英文名称 ：obsessive compulsive disorder

强迫障碍又叫强迫性神经症，强迫障碍（obsessive compulsive disorder），它是一种以反复持久出现的强迫观念（obsession）或者强迫行为（compulsion）为基本特征的神经症性障碍。强迫观念是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫动作则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些观念及动作没有现实意义，没有必要，是多余的；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在神经症性障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。

（一）强迫障碍的历史

两百多年以前，曾经用“疯”“妄想”等词汇描述强迫思维，如称为“犹豫不决的强迫思维妄想、情绪性妄想”等。强迫障碍的历史最早来自1838年法国精神病学家Esquirol的一例报告。这是一例强迫性怀疑病例，患者表现出独特的对行为和思维的怀疑性，Esquirol把它称作“单狂（monomania）”。1861年 Morel描述了类似病例，创用“强迫观察”一词，并称之为“情绪性妄想”。之后Morel正式提出“强迫障碍”这一名称，认为它是一种情感性疾病。1872年德国人称“强迫思维是违背意愿的、闯入正常人大脑的思维过程或者想法”，这种想法是“寄生性的”。Westphal归纳了前人的看法，并提出强迫观念是一种独立于任何情感之外的疾病，将强迫与情感疾病区分开来。Janet使用“精神衰弱”一词，其中包括了强迫观念的概念。其后Freud在神经症的分类中，把强迫障碍作为独立的疾病，在地位上和癔症并列，归入精神神经症的一类分类，并对强迫障碍的机理进行了深入的研究。Freud认为强迫观念是一种变相的自我谴责，它从压抑中重现出来，往往与某些性心理有关；继发的强迫行为，是成功防御/压抑之后内容重现的结果。他强调强迫障碍患者潜意识中的仇恨和施虐性驱力的重要性，并创立强迫障碍是退行到肛欲期的假说。Foa等（1985）曾经从强迫与焦虑的关系上重新定义过强迫障碍，他将强迫观念定义为激起焦虑的想法、想象和冲动；将强迫行为定义为用来缓解焦虑的行为与认知反应。比较趋近于现代认识观点的是1925年Schneider的定义：一种意识的内容，出现时主观上受强迫的体验，患者无法排除，平静时又认识到是毫无意义的。他从患者的自身体验和表现上都概括了疾病的特点。以上的历史性的研究都代表着不同历史阶段的研究结果。

（二）患病率

强迫障碍的流行病学调查，较躯体疾病调查困难。一方面是因为患者担心自己的奇怪想法被人发现，常常努力控制自己的想法和行为不外显。另一方面由于强迫障碍的知识不普及，常常被忽视症状。

世界范围内报告的强迫障碍终生患病率为0.8%~3.0%，介于常见精神疾病焦虑和抑郁障碍（5%~10%），与不常见但严重致残的精神疾病精神病性障碍（将近1%）之间。加拿大终生患病率1.6%~3.0%，美国终生患病率2.3%，英国时点患病率为1.11%。国内报告的强迫障碍患病率总体上低于多数西方国家，时点患病率 0.10%~0.30%，终生患病率0.26%~0.32%，个别研究终生患病率高达2.50%.。

多数研究发现患病率女性高于男性。各年龄组患病率比较，16~34岁组最高，随年龄增大，患病率有所降低。青年患病率为老人两倍。以就诊诊断而非社区调查诊断得出的患病率，高峰年龄男女有所不同，男性18~24岁，女性35~44岁为高峰。国外研究报告城市人群的强迫障碍患病率高于农村，但国内研究未发现城乡患病率差异。

大多数流行病学研究提示儿童强迫障碍的患病率为2%~4%，平均起病年龄7.5~12.5岁。约20%的强迫障碍患者在10岁或更早的年龄出现强迫症状。儿童强迫障碍具有双峰年龄分布，第一个峰值在11岁，第二个峰值在成年早期。在儿童强迫障碍男性多于女性，男女比为3∶2。但从青春期开始，男性和女性的患病率是相同的或女性稍高。

（三）发病年龄

各国家研究报告平均发病年龄19~35岁，至少1/3在15岁以前发病。发病有两个高峰期，即青少年前期和成年早期。因为大部分跨国流行病学调查所选择的样本均为18岁以上的成年人，其平均发病年龄为25岁以前，只有一小部分在35岁左右。但较早的报道有2岁、6岁、8岁儿童。童年发病的强迫障碍有较高的家族倾向和遗传风险，常合并抽动、破坏性冲动行为和精神发育迟滞，预后较差。

（四）治疗现状

强迫障碍位列世界卫生组织排名第十位的致残性疾病，在15~44岁女性中甚至成为前五位致残性病因。美国全国共患疾病调查（national comorbidity survey，NCS）结果表明，强迫障碍是仅次于抑郁症、酒精依赖和恐惧症的第四个常见病。

强迫障碍是致残性较高的疾病，它对婚姻、职业、情感、社会功能都有影响。一些研究发现强迫障碍患者功能受损程度与糖尿病、抑郁障碍、焦虑障碍及精神分裂症等各种疾病的功能损害相似。英国一项研究显示强迫障碍组自杀风险高于正常对照及其他焦虑障碍。美国Eisen JL随访研究发现1/3患者因为症状而无法工作，生活质量的各个维度都显示出严重的损害，包括工作能力、操持家务、主观健康感受、社会关系及享受休闲生活的能力。

