英文名称 ：polyhydramnios

妊娠晚期羊水量超过2 000ml为羊水过多（polyhydramnios）。如前所述，妊娠各期羊水量是不同的，羊水量呈先增多后减少的变化趋势。少数孕妇在妊娠中晚期羊水量超过2 000ml，其中大部分呈缓慢增长，称为慢性羊水过多。个别报道，羊水量可多达15 000ml。如羊水量在数天内急剧增加而使子宫明显膨胀，则称急性羊水过多。

羊水过多的病因是十分复杂的，发病机制至今尚未完全清楚。妊娠早期，羊膜囊里充满类似细胞外液的液体，此时水的转移和其他小分子不仅可以通过羊膜，还可以通过胎儿的皮肤。妊娠中期，胎儿开始排尿、吞咽和吸入羊水，这些过程共同调控羊水量的变化。虽然人们认为过多的羊水最主要来源于羊膜的上皮细胞，但并未发现羊膜的组织学改变或羊水的化学改变。近年来人们已经注意到细胞膜水-通道蛋白的作用，一些跨膜蛋白表达于胎膜上，它们可能起到确保羊水的稳态的作用，研究发现水通道蛋白1（aquaporin-1，AQP1）在原发性羊水过多患者的胎膜上表达增加。正常情况下胎儿吞咽羊水，通常认为这是控制羊水的量的方式之一。胎儿的吞咽如果受到抑制，如食管闭锁，经常会表现羊水过多，可以支持该理论。现就已知的病因及常与母体或胎儿病变共存的病种列举如下：

1.胎儿畸形和染色体异常

（1）胎儿畸形：

约为18%~40%羊水过多合并胎儿畸形。

1）神经管缺陷性疾病（neural tube defect）：该种畸形最常见，约占50%。其中又以无脑儿（anencephalus）、脊柱裂（spina bifida）所导致的脑脊膜膨出（encephalomyelocele）多见。尽管吞咽功能正常，但脑脊膜裸露于羊膜腔内，大量的液体渗出而导致羊水过多，脑脊髓中枢在无覆盖的情况下也不断受到刺激而发生排尿过多，此外抗利尿激素的缺乏也是导致此类羊水过多的原因。

2）消化道畸形：约占25%，主要是上消化道闭锁，如食管闭锁（atresia of esophagus）及十二指肠闭锁（atresia of duodenum），此外还有十二指肠狭窄（stenosis of duodenum），由于吞咽后其通道的闭锁及狭窄，羊水不能吸收或吸收速度慢，从而导致羊水过多。

3）腹壁缺陷（abdominal wall defect）：胎儿发育过程中腹壁未完全合拢，发生脐膨出（omphalocele），腹膜与羊膜层直接相贴，腹腔内脏器突出于这两层极为薄而柔软的组织所形成的囊腔内，发生率约为1/4 000。因为腹腔的裸露，囊腔血管的液体可渗出于羊膜腔内而造成羊水过多。

4）膈疝（diaphragmatic hernia）以及先天性甲状腺囊肿或巨大的颈淋巴囊肿引起的颈部中隔受压，亦可影响羊水的吞咽和吸收而发生羊水过多。

5）新生儿先天性醛固酮增多症：又称Batter综合征，胎儿肾小球旁细胞增多，产生低钾性碱中毒及醛固酮增多，导致多尿而发生羊水过多，常伴有胎儿生长受限，Reinalter及Bettinelli等均有报道。

6）强直性肌萎缩症（myotonic dystrophy）：本病为妊娠期妇女肌萎缩疼痛中最常见的一种，其特殊之处是在妊娠期出现羊水过多，胎儿可伴有肢体位置异常或畸形足。

7）VATER先天缺陷：VATER是一组先天性缺陷词首缩写，包括脊椎缺陷（vertebral defect）、肛门闭锁（imperforate anus）、气管食管瘘（tracheoesophageal fistula）及桡骨肾脏发育不良（radial and reual dysplasia），超声检查胃萎缩或无胃，因无吞咽动作而发生羊水过多。

8）颌面部结构异常（mandibulofacial dysostosis）：又名复发性Treacher Collins综合征。Dixon等报告这是一种少见的常染色体显性遗传疾病，因无吞咽动作而发生羊水过多。

9）遗传性假性低醛固酮症（pseudohypoaldosteronism，PHA）：这是一种遗传性低钠综合征，胎儿肾小管对醛固酮的反应减退，导致低钠血症、高钾血症、脱水、生长差、胎尿增加，有研究报道在两个家族中的4例PHA，孕妇均有严重的羊水过多。

