不能吸收或吸收很慢，抑制发生羊水过多。

3）腹壁缺陷（abdominal wall defect）：胎儿发育过程中腹壁未完全合拢，发生脐膨出（omphalocele），腹膜与羊膜层直接相贴，腹腔内脏器突出于这两层极为菲薄而柔软的组织所形成的囊腔内，发生率约为1/4000。因为腹腔的裸露，囊腔血管的液体可渗出于羊膜腔内而造成羊水过多。

4）膈疝（diaphragmatic hernia）以及先天性甲状腺囊肿或巨大的颈淋巴囊肿引起的颈部中隔受压，亦可影响羊水的吞咽和吸收而发生羊水过多。

5）新生儿先天性醛固酮增多症：又称Batter综合征，其肾小球旁细胞增多，产生低钾性碱中毒及醛固酮增多；在胎儿期因多尿而发生羊水过多，常伴有胎儿生长受限，Reinalter及Bettinelli等均有报道。

6）强直性肌萎缩症（myotonic dystrophy）：本病为妊娠期妇女肌萎缩疼痛中最常见的一种，其特殊是在妊娠期出现羊水过多，胎儿可伴有肢体位置异常或畸形足。

7）VATER先天缺陷：VATER是一组先天性缺陷词首缩写，包括脊椎缺陷（vertebral defect）、肛门闭锁（imperforate anus）、气管食管瘘（tracheoesophageal fistula）即桡骨肾脏发育不良（radial and reual dysplasia），超声检查胃萎缩或无胃，因无吞咽动作而发生羊水过多。

8）颌面部结构异常（mandibulofacial dysostosis）：又名复发性Treacher Collins综合征。Dixon等报告这是一种少见的常染色体显性遗传疾病，因无吞咽动作而发生羊水过多。

9）遗传性假性低醛固酮症（pseudohypoaldosteronism，PHA）：这是一种遗传性低钠综合征，胎儿肾小管对醛固酮的反应减退，导致低钠血症、高钾血症、脱水、生长差、胎尿增加，作者报道在两个家族中的4例PHA，孕妇均有严重的羊水过多。

10）Noonsn综合征：以颈蹼、上睑下垂、性功能减退、先天性心脏病以及身体矮小，产前时刻伴有胎儿水肿。Menashe等收集文献中33例在晚期妊娠时19例发生羊水过多，产前B超检查时心脏异常检出率低，仅9例，而产后发现为31例。

除以上列举可导致羊水过多的胎儿畸形和疾病外，尚有先天性脑血管畸形、先天性心脏病、先天性多囊肾、先天性肺囊状腺瘤样异常、先天性胎儿肝钙化、胎儿空肠扭转、胎儿纵隔肿瘤、胎儿食管裂孔疝、胎儿卵巢过度刺激综合征等，文献报道均可造成羊水过多。

（2）胎儿染色体异常：

部分羊水过多的患者伴有染色体异常。Zahn等报告45例羊水过多中，约38%有胎儿结构型畸形，做羊膜腔穿刺者22%有核型异常。Carlson等报告了49例羊水过多，22例（44. 9%）在超声检查可见异常，有6例（27. 27%）有手姿态异常，以后证实为常染色体异常，其中18-三体3例，21-三体2例，13-三体1例；其余27例原因不明的羊水过多染色体检查正常。

2.双胎

　在双胎中合并羊水过多者约占10%。其中双绒毛膜双胎占4%，单绒毛膜双胎占16%，又以单绒毛膜双羊膜囊双胎的发生率最高。

（1）双胎输血综合征（twin- twin transfusion syndrome，TTTS）：

单绒毛膜双羊膜囊双胎胎盘之间的血管吻合率高达85%～100%，胎盘和胎盘的界面有动脉-动脉、动脉-静脉和静脉-静脉血管吻合，动静脉吻合为主时，双胎间出现血循环的不平衡，受血胎儿呈高血容量、多尿而发生羊水过多，而供血儿则由于血容量减少，出现羊水过少，此为TTTS的临床特点之一。

（2）双胎动脉反向灌注序列征（twin reversed arterial perfusion，TRAP）：

Napolotani又将其分为四种：①无心无脑畸形（acardius anceps）；②无心无头畸形（acardius acephalas）；③无心无躯干畸形；④无定性无心畸形（acardius amorphus）。TRAP发生在单绒毛膜双胎，正常胎儿与无心胎之间存在动脉-动脉吻合支，正常胎儿通过动脉吻合支供血给无心胎，而无心胎也可通过吻合支将血液反向灌注给正常胎儿，导致正常胎儿成为血流动力学优势胎，出现羊水过多。

3.妊娠合并糖尿病

　羊水过多中约10%～25%合并孕妇血糖代谢异常。Yasuhi等用B超连续观察胎儿在正常及糖尿病孕妇禁食及早餐后的膀胱大小，发现在早餐后两小时尿量均较禁食时明显增高，但在禁食期间，糖尿病孕妇胎儿的尿量明显高于非糖尿病孕妇的胎儿，故Yasuhi等认为糖尿病可能是发生羊水过多的原因之一。

4.母儿Rh血型不合

　孕妇产生抗胎儿血细胞的抗体，患儿出现溶血性贫血、水肿、尿量增加，同时胎盘增大、羊水过多。

5.胎盘因素

（1）胎盘增大：

胎盘催乳素（HPL）可能是调节羊水的因素之一，HPL在羊水及母体血清中的浓度随妊娠月份而逐渐增长，而绒毛小叶亦出现HPL受体。Healy等发现特发性的羊水过多中HPL受体减少，因此他们认为HPL受体减少可能是造成羊水过多的原因。

（2）胎盘绒毛血管瘤（chorioangioma of placenta）：

胎盘绒毛血管瘤是胎盘常见的良性肿瘤，但直径5cm以上者罕见。

6.特发性羊水过多

　不能用上述因素解释的羊水过多，则为特发性羊水过多。特发性羊水过多可使剖宫产率升高，而对围产儿的预后无明显影响。

过去由于在妊娠期中准确测量羊水量几乎是不可能的，因此，羊水过多的发生率很低。近年来，随着超声技术的发展，羊水量的测量成为可能，且测量的准确性不断提高。但因观察方法和观察者的不同，其发生率也各异；根据已有的材料，羊水过多的发生率大约为0. 13%～1. 67%。

Hill等对9000名孕妇在中期妊娠末至晚期妊娠行常规的超声检查，凡羊水暗区垂直深度8～11cm为轻度羊水过多，12～15cm其中或有小肢体为中度羊水过多，羊水暗区深度在16cm以上，可见浮动的胎儿者为重度羊水过多。羊水过多的总发生率为0. 9%，其中80%的患者为轻度羊水过多，即羊水最大深度在8～11cm范围内；15%的患者羊水最大深度为12～15cm，定义为中度羊水过多。只有5%的患者羊水最大深度大于16cm，诊断为重度羊水过多。