强迫障碍不只对患者致残，也给家庭成员造成重大的负担。强迫障碍患者的家属因疾病带来沉重负担，减少了社交活动，导致隔离感和压抑感增加。

尽管强迫障碍致残性较高、治疗选择多，但很多患者却不寻求医治。流行病调查显示，只有34%的患者寻求医学治疗，从症状出现到确诊大概平均要经历17年。一项研究表明50%的患者在就医行为前的20年就已经出现强迫症状。强迫障碍患者久未寻求专业治疗的原因包括：对疾病缺乏正确认识、认为强迫症状很奇怪但不认为是疾病表现、对于强迫症状感到难堪而隐瞒、认为疾病可以自愈、不知如何求助等。所有这些因素与精神健康知识贫乏及疾病自知力有关。国内针对普通人群特定精神障碍的知晓率调查，发现强迫障碍知晓率最低。

以往的研究和临床中低估强迫障碍的原因可能有：①患者对他们自己稀奇古怪的症状羞于开口，不愿主动地暴露给医生。②医务人员尤其是综合医院的医务人员缺乏对强迫症状多样化的认识。③误诊：临床的强迫障碍患者常有抑郁症病史，不少还伴有焦虑，这些混合存在的临床表现使他们常被误诊为抑郁障碍、焦虑障碍，而始终没有进入到强迫障碍的诊断之列。强迫障碍患者有大量的情绪体验和强迫症状共存，医生有时只是停留在对一些情绪体验的识别上，忽略了对其后隐藏的强迫症状的关注和询问，而患者也就这样延误治疗。对长久病情的恢复和疾病预后产生不良影响。④在常规精神状态检查中，医生没有询问有关筛选强迫障碍的症状，如反复洗手、检查、摆脱重复不必要的观念等，使症状漏诊。

（一）遗传因素

1.家系研究最早资料来自Griesing的家系研究，显示强迫障碍先证者的父母及同胞具有强迫人格障碍者占14%~37%。国内杨彦春等报告强迫障碍患者一级亲属中各类精神障碍患病率均高于健康对照组，特别是亚临床强迫障碍、精神分裂症、广泛焦虑症及抽动障碍，两组患病率分别为34.5%、25.9%、25.9%、23.0%与 3.6%、0%、0%、7.2%，先证者51%的一二级亲属有精神疾病史，而对照组为13.0%。

单卵双生子研究显示：强迫障碍共同发病率为63%~87%，患者一级亲属的总体发病率为10.0%~22.5%，明显高于正常人群。有研究发现双卵双生子患病一致率22%~47%，有代表性的遗传度估计总体的27%~49%。强迫障碍患者的一级亲属患病率比一般人群高出5~6倍，而且其在童年确诊的先证者中有着更高的患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。

2.遗传方式研究

强迫障碍的遗传是多基因遗传方式，并强调多基因背景下的主基因作用，也有一些研究认为不能排除常染色体显性或隐性遗传。Cavallini等对由一名强迫障碍先证者获得的107个家庭成员的资料进行的隔离分析，得到了主要基因作用的证据，否定常染色体显性或隐性遗传方式，而具体的传递方式尚不清楚。Nestadt等对153个强迫障碍家系（病例组80例，对照组73例）的复杂分离分析提出了6种遗传模式，并认为强迫障碍主基因与性别间存在差异，支持多基因在强迫障碍发病中的作用，但不能否定孟德尔显性或共显性遗传方式。

3.强迫障碍候选基因 探索候选基因的研究集中在血清素基因和多巴胺能通路，但除了谷氨酸转运体的基因异常，其他均不具有全基因组意义或是试验结论不能被重复。

强迫障碍遗传连锁研究发现 1q，3q，7P，9p，10p，15q有染色体易感基因位点的证据。Karayiogou等对73例强迫障碍患者和148名正常对照组的分析，发现COMT基因的1个等位基因与强迫障碍易感性呈显著负关联，尤其是男性患者。Schindler等运用HRR（单倍体相对危险）及TDT对72例强迫障碍先证者及其亲生父母的COMT等位基因及基因型频率的分析研究，发现COMT等位基因的纯合子与强迫障碍之间有一定的关联趋势，也支持COMT在强迫障碍发病中的作用。

另一些对强迫障碍与抽动障碍关系的研究提出强迫障碍与DA功能缺陷有关。Nicolini等对67例强迫障碍患者及54名对照组的DRD2受体基因TaqIA多态性的等位基因及基因型关联分析研究，发现两组之间差异无显著性，但伴TS的强迫障碍患者DRD2受体基因多态性的基因型A2/A2频率与对照组有明显差异，认为DRD2受体基因TaqIA多态性主要影响伴TS的强迫障碍患者的易感性，提出伴TS的强迫障碍可视为一种特殊遗传亚型。

最近，对其他基因与强迫障碍的关系也进行了探索，涉及 MAO-A（单胺氧化酶）、MOG-2、MOG-4（髓磷脂少突角质细胞糖蛋白，其基因与HLA-CAR及GA-BA-B基因位点相邻）、HLA-CAR（人类白细胞抗原）、GABA-A-γ2 等，例如 Kennedy等报道MOG在强迫障碍的一些亚型例如与链球菌感染有关的儿童自身免疫性疾病（PANDAS）中可以激活补体，并发现MOG-4与此类疾病有明显关联，而MOG-2及HLA-CAR则无差异。

