英文名称 :hoarding disorder
囤积障碍(hoarding disorder)是以持续地难以丢弃物品为主要表现的精神障碍。患者不顾物品的实际价值如何而将其积攒在自己居住的地方,造成生活区域杂乱不堪,患者因此感到痛苦,但却无法控制。早期研究将囤积归于强迫症的一种亚型,但近年来研究者逐渐发现囤积障碍与强迫症在情绪体验、病程、行为特点及神经机制等方面存在显著差异,因而在DSM-5中首次将其从强迫症中分离,成为一种独立的精神疾病。早期关于囤积的流行病学调查样本是基于强迫症人群,1992年的调查研究发现,强迫症患者中囤积症状的发生率约为30%,而基于社区样本中强迫症的发病率约为1.2%,推断出社区样本中囤积的发病率接近0.4%;Nordsletten等根据DSM-5诊断标准进行的流行病学调查显示囤积障碍的患病率约为1.5%。随着对疾病认识的加深,目前研究认为囤积障碍可能影响到了2%~6%的人口,其中老年人群(55~94岁)的患病率为中青年(34~44岁)的3倍,提示,在不加干预的情况下,囤积障碍是一种慢性进行性加重的疾病。国内尚缺乏全国性的囤积障碍流行病学调查资料,但基于国外研究可推断囤积障碍在中国人群中可能是比较普遍的。
(一)遗传因素
囤积障碍双生子研究发现,同卵双生子在囤积障碍的两个主要症状——难以丢弃及过度获取上的同病率均显著高于异卵双生子,分别为45%及49%,该病的总体遗传度约为51%。瑞典一项基于1987对双生子的研究发现,在男性中同卵双生子囤积障碍的同病率显著高于异卵双生子(0.44与0.17),而在男性中同病率则未见显著差异,提示性别可能为患病的危险因素之一。
(二)环境因素
回顾性研究发现,约有52%的囤积障碍发生与个体经历生活应激事件有关,而这一比例在童年早期即出现囤积行为的患者中显著下降,而有意思的是,研究者未发现囤积障碍的发生及加重与早年受到的物质剥夺有关。
(三)气质因素
研究发现,囤积障碍患者及其一级亲属存在显著的气质共性,即犹豫不决。Steketee和Frost等认为,囤积者通过保存物品回避决定物品是否需要丢弃的焦虑感,久而久之,正性情绪与节省、获取等行为产生连接,囤积得以强化。
囤积障碍常因患者自知力不足及缺乏治疗动机而被视为一种难治性的疾病。目前尚缺乏大规模的临床试验指导治疗。
1.心理治疗
Steketee和Frost认为个体信息加工能力不足以及不良的早期经历均会使个体产生非理性信念或不安全的依恋,从而引起消极情绪,造成囤积行为的产生。因此治疗囤积障碍需从多方面入手进行干预。目前Frost的基于认知行为治疗的多组分心理治疗(multicomponent psychological treatment)为目前证据最充分的有效治疗方法。
该治疗方法主要包括:对患者进行综合心理教育,与之共同设定治疗目标,增强治疗动机,帮助患者更容易地制定决策,采用逐级暴露的方法帮助患者处理分类、丢弃物品所带来的焦虑,以及纠正患者与囤积相关的歪曲认知。
随机对照研究中,Steketee采用Frost的心理治疗方法对23名囤积障碍者进行治疗,结果发现在12次治疗后,治疗组的囤积症状改善率显著高于等待组,根据囤积自评问卷(Saving Inventory Revised,SI-R),治疗组的症状改善率约为15%,而等待组的症状基本没有改善。
另有研究者试图着重通过改善患者的信息处理缺陷治疗囤积。Ayer等在传统行为治疗的基础上,添加针对改善前瞻记忆、分类决策、问题解决及认知灵活性的认知康复治疗,结果提示对于老年囤积者,该种治疗方式较传统行为治疗的有效率高出一倍(38.4%~40.9%)。
还有一些性价比高的方法来实现认知行为治疗这一干预手段(如基于互联网的团体CBT治疗,自助治疗及互助小组),但这些目前尚缺乏大规模的临床试验以验证其有效性。
2.药物治疗
囤积症成为一种独立疾病时间并不长,目前药物治疗囤积障碍的证据较为有限,选择性5-HT再摄取抑制剂被认为可能对囤积障碍有效。临床研究发现,SSRIs类药物对不具囤积症状的强迫症患者有效,而仅对存在囤积症状的强迫症患者部分有效。静息态磁共振研究发现,前扣带回皮质活性与抗抑郁药疗效呈正相关,因此研究者认为对药物反应不佳反映囤积者前扣带回活跃程度下降。然而,目前研究结果尚不一致。在一项开放性研究中,研究者发现帕罗西汀可改善囤积障碍(包括对强迫症患者囤积症状的改善),其疗效与不存在囤积症状的强迫症患者相当其结果差异可能与患者治疗依从性及研究所使用的评估手段不同有关。
近年来研究者发现SNRIs类药物对囤积障碍有着良好的治疗前景。开放性研究发现使用文拉法辛的患者在不同时进行心理治疗的情况下,其SI-R下降率可达36%~60%,且有趣的是,相比于心理治疗,患者更倾向于接受SNRIs类药物治疗。将来应该在大样本的囤积障碍患者中进行RCT研究,以进一步证实药物治疗的效果。