10）Noonan综合征：以蹼颈、上睑下垂、性功能减退、先天性心脏病以及身体矮小，产前伴有胎儿水肿为表现。Menashe等搜集文献中33例Noonan综合征病例，产后发现的有31例，其中19例晚期妊娠时发生羊水过多，产前B超心脏异常检出率低，仅9例。

除以上列举可导致羊水过多的胎儿畸形和疾病外，还有文献报道先天性脑血管畸形、先天性心脏病、先天性多囊肾、先天性肺囊腺瘤、先天性胎儿肝钙化、胎儿空肠扭转、胎儿纵隔肿瘤、胎儿食管裂孔疝等可造成羊水过多。

（2）胎儿染色体异常：

部分羊水过多的胎儿伴有染色体异常。Zahn等报告45例羊水过多中，约38%有胎儿结构性畸形，做羊膜腔穿刺者22%有核型异常。Carlson等报告了49例羊水过多，22例（44.9%）在超声检查可见异常，其中有6例（27.27%）有手姿态异常，之后证实为常染色体异常，其中18-三体3例、21-三体2例、13-三体1例。

2.双胎

在双胎中合并羊水过多者约占10%。其中双绒毛膜双胎占4%，单绒毛膜双胎占16%，又以单绒毛膜双羊膜囊双胎的发生率最高。

（1）双胎输血综合征（twin-twin transfusion syndrome, TTTS）：

单绒毛膜双羊膜囊双胎胎盘之间的血管吻合率高达85%~100%，胎盘和胎盘的界面有动脉-动脉、动脉-静脉和静脉-静脉血管吻合，动静脉吻合为主时，双胎间出现血液循环的不平衡，受血胎儿呈高血容量、多尿而发生羊水过多，而供血儿则由于血容量减少，出现羊水过少，此为TTTS的临床特点之一。

（2）双胎动脉反向灌注序列征（twin reversed arterial perfusion, TRAP）：

Napolotani又将其分为四种：①无心无脑畸形（acardius anceps）；②无心无头畸形（acardius acephalus）；③无心无躯干畸形；④无定性无心畸形（acardius amorphus）。TRAP发生在单绒毛膜双胎，正常胎儿与无心胎之间存在动脉-动脉吻合支，正常胎儿通过动脉吻合支供血给无心胎，而无心胎也可通过吻合支将血液反向灌注给正常胎儿，导致正常胎儿成为血流动力学优势胎，出现羊水过多。

3.妊娠合并糖尿病

羊水过多中约10%~25%合并孕妇血糖代谢异常。Yasuhi等用B超连续观察胎儿在正常及糖尿病孕妇禁食及早餐后的膀胱大小，发现在早餐后2小时尿量均较禁食时明显增高，但在禁食期间，糖尿病孕妇胎儿的尿量明显高于非糖尿病孕妇的胎儿，故Yasuhi等认为糖尿病可能是发生羊水过多的原因之一。

4.母儿Rh血型不合

孕妇产生抗胎儿血细胞的抗体，患儿出现溶血性贫血、水肿、尿量增加，同时胎盘增大、羊水过多。

5.胎盘因素

（1）胎盘增大：

胎盘催乳素（HPL）可能是调节羊水的因素之一，HPL在羊水及母体血清中的浓度随妊娠月份而逐渐增长，而绒毛小叶亦出现HPL受体。Healy等发现特发性的羊水过多中HPL受体减少，因此认为HPL受体减少可能是造成羊水过多的原因。

（2）胎盘绒毛血管瘤（chorioangioma of placenta）：

胎盘绒毛血管瘤是胎盘常见的良性肿瘤，但直径5cm以上者罕见。

6.特发性羊水过多

不能用上述因素解释的羊水过多，则为特发性羊水过多。特发性羊水过多可使剖宫产率升高，而对围产儿的预后无明显影响。

既往在妊娠期准确测量羊水量几乎是不可能的，因此，羊水过多的发生率很低。近年来，随着超声技术的发展，羊水量的测量成为可能，且测量的准确性不断提高。但因观察方法和观察者的不同，其发生率也各异，发生率大约为1%~2%。Hill等对9 000名孕妇在中期妊娠末至晚期妊娠行常规的超声检查，羊水过多的总发生率为0.93%，其中80%的患者为轻度羊水过多，即羊水最大深度在8~11cm范围内；15%的患者羊水最大深度为12~15cm，定义为中度羊水过多；只有5%的患者羊水最大深度> 16cm，诊断为重度羊水过多。