TNF-α-308基因多态性可能与强迫障碍的易感性相关。IL-10基因（rs1800896）可能与男性强迫障碍易感性有关。

（二）神经生化

目前认为许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫障碍患者都可能存在不同程度的异常。特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫障碍的重要原因。

1.5-羟色胺

从1959年抗抑郁药治疗强迫障碍有效以来，这类药不断被用来治疗强迫障碍。一些研究证实了氯米帕明显优于安慰药和其他三环类、四环类抗抑郁药。氯米帕明主要作用于5-羟色胺系统，而其他抗抑郁药有的作用于去甲肾上腺素（NA）系统，有的兼作用于5-羟色胺和NA系统，更具特异性的5-羟色胺摄取抑制药（如氟西汀对强迫障碍的疗效明显优于安慰药，此类药物对强迫障碍的疗效并不优于抗焦虑、抗抑郁作用，进一步证实主要选择性作用于5-HT再摄取抑制的药物对强迫症状具有特殊的疗效，提示强迫障碍存在5-HT系统异常。

2.去甲肾上腺素系统（NE）

到目前为止，有关强迫障碍患者去甲肾上腺素系统（NE）异常的证据很少。有报道称用可乐定治疗强迫障碍症状改善。有一项小样本的研究报道静脉注射可乐定能够戏剧化的缓解强迫症状，但是它可能导致非特异性的镇静作用。

3.多巴胺

一些研究发现多巴胺阻断剂可以增加SSRIs对伴有抽动症的强迫障碍的疗效。这一结果与发现抽动障碍患者有多巴胺异常的证据相一致，提示多巴胺至少在强迫障碍的某一亚型中起着重要的作用。

4.谷氨酸

Kaushik等对强迫障碍患者和正常人的脑脊液进行谷氨酸含量的分析发现强迫障碍患者的谷氨酸水平比对照组的谷氨酸水平显著升高。

（三）神经内分泌

研究发现患者基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激素水平存在异常。个人史和家族史均没有抽动病史的强迫障碍患者CSF血管加压素水平增加，并与当前强迫障碍的严重程度相关。近来对CSF中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）浓度进行了检查，有一项研究确实发现强迫障碍患者CSF中CRF浓度升高，高于惊恐障碍、广泛性焦虑障碍以及正常对照组。另外，在CRF刺激下周围血中细胞介素-6（IL-6）浓度升高，研究发现IL-6浓度与强迫行为的严重程度相关（但强迫思维没有发现相关性）。对强迫障碍患者研究也发现血浆基础考的松水平升高，而一项小样本研究也显示24小时考的松分泌量增加并且在经过8周氟西汀治疗症状缓解后仍没有改变。

（四）神经免疫学

之前有关链球菌感染与强迫障碍的关系的研究，发现A组β-溶血性链球菌感染可能导致2%~3%的机会引起风湿热，并且约10%~30%的风湿热患者产生。有报道约70%席汉氏舞蹈症的患者出现强迫症状。推测，感染或免疫中介因素可能至少在某种亚群的强迫障碍患者中起一定作用。

（五）神经电生理

对13例未治疗的强迫障碍和对照进行研究，发现强迫障碍加快了与刺激相关的过程，表现为短的N2和P3潜伏期；在与刺激无关的过程的损害，表现为长的N1潜伏期以及降低的N2波幅，推测是强迫障碍患者认知过程的加快。另有研究对比21例未治疗的强迫障碍和正常对照，发现P3b的短潜伏期和高波幅。P3b由颞顶叶产生，与注意、高级认知功能有关，它的异常是过度集中的注意力和更快的认知过程。还有研究对强迫障碍和对照进行了执行/停止刺激研究，发现强迫障碍患者在2个刺激上均表现活跃，而对照仅在停止的刺激上活跃，推测此种条件下的P3成分反映的是额叶的反应抑制系统的缺陷，强迫障碍患者表现 ERN（error-related negativity，错误相关的负向波，是事件相关电位中参与监测行为和发现错误的一个成分）活跃。国内对11例未用药的强迫障碍患者和20例正常对照的听觉诱发电位研究，发现患者的负性电活动（N1，N2）增加，认为这与强迫障碍对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。

（六）神经心理学

越来越多的研究证实强迫障碍存在神经心理缺陷，大多数的研究主要集中于额叶功能、视空间结构和记忆功能研究。强迫障碍的发病机制涉及OFC、尾状核、丘脑等部位，且与病情严重程度相关，各脑区通过精确复杂的方式互相作用，进而形成皮层-基底节及额叶-丘脑-皮层环路功能失调。强迫障碍的工作记忆损害主要表现在言语工作记忆、视空间工作记忆及中央执行系统的转换功能和抑制功能等方面。在记忆问题的研究中，发现患者检索抑制过程受损，选择性编码困难，记忆内容不能区分是否需要或有意义，这样找不到记忆线索，致使记忆失败。还有一些相关的研究发现患者认知缺乏弹性，记忆力下降，注意转换上有困难。

目前，执行功能与非言语性记忆功能方面的缺陷报告最多。在WSCT执行功能测验中所显示的认知转换的困难与额叶执行功能障碍相关。左下顶叶皮层和顶枕交界处与视觉想象方面的认知任务操作有关，可能与强迫障碍患者的视觉空间处理和视觉记忆的缺陷有关。强迫障碍患者在进行比较复杂的视觉空间任务时不能对空间信息很好的处理、整合、操纵。

