妊娠合并心功能不全是妊娠合并心脏病患者最为常见的心脏并发症，也是导致孕产妇死亡的重要原因之一。容量超负荷及心动过速是妊娠合并心血管疾病患者出现心功能不全的诱发因素。孕妇机体容量负荷过重可导致肺动脉高压、肺水肿，从而导致右心室舒张末期压力增高，进而出现静脉压增高及外周水肿。而外周血管阻力降低可导致心排量降低、外周低灌注，最终导致妊娠母体病情恶化。重度心功能不全可引起母体心律失常甚至死亡，进而导致流产的发生或低体重儿/早产儿。因此，加强产前保健，合理计划受孕，加强孕期心脏功能的监测和保护，防止心功能不全的发生以及妊娠合并心功能不全相关治疗尤为重要，直接关系到母胎的安危。

妊娠期心功能不全是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降，心脏排血减少，血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状，是多种神经体液因子参与并持续发展的临床综合征。妊娠合并心功能不全多发生于妊娠合并心血管疾病患者，包括既往有心血管疾病病史，如先天性心脏病、风湿性心脏病和心律失常等，以及既往没有心血管疾病病史，而是妊娠至一定阶段后发生的心脏病，如围生期心肌病、妊娠高血压性心脏病等。一项纳入173例妊娠合并心脏病患者且均在围生期发展为心功能不全的研究表明，心功能不全发生于妊娠期20～30周的患者通常合并结构性心脏病，可能与循环血量增加有关；而心功能不全发生于分娩途中至产后1个月的患者通常患有围生期心肌病（peripartum cardiomyopathy）或缺血性心脏病。此外，由于妊娠和分娩期血流动力学的改变使心脏负担增加，贫血、低蛋白血症、感染、双胎、羊水过多等不良产科因素可诱发心功能不全。

1.心脏彩超

根据心脏疾病类型的不同，妊娠期及产后可出现持续性心脏结构重塑、瓣膜功能障碍进一步恶化及心功能不全进一步加重。一项妊娠期心功能纵向研究发现，妊娠期左心室收缩和舒张功能为永久性降低，但目前这一结论仍有争议。

 妊娠母体不良结局的超声心动图预测指标包括左心梗阻（二尖瓣瓣口面积＜2cm2、主动脉瓣瓣口面积＜1.5cm2、左心室流出道峰值阶差＞30mmHg）以及左心室收缩功能减低（EF＜40%）。研究证实，右心室收缩功能及三尖瓣瓣环收缩偏移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）与子宫胎盘循环损伤及妊娠母体和胎儿心脏并发症密切相关。

2.磁共振

 心脏磁共振检查正越来越多地用于超声心动图诊断不清的妊娠期复杂心血管疾病患者。通常，孕12～18周期间行磁共振检查较为安全。妊娠晚期需行磁共振检查时，应采取左侧卧位以防止腔静脉压迫。临床上，阳离子磁共振及磁共振血管成像可为妊娠期复杂先天性心脏病患者提供足够的诊断依据，无须使用造影剂。妊娠期女性禁用含钆造影剂以避免对胎儿的致畸作用。

3.CT

妊娠期女性常见心血管并发症发生率约为1%。因此，应详细制订妊娠期影像学检查选择方案。总体原则是将放射线、放射性药物以及造影剂等用量控制在最低水平。肺/心脏CT血管成像及通气灌注扫描、心导管检查、冠脉CT、心脏电生理检查以及更加复杂的介入操作等对胎儿的辐射影响均较小。辐射对胎儿的影响主要取决于辐射量和孕周。因此，上述检查最好在主要器官形成期末段以后进行，即妊娠3个月以后。目前，尚无证据表明50mGy辐射量可增加胎儿先天性畸形、智力障碍、生长发育迟滞或流产等风险，但可能略增加儿童期癌症风险。临床多数检查项目辐射量均较低，不会对胎儿造成过大伤害。尽管检查过程中需对母体腹部严密防护，但由于射线的散射作用，仍无法完全避免胎儿射线损伤。

4.实验室检查

（1）BNP和NT-proBNP：许多妊娠期心血管疾病患者均伴有血浆 BNP水平增高。BNP＜100pg/ml可除外妊娠期心功能不全风险。因此，动态监测BNP水平有助于预测心功能不全等妊娠期心脏事件风险。ZAHARAⅡ研究表明，孕20周时NT-proBNP＜128μg/ml对妊娠期心功能不全等心脏事件的阴性预测率为96.9%。对于合并先天性心脏病的妊娠期女性，孕20周时 NT-proBNP水平增高是心功能不全等妊娠期心血管事件的独立危险因素。与无妊娠期心血管事件的女性相比，合并心功能不全等妊娠期心血管并发症的患者产后1年复查时，其血浆NT-proBNP水平显著增高。孕20周时 NT-proBNP＜128μg/ml对产后1年心功能不全等心血管事件的阴性预测率为98.7%。