对羊水过多的处理，主要取决于胎儿有无畸形、孕周及羊水过多的严重程度。

1.羊水过多合并畸形胎儿

一般均需终止妊娠。终止妊娠的方法，应根据具体情况加以选择。对较严重的羊水过多，可用高位破膜法，即以管状的高位破膜器沿颈管与胎膜之间向上送15cm，刺破胎膜，使羊水缓慢流出，宫腔内压逐渐降低，在流出适量羊水后，取出高位破膜器，然后静脉滴注缩宫素引产，亦可选用各种前列腺素抑制剂引产，一般在24~48小时内娩出。若无高位破膜器或为安全缘故亦可经腹穿刺放液（详见后），待宫腔内压力降低后再行引产。

在破膜过程中，胎膜破裂孔过大，羊水短时间内大量涌出时，应注意可能发生胎盘早剥，此时需严密观察患者的血压、脉搏，有无阴道流血。

2.羊水过多合并正常胎儿

（1）期待治疗：

羊水量多但无明显临床症状，为延长孕周，可以观察。

（2）吲哚美辛（indomethacin）：

是一种前列腺素合成抑制剂。Moise复习了一系列文献后认为吲哚美辛在治疗羊水过多中是有效的，其作用机制是减少胎儿尿液的生成。Mamopouloas用吲哚美辛治疗15名羊水过多患者，剂量2~2.2mg /（kg·d），其孕龄为25~32周，羊水暗区垂直深度均> 8cm，治疗后羊水量均减少，平均为5.9cm，所有15例新生儿均存活。值得注意的是吲哚美辛有导致胎儿动脉导管早闭的风险，Moise发现约有半数的胎儿在母亲接受吲哚美辛治疗后发生动脉导管狭窄，作者指出每天100mg的剂量足以治疗羊水过多，并应该每周进行1~2次超声评估羊水量，开始治疗前24小时内及开始治疗后每周都应进行胎儿超声心动图检查。由于动脉导管狭窄现象主要发生在32孕周以后（50%），所以主张吲哚美辛的使用应限于32孕周以前。但在双胎中因个体对药物敏感度不同，应根据多普勒超声监视而定。

（3）羊水减量术：

羊水过多引起一系列压迫症状时可考虑作羊水减量术（amnioreduction），既可以缓解临床症状、延长孕期，又可通过放出的羊水做L/S比值或其他检查以了解胎儿情况。羊水减量术操作不难，但有胎膜早破、早产、感染和胎盘早剥等的风险，要做好相应的围手术期监护。

既往的观念认为羊水减量会导致宫内压下降诱发胎盘早剥，故常用注射器抽吸羊水，放液速度不超过500ml/ h，放液总量不超过1 500~2 000ml，但这样的操作时间长、患者易出现仰卧位低血压且减量效果不佳。目前主张行快速的羊水减量术，不但能迅速缓解患者的压迫症状，手术时间短，宫内感染的风险下降，也不增加胎盘早剥等并发症的风险。术前先做超声确定胎盘位置，选择恰当的穿刺点，消毒皮肤后将穿刺针（外鞘软管为16G、内芯为18G）置入羊膜腔，连接负压吸引器，抽吸羊水，速度控制在每分钟不超过150ml，减量至羊水最大垂直深度达正常值即可，每次放液的总量一般不要超过5 000ml，拔出穿刺针后局部压迫止血，同时超声监测胎盘的情况以早期发现是否有胎盘剥离，术中应严格注意无菌操作，术后要密切监测宫缩、胎心率和阴道流血流液等情况。有研究对138名羊水过多患者的271次羊水减量术进行分析，放液速度为100~125ml/min，中位放液量为1 750ml，放液量不影响分娩孕周，第一次羊水减量的中位孕周为31.4周，较小孕周进行第一次羊水减量则与较早的分娩孕周相关，其中11例患者在羊水减量术后48小时内发生早产。

（4）终止妊娠的时机：

轻度羊水过多（AFI为25.0~29.9 cm或最大羊水池垂直深度8~11cm）若不伴有其他合并症，可在39~39周⁺⁶终止妊娠；对于中、重度羊水过多（AFI> 30cm或最大羊水池垂直深度> 12cm），应采取个体化处理，其合并胎儿畸形的概率较高，胎儿应在三级医疗机构分娩。