强迫障碍患者在眼球运动扫视任务中错误数增多和扫视准确度下降，有的研究发现患者方波型扫视和预期性扫视增多。国内一项研究发现在反应性探究分、认知性探究分等指标异常，并与强迫症状的严重程度相关。

（七）神经影像学

较为一致的研究结果主要是眶额叶皮质体积的减少，对于基底节核团的研究结果则存在较多争议。多数研究报告额叶眶回皮层（OFC）活动亢进，两侧或单侧亢进；另一方面，额叶背外侧（DLPC）皮层反而活动低下；而且这种异常往往伴随着两侧的前扣带回（ACC）、两侧或右侧的尾状核头部、两侧或右侧的丘脑活动的亢进。研究发现活动过度的OFC在经过氯米帕明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林治疗后活动均降低，并且这种活动降低程度与疗效正相关。此外还发现在治疗前OFC与尾状核功能状况可以预测药物或CBT的疗效。未经治疗的强迫障碍患者在静息态下存在局部脑区的神经元活动一致性异常，这些异常改变可能与强迫障碍的病理机制有关。GAD和强迫障碍患者并未共享相同的灰质体积异常脑区，两种疾病可能具有完全不同的大脑结构特征，并且其焦虑症状具有不同的神经机制。强迫障碍患者存在默认网络的异常，主要表现是脑区之间功能活性及功能连接的异常。在强迫障碍患者默认网络的异常主要集中于以下脑区：后扣带回、腹侧前扣带回、背内侧前额叶，而且研究结果发现网络脑区功能连接结果不尽一致，既有升高也有减低的情况，但是可以肯定的是强迫障碍默认网络存在功能活性及功能连接的异常，并且与强迫障碍的临床症状存在相关。强迫障碍患者的突显网络存在功能连接的增加，且主要集中于前扣带回、岛叶区域。

总之，强迫障碍的发生不是大脑局部脑区结构或功能异常所致，但是所有的研究均示强迫症状是由于脑通路功能异常引起的，此通路起自OFC和ACC，通路投射到尾状核最后到达丘脑中继站。

（八）强迫障碍的心理及社会因素

1.人格特点

许多研究表明强迫障碍可与人格障碍共存，共病发生率为33%~87%。强迫障碍共患人格障碍的患者常表现为过敏、人际关系欠佳、情绪不稳、空虚感、间接抵抗、工作效率差、过分追求完美、犹豫不决等特点。森田疗法认为，神经质发生的基础是某种共同的素质倾向，即疑病素质倾向。所谓疑病素质是指一种精神上的容易疑病的倾向性，其表现是：具有突出的特点是追求完美和精神内向性，经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自己躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。

2.家庭因素

相关研究发现在强迫障碍患者存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。

3.诱发因素

相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使在慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各种压力、挫折、躯体疾病等，而且多数在心理压力状态下病情波动。对于女性来说，主要的压力因素包括怀孕、流产、分娩和家庭冲突等。青少年起病者常见的心理因素有学习压力、同学关系、恋爱挫折等，家庭不和以及父母对子女的教育方式过分严厉、父母教育不一致等。

4.心理机制

精神分析理论认为强迫障碍是心理冲突与心理防御机制相互作用的结果，患者在幼年生活经历中常常有某些精神创伤，患者对过去创伤的执着及情感需要无法得到满足而产生了心理压抑，当他们遭遇到生活事件后，被压抑的情感体验就会通过转移、置换等心理防御机制而转化成强迫症状。由于防御机制不能处理好强迫性格形成的焦虑，于是产生强迫症状。强迫症状形成的心理机理包括：固着、退行、孤立、解除、反应形成以及对不容许的性和攻击冲动的置换。

行为主义学说认为所有的行为都是通过学习而得来的，包括强迫障碍等心理问题。通过经典的条件反射，由某种特殊情境引起焦虑，为了减轻焦虑，患者产生了逃避或回避反应，表现为强迫性仪式动作。如果借助于仪式动作或回避反应可使焦虑减轻，则在第二阶段，通过操作性条件反射，使这类强迫行为得以重复出现，持续下去。中性刺激如语言、文字、表象和思想与初始刺激伴随出现，则可进一步形成较高一级条件反射，使焦虑泛化。

认知理论认为，患者常常存在许多错误的信念，比如“想到什么行为，这个行为就可能被做出来”；“人应该完全控制自己的思想，如控制不住则说明无能”等等。强迫障碍患者存在错误的初级评估，高估了威胁的可能性以及结果；错误的次级评估，低估了自己应对觉察到的危险能力。初级和次级评估又建立在错误的信念之上，就是错误的信念导致了患者的焦虑和痛苦。

人本主义学说认为强迫障碍患者是由于缺乏安全的需要，他们不信赖自己及外部世界，他们有一种对自身内部的冲动和情绪的恐惧，怕这种冲动和情绪会失去控制，故他们一方面严密控制自己，另一方面又把这种内心的情绪和冲动投射到外部世界并力求控制它。为了便于控制自己的世界便压缩外部世界，为了避免恐惧，他们安排、规范自己的世界，使它变得可以预测并可以加以控制。