 （2）心肌酶和肌钙蛋白：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（troponin，Tn）检测有助于诊断急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），但判读结果时应格外谨慎。分娩时，子宫收缩可导致CK水平增高，后者可在产后第二天恢复正常。正常妊娠期间，肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）水平并不增高，但两者可在合并子痫前期及高血压的妊娠期患者中显著增加。

一、MODS的综合管理

产科重症患者存在单个或多个生命重要脏器损害，使孕产妇处于危重状态。产科危重症的处理不能单纯纠正单一器官的功能障碍，积极处理首发受累器官，并需要注意各脏器损伤之间的联系，阻断器官损伤的恶性循环。

目前大多数的学者支持MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果的观点。因此控制炎症反应在是目前治疗MODS的策略之一。控制炎症反应的治疗途径有以下几类：

1.免疫营养调节治疗

免疫加强治疗是在机体陷入免疫麻痹时，使用免疫增加剂等来逆转这种状态。在炎症过度反应时，给予抗感染治疗，尽管免疫治疗在实验研究中已经证明其积极的临床意义，但目前临床上尚无确切的免疫治疗方案，如何恢复抗炎与促炎平衡是免疫调整的治疗目标。

2.肠道管理与各脏器的支持治疗

胃肠道在MODS形成中的作用正受到越来越密切的关注。肠黏膜的屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒素吸收、迁移至血液循环和淋巴系统，导致全身多器官功能损害，是MODS发病机制中的重要环节。肠源性的细胞因子可以通过门脉系统影响到肝脏或通过肠系膜淋巴管系统首先到达肺脏并引起ARDS，肠、肝、肺在解剖结构上独立器官，但在救治中应在注重彼此在功能上是相互联系、相互影响的。

基于以上的理论治疗多器官功能的重要环节，近年提出需要进行“全方位内脏复苏治疗（total splanchnic resuscitation，TSR），液体治疗不仅单纯的血容量维持，对输液种类及输液量的管理可以稳定血流动力学状态，保证各重要脏器的血流灌注，纠正组织的低氧血症，减轻脏器损伤。快速有效的液体复苏还可以防止或减轻肠道黏膜缺血，监测组织氧代谢指标如肠道黏膜pH（pHi）、血乳酸等指导液体复苏，以防止或减轻黏膜缺血，从根本上避免次黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶的大量聚积，可同时使用β-受体兴奋血管活性药，增加脏器的灌注血流量。适宜的液体管理可以减轻各器官肠源性的损伤，同时对已经对发生ARDS的患者，在维持足够心排血量的前提下，通过限制输液和利尿而保持较低PAWP（＜12mmHg），减轻肺泡毛细血管通透性，缓解肺水肿。

3. CRRT

现已被认识是不同治疗的共同平台，由初始的血液净化和肾脏支持发展到控制体温、控制酸碱平衡、控制液体平衡，心、肺、脑、肝重要脏器保护，免疫调节和内皮细胞功能支持，能同时发挥多种临床功效，这在MODS器官支持治疗中是非常重要的。

4.营养支持

营养支持途径的选择取决于营养缺乏的程度，胃肠功能受损程度，预计持续时间及患者接受程度等。基础能量消耗估计公式：BEE= 655+{ 9. 6×体重（kg）+［1. 8×身长（cm）-4. 7×年龄］}，妊娠期为：BEE×1. 25+300（kcal）（单胎妊娠）或者500（kcal）（双胎妊娠），营养支持时应将危重孕产妇母体的血糖维持在0. 9～1. 2g/L，母体发生高血糖应使用胰岛素治疗以避免胎儿胰岛素生成的增加。

二、治疗目标

1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因

应用静脉和/或口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。

2.缓解各种严重症状

（1）低氧血症和呼吸困难

采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；充分保证氧供，减少氧债发生是防治MODS的关键步骤。

（2）胸痛和焦虑

应用吗啡。

（3）呼吸道痉挛

应用支气管解痉药物。

（4）淤血症状

利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。

3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。

4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 静脉应用袢利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（＜110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%～6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3～1/2，而后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。

5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。

6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。