中文别名 ：皮肤搔抓障碍;抠皮障碍

抓痕障碍是一种在临床上被低估的疾病，也被称为皮肤搔抓障碍、抠皮障碍等。患者常因羞于承认搔抓行为而不愿就医，就医者则多因皮损就诊于皮肤科等，因此相当多的精神科医生对该病并不熟悉。2013年美国出版的《精神疾病诊断与统计手册》第5版将抓痕障碍作为一种独立的疾病与强迫症区分开。

抓痕障碍患者常以反复搔抓皮肤而造成皮损，患者因此感到痛苦，并试图停止搔抓。在临床与非临床样本中，其患病率为1.25%~5.4%。有关性别差异的报道上不一致，目前大多数研究认为抓痕障碍在女性群体中可能拥有更高的患病率，约为75%。

（一）遗传因素

目前研究发现，皮肤搔抓障碍可能具有家族遗传性，Monzani等对2518对同卵及异卵双胞胎进行研究，发现约有1.2%的双胞胎符合抓痕障碍的诊断，其中约遗传方差约为40%。Odlaug及Neziroglu等发现抓痕障碍患者的一级亲属同病率为28.3%~43%。

动物实验发现，SAPAP3基因缺陷可能与皮肤搔抓障碍、拔毛癖、病理性咬指甲间存在联系。SAPAP蛋白作为支架蛋白，与其他蛋白相互作用后起到稳定谷氨酸能突触的突触后膜复合物的作用；SAPAP3蛋白质是SAPAP家族中唯一在纹状体中高表达的蛋白质，SAPAP3基因缺陷可能造成该部位的谷氨酸传递产生异常，引起反常的反复搔抓行为。除此以外，Slitrk5基因敲除小鼠及HOXB8基因敲除小鼠也被发现存在过度的理毛和搔抓行为，造成皮肤的破损。

（二）神经解剖因素

神经影像学研究显示，抓痕障碍患者在前额叶—纹状体环路上存在异常。其前扣带回及颞叶白质各向异性分数下降，提示抓痕障碍患者上述部位的存在髓鞘结构完整性受损。此外，Roos等发现患者的脑容积及皮质厚度与健康对照相比均有显著改变，包括额下回、眶额回及伏隔核等部位，由此推测，抓痕障碍的患者在奖赏回路及反应抑制功能上均存在异常，因而无法良好地整合信息、调整动机、控制行为。

（三）环境因素

研究发现，压力及创伤均可能与搔抓障碍的发生有关。实验及自我报告均提示，缺乏刺激、过度无聊的环境可诱发搔抓行为的产生，而严苛的活动限制可加速病程的进展。Favaro等在大规模的社区调查中发现，童年遭受的性骚扰或强奸可能是年轻女性发生抓痕障碍的预测因素之一。

1.心理治疗

习惯逆转疗法（habit reversal）及接纳承诺疗法均对搔抓障碍有效。

2011年，Schuck等采用简易CBT对抓搔障碍患者进行治疗。治疗分为四个阶段，患者需完成共计4次，每次45分钟的面谈及面谈结束后的家庭作业。主要步骤如下。

第一阶段，患者接受心理健康教育。

第二阶段，进行认知干预，纠正患者的歪曲认知。如用“我相信抓搔冲动很快就会消失”取代“我无法抵抗抓搔皮肤的冲动”的观念，用“看或者触摸都可能增加搔抓的可能性”取代“我只是看一眼，只是轻轻摸一下”。

第三阶段，行为干预，强化自我控制。如用手套来隔离手指与皮肤；采用转移注意力的方法延缓搔抓皮肤，如打扫房间，出去散步，和朋友聚会。

第四阶段，预防复发，学会自我识别复发迹象。

结果表明，与对照组患者相比，接受治疗的患者皮肤搔抓的严重程度、搔抓所引起的心理-社会影响及认知功能受损程度等方面均得到显著改善。

2.药物治疗

SSRIs类药物是治疗强迫症的一线药物，而对于抓痕障碍，其疗效仍有待商榷。目前研究结果尚不一致。

一项应用氟西汀治疗抓搔障碍的研究发现，17名参与试验的患者（6人服用氟西汀，11人服用安慰剂，平均55mg/d），在10周的疗程后，只有1/3的受试者反馈治疗有效，且无一达到完全缓解。在一项纳入45名抓痕障碍患者的双盲研究中，治疗组接受为期4周、20毫克/天的西酞普兰治疗后，其耶鲁-布朗强迫性量表的得分显著降低，而安慰剂组则变化不大。

另外，在开放性研究中拉莫三嗪被认为可能对治疗抓痕障碍有效。在随后的双盲试验中，研究者进一步发现拉莫三嗪对于在定势转换任务中表现差即前额叶皮质功能异常的患者更具治疗效果，而对其他患者无效，其作用可能来源于拉莫三嗪对前额叶皮质至伏隔核区域谷氨酸释放的调节。