临床评估贯穿整个诊断、治疗和康复的全过程。临床评估涉及诊断、治疗决定和效果评价、康复等等方面。临床评估需要评估患者对治疗的要求、是否适合某治疗、治疗是否有效、是否需要调整治疗、某种治疗可能带来的不良反应和影响以及患者可能的预后等等。

临床评估的频率要根据诊断和治疗的需要而确定。每次开始新的治疗前，治疗进行每2~3周，整体治疗结束后都需要评估。如果治疗效果良好和病情稳定的情况下，也可以间隔每个月进行评估。

（一）症状筛选和症状记录

强迫症状多种多样，并且不同时间段的表现会有所不同。所以要详细地记录现在和过去症状表现，记录患者症状多样性和症状群。每个症状都要记录患者每天花费的时间以及设法摆脱强迫的努力程度及抵抗行为、以及最终的效果等等。还需要记录患者因强迫症状而主动回避的问题或情境。同时记录患者在工作、家庭和社会关系方面的影响，以及对情绪的影响等。

为了能够更多的询问症状，必要时候可以使用以下的筛选问题帮助识别：你是否有很难摆脱的不愉快想法？你是否担心自己会冲动地伤害他人？你是否需要一遍遍地数数、洗手或检查物品？你是否担心自己的某些关于宗教的想法是不正确或是不道德的？你是否在一些关于性的想法方面有困扰？你是否需要做事情强调对称或严格的次序？你的房间是否很凌乱？这些忧虑和行为是否已经干扰到工作、家庭或社会活动？

（二）病史采集

需要对强迫障碍的发生、发展、既往治疗过程和心理基础等进行全面的评估，包括以下方面：

1.现病史

包括发病年龄，发病诱因（了解患者当时的个人背景、心理和社会因素等），不同阶段的症状内容，严重程度，症状的演变等，病程变化等。

2.治疗史

住院治疗、既往和当前药物治疗（详细剂量、疗程、疗效和不良反应），以及心理治疗（包括性质、程度和效果）。预测潜在的药物相互作用风险。

3.既往史

目前躯体状况、相关住院治疗史、头部创伤史、意识丧失、癫痫发作史等；并记录躯体或心理症状的发作和严重程度，因为可能会和药物治疗的不良反应混淆。

4.其他疾病史（共病的评估）

应当特别重视过去或目前正在发作的抑郁症，包括其发作频率及与自杀观念和自杀行为之间的联系。探究是否共病有双相情感障碍和双相情感障碍家族史对于评估使用抗强迫障碍药物是否有诱发轻躁狂或躁狂的风险十分重要。其他的焦虑症在强迫障碍患者中也十分常见。还有抽动障碍的存在也会使治疗方案变得复杂。其他疾病可能更普遍并且同样会使治疗方案变得复杂，比如冲动控制障碍、神经性厌食症、神经性贪食、酒精使用障碍和注意缺陷多动障碍。此外，既往有惊恐障碍发作史、情绪波动史、物质滥用及物质依赖史也与之有关。

5.心理社会因素

个人史、社会心理支持资源、潜在心理压力源、受教育和工作情况、对学术和职业成就、家庭关系、社会关系、性关系的妨碍。医患关系、社会或自然环境以及既往治疗中的影响。

6.其他

治疗费用、保险范围和交通等实际问题。

（三）精神检查

1.强迫症状清单和强迫症状的严重度

对自我影响和外界干扰的评估。包括各类的强迫症状，让患者估计每天花几个小时在强迫观念和强迫行为上、设法摆脱强迫的努力程度（采取分散注意力或接受被动的认知，而非重复争论）及抵抗行为的程度、因强迫症状而主动回避的问题或情境。

2.安全性评估

应当评估患者及他人的安全性，包括评估潜在的自伤或自杀行为。因为疾病对患者的影响还是需要考虑的。患者极少对干扰到其进行强迫性仪式动作的人使用暴力，但查问患者是否曾有攻击行为这一点仍然十分重要。因为还是有一小部分患者会对阻止其强迫症状的人有攻击的行为。尤其共患其他疾病，可能会增加自杀或者攻击性行为的可能性。因为强迫症状也妨碍着父母对子女的养育，医师也许需要同那些没有此症状的父母或社会机构合作，以减轻强迫症状对患者子女的影响。

3.自我认识水平评估

患者对自我病情的自知力和判断力，治疗动力和配合能力。对疾病病因、影响和机制的理解；症状对家庭生活的影响等等。当强迫障碍患者拒绝或过早中断治疗时，医生最好建议受到强迫障碍患者负面影响的家庭成员进行相关治疗咨询。

（四）量表评估

1.强迫症状评估

目前最常用的是耶鲁布朗强迫症状量表（Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale，Y-BOCS）。Y-BOCS是由 Goodman编制的针对强迫障碍各种症状表现和严重性的临床评估、半结构化、他评量表。有十个条目，包括症状检查表和严重性量表2个部分。严重性量表中，强迫思维（5项）和强迫行为（5项）的严重性通过痛苦、频率、冲突、抵抗等维度来评估。每个条目都是0~4分，所有的条目合成总分（范围为0~40）。症状检查表包括62种强迫思维和强迫行为，患者根据目前症状的有无进行选择。

轻度：8~15分（单纯的强迫思维或强迫行为，仅需要6~9分）：其症状已经对患者的生活、学习或职业开始造成一定程度的影响。

中度：16~23分（单纯的强迫思维或强迫行为，仅需要10~14分）：表示症状的频率或程度已经对生活、学习或工作造成显著影响，导致患者可能无法有效完成原本的角色功能。

重度：24分以上（单纯的强迫思维或强迫行为，仅需要15分以上）：症状非常严重，完全无法完成原有的角色功能，甚至无法胜任生活自理。

强迫障碍的临床研究中，疗效评估通常采用“临床痊愈（remission）”这一指标，Y-BOCS评分≤16分或≤8分是常用的两个临床痊愈标准评估指标。有的临床疗效评估通常以Y-BOCS评分减分率≥35%为有效或显著有效，<35%为部分有效。前者“临床痊愈”疗效评估属于定性评估，后者YBOCS评分减分率属于定量评估。

在临床实践中，各种治疗的目标是病理症状消失，即达到临床痊愈的程度，而非临床症状的部分改善。强迫障碍的临床治疗或研究采用“临床痊愈”这一定性评估的方法有两个好处：①该评估方法有利于和其他焦虑障碍研究接轨，可增加强迫障碍与其他焦虑障碍治疗反应的直接可比性，有助于为强迫障碍诊断的最终预后提供直接证据。②有助于改变临床医生在强迫障碍治疗中只求症状改善，不求消除症状的治疗短视现象。

但由于目前该方面的研究较少，缺乏统一的可操作性评判标准和具体的衡量标准，所以目前强迫障碍的“临床痊愈”界定为Y-BOCS评分≤16分或8分。其依据是临床实践中常根据Y-BOCS评分对强迫障碍进行分级（Y-BOCS评分<16分为轻度或亚临床状态）。目前有关强迫障碍的科研临床研究中研究对象的入组标准往往是Y-BOCS评分≥16分；Y-BOCS评分≤8分意味着症状严重程度可能与常人无异，可视为正常。

当然在部分研究中也有其他学者提议使用：①Y-BOCS评分≤10分；②条目1（每天强迫思维占据时间）和条目6（每天强迫行为占据时间）评分≤1分，意指强迫障碍患者强迫思维和（或）行为每天持续时间不足1小时，这样程度的强迫不足以诊断强迫障碍。

需要强调的是，不能只凭量表得分诊断患者。

儿童版 Y-BOCS量表（Children's Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale，CY-BOCS）是年龄向下延伸的成人版Y-BOCS（适用年龄范围8~17岁），是临床医生用来对儿童进行评估的半结构化工具。

2.评估焦虑抑郁

焦虑、抑郁相关的量表如焦虑抑郁自评量表（Self-Rating Anxiety Scale，SAS和 Self-Rating Depression Scale，SDS），汉密尔顿焦虑抑郁量表（Hamilton Anxiety Scale HAMA，Hamilton Depression Scale，HAMD）。

3.评估生活质量和社会功能

评价社会功能的社会功能损害量表（SDSS）。评价生活质量：简明生活质量幸福与满意度问卷（Quality of Life Enjoyment and Satisfaction Questionnaire，Short Form，QLES-Q-SF）或SF-36。这些对疾病的影响及其治疗的效果可提供更广泛地评估。

（一）治疗目标

急性期治疗：最大限度减少症状的频率和严重性，改善患者的社会功能和生活质量（家庭、社会、工作/学习、居家、为人父母和休闲方面）。

长期治疗目标：要根据疾病的严重程度和治疗情况，决定适合患者的长期治疗目标。可以分别为：①临床治愈，强迫症状消失，社会功能恢复，能够有效地应对压力，防止复发。②症状减轻到对社会功能和生活质量影响较小，比如在强迫症状上尤其是强迫动作上每天花费的时间少于1小时；强迫症状伴随的焦虑在可以耐受的范围内或几乎没有焦虑；能够带着“不确定感”生活；强迫障碍对日常生活的影响很小或几乎不造成痛苦；患者能够应对压力，防止症状有大的波动。③对于难治的患者，应最大限度减少症状的频率和程度，尽可能让患者接受带着症状生活，尽量减少疾病对生活质量和社会功能的影响。患者愿意接受持续治疗。

显著的临床改善、恢复和完全缓解可能会出现，但不会迅速发生。因此，持续治疗目标包括减少症状的频率和严重性，改善患者的功能，以及帮助患者改善生活质量（在家庭、社会、工作/学习、居家、为人父母、和休闲方面）。治疗目标还包括提高患者配合护理的能力；提供帮助和支持处理应激；检测患者精神状态和必要时进行干预；使治疗的不良反应（药物不良反应）最小化；以及对患者和家庭进行有关疾病（强迫障碍）及其治疗方面的教育。

（二）治疗原则

1.创建治疗联盟

提高治疗依从性，强迫障碍患者的治疗存在一些比较特殊的地方，尤其是患者的依从性会受到这个疾病特点的影响。总体来讲，患者治疗的依从性比较差。首先，强迫障碍的波动性病程特点使患者在症状轻的时候依从性会变差，患者会忽略此时再治疗的必要性，忽略适当的心理治疗是对日后长久的康复起决定性作用的；而当患者在症状加重的时候，又会积极地追求治疗，强调治疗的快速性，而这种治疗的快速性也可能意味着患者只看重药物的治疗效果，而和心理治疗擦肩而过。再者，强迫障碍相对比较慢性化的病程在没有给予患者足够的心理支持的时候，患者的依从性下降，治疗很不容易达到足够的疗程。第三，强迫障碍患者本身有着自己的性格特点，例如犹豫不决、重复、刻板等，在临床应对上都需要医生有足够的耐心，当医生不能够从容地应对和把握患者这种心理的时候，那么患者的性格会影响他们对治疗的判断，治疗的依从性自然不足。第四，部分患者的症状治疗困难，在充分的前期药物治疗下，如果患者反应差，也可能不愿再接受随后的治疗，失去治疗信心。

所有的诊断和治疗开始前，建立和维护一个强大的治疗联盟是重要的，因为这样一来，治疗的计划和实施可能就更连贯，因此也更有效。因为要做出正确的诊断，制定和实施有效的最适合该患者的治疗方案，保证治疗过程的顺利完成，都需要了解患者的需求和影响诊断治疗的有关因素，如果不能建立一个让患者和家属觉得舒适、轻松、开放的表达内心体验和思想的氛围，来讨论患者的恐惧、关切的事物、对治疗计划的看法和偏好，治疗过程中出现的新问题，就很难消除诸如患者的无助感、对家人的内疚、患病的羞耻感、既往治疗和现在治疗过程中的负性体验、和他人的距离感、医患之间的移情和反移情等等影响诊断和治疗的因素。在制定治疗方案中，医师要与患者共同讨论决定，充分考虑患者及家属的意见。在这个过程中，由于患者对治疗方案常有自己的倾向性，所以精神科医师需要了解患者所希望的治疗方式，并与其讨论，在可能的有效治疗方案中做出选择。患者的家庭成员也应参与讨论患者的病情和制定治疗方案，当家庭成员参与时，他们可能在改善患者的治疗依从性上起到积极的作用。医师在选择治疗方案时也应尊重患者的文化和宗教信仰，因为文化和宗教因素可能影响患者对强迫障碍的认知，从而影响患者对治疗的接受程度以及对治疗形式的选择。也要给患者额外的时间考虑治疗决策和重复解释（一个限定的时间），也需要提高对患者的一些特点的关注，比如过度担忧药物不良反应、完美主义等。因此，要建立有效的治疗模式与医患间的良好氛围，医患治疗同盟的建立是基础。

2.定期评估

患者疾病和共病诊断、治疗的全面评估要贯穿整个治疗过程。包括定期的全面精神状况检查，强迫障碍症状的特点及严重性，强迫障碍与共病的进展与严重度，患者安全性的风险度，疾病对患者功能和生活质量的影响，治疗的效应及不良反应，合并躯体病及其治疗，治疗环境是否符合目前病情的严重程度，患者生存环境中的应激因素尤其是与强迫症状相关的应激因素，患者的应激应付方式，家庭成员对强迫障碍症状的适应水平，家庭或照料者对症状的卷入等。要根据评估检查的结果及时调整临床治疗方案。医生除了应仔细监测患者对治疗的反应、测评共病情况之外，制定和改进个体化的治疗方案也非常有必要。

随访频率从两天到两周不等，取决于患者症状的严重程度、并发症所致的身体状况、是否有自杀观念以及产生令人困扰的不良反应的可能性。一般来说，急性期治疗期间应该保证至少两周一次；长期治疗最好保证每月一次；每次修改治疗方案前一定要进行评估。

3.创建合适的治疗环境

患者应在既安全又有效的环境中治疗。可以是住院或者部分住院、门诊治疗。一般来讲，患者最好是在熟悉的环境中接受治疗，比如尽可能接受门诊治疗。但出现以下情况时应考虑住院治疗：自杀风险、对他人构成危险、不能提供充分的自我照料、不能忍耐门诊药物治疗的不良反应、需要加强认知行为治疗、因共病严重的精神障碍而需要住院治疗（比如严重的抑郁和有自杀行为的抑郁、精神分裂症、双相障碍的躁狂发作）、对治疗有严重抵触的患者、在其他地方长时间的药物心理联合治疗没有效果、患者昼夜节律颠倒不可能参加任何白天的治疗、强迫行为和回避行为十分严重或成为一种习惯，使得患者不能从事正常的日常生活。

4.协调患者医疗与其他社会机构的关系

强迫障碍患者经常有共病的情况，尤其是躯体疾病共病。因此要高度关注这些共病的存在，和其他相关专科的医师一起协调治疗方案，使数种疾病的治疗相互不冲突，来提高疗效，防止治疗的不良反应。例如决定是否在孕期或哺乳期开始或停止某一精神治疗药，则要与患者及其重要的人进行风险-利益的评估；如果能够提供明确的信息，向产科医生咨询，和提供几个阶段的咨询意见来帮助患者接受风险的不确定性，则可以加强治疗的效果也较少不良反应。还需要和患者所在的社会机构例如学校和职业康复机构之间进行关系协调。

5.药物和（或）心理治疗的综合长期治疗

医生应考虑患者的动机和配合药物治疗及心理治疗的能力。强迫障碍的治疗主要是三个方面：药物治疗、心理治疗，以及药物和心理治疗的结合。这三者是本病治疗的三个支点，哪个治疗为主，哪个为辅，何时进行转换治疗，改变治疗的重点等是治疗的策略。总体来讲，目前所有的治疗都没有脱离开这个框架，但是如何组合这个框架结构，需要治疗上进行更为详细的评价。一般来讲，建议把CBT和5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）作为安全有效的一线治疗方法。是否使用CBT或一种SSRIs或联合治疗，取决于患者症状的性质和严重程度、共病的精神障碍和躯体疾病的性质及治疗史、CBT的可获得性、患者当前的药物治疗、承受能力和倾向。对于没有太多抑郁和焦虑情绪、对某种治疗方式没有表示出强烈厌恶或不愿意采用药物治疗而有意接受CBT治疗的患者来说，建议把单独使用包含暴露和反应阻止法的CBT作为初始疗法。对于不能配合CBT、先前对给药反应良好或愿意采用单独SSRIs的患者，建议单独使用一线的SSRIs。药物与心理治疗联合疗法建议应用于以下情况：患者对单一疗法反应不满意、患者有共病或者有明显的应激因素等。

6.个体化原则

强迫障碍的治疗过程往往比较长，完全缓解可能会出现，但不会迅速发生。并且每个患者的症状、疾病的自我认知、能接受的治疗条件都不尽相同，因此需要根据患者的个体情况来决定相应的治疗方案，应根据患者情况使用最小有效剂量；在治疗强迫症状的同时进行相关共病的治疗；避免使用可能加剧躯体疾病的药物；同时要考虑所有在使用的药物间相互作用。许多中老年强迫障碍患者合并与代谢综合征相关的疾病，此时的治疗应充分考虑这些相关疾病的治疗，如治疗强迫障碍合并高血压的患者，不仅要考虑降压治疗，还可能要进行降脂、抗凝等治疗，同时从药代和药效学角度考虑这些药物的交互影响和交互作用。从药物代谢的角度看，很多心血管药物均是通过P450 3A4酶代谢，而治疗强迫障碍的药物如氟伏沙明是P450 3A4酶的强抑制剂，可能影响心血管药物的代谢。高血压患者使用SNRIs可升高血压，且与使用的抗抑郁药物存在剂量相关；或心血管药物导致的不良反应如男性性功能下降可能进一步影响患者的情绪或导致对强迫症状严重程度的误判；因此，从疾病、药理、药效、药物代谢等多方面认真权衡并做出抉择。对儿童、老年、妊娠期妇女的强迫障碍患者，更要因人而异制定个体化的治疗方案。

7.健康教育

提高患者协同治疗的能力，使任何治疗的不利影响最小化，帮助患者培养解决压力源的方案，以及对患者和家属进行相关教育。

（三）药物治疗

药物治疗原则

（1）足量足疗程治疗：每一种SSRIs都有各自的起始剂量、常用有效剂量、最大推荐剂量。一旦开始治疗，则应仔细询问和积极处理药物不良反应。大多数患者在治疗4~6周后不会有显著效果，有些患者甚至到治疗10~12周才有改善。一般建议急性期治疗10~12周，效果好可以进入维持期1~2年。疗效不佳者首先考虑增加药物至最大治疗量；无效者才考虑换药或者选用其他治疗方法。应注意，不宜一种治疗药物短期使用无效而频繁换药。要是考虑减量或是停药的话，一定要逐渐减量。

（2）选择适合的药物：治疗应从首选的药物开始，按照治疗流程，治疗效果不佳的患者逐步进行换药或者联合治疗。每次选择治疗药物前均要进行评估，考虑诊断的正确性、病情的特点和严重程度，共病与其他治疗药物相互作用的情况、依从性、存在的应激因素、药物的不良反应、药物的剂量等。

选择药物应从推荐的一线用药的药物开始，氯米帕明、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀和舍曲林是由美国食品和药物管理局（FDA）批准的用以治疗强迫障碍的推荐药理学药剂。如经过一个疗程的治疗无效，应考虑增加药物到最大治疗量，如无效，再考虑进行换药或者联合治疗。选择治疗药物时，应考虑到患者的安全和对某些药物不良反应的耐受性，包括考虑任何相关的食品和药物管理局给予警告的、潜在的药物相互作用、既往治疗效果和当前的共患躯体疾病。对于患者个体来说，可能会对其中一种药物反应好，而对其他反应不好。

最佳剂量的一线药物效果不佳或难以耐受药物不良反应的患者，可以更换另一种一线药物。如果依然无效可以考虑联合治疗。不过，有些患者在首次治疗获益甚微的情况下，在治疗早期增加二线、三线药物的剂量也许有效。抗精神病药单药治疗不作为强迫障碍的常规治疗。

（3）及时处理药物治疗的不良反应，停止治疗需要评估密切监测和及时处理任何可能的药物不良反应。对处于剂量调整期的患者所出现的任何新的症状或状况恶化，均应及时处理。停药需要考虑逐渐停药，同时要观察症状复燃或恶化。停药前要进行全面的评估，并定期随访。

（4）每次治疗前需要再次充分的评估确定患者治疗无效时需要考虑下一步治疗方案，并且治疗方案也需要考虑患者的病情和主观意见。医生还需要注意疾病的继发获益以及因为抑郁情绪而降低治疗愿望的情况。同时需要再次评估以下内容，包括患者的症状特点及严重性、药物依从性、既往不良反应、共病情况、自杀风险、社会心理压力、与家庭和/或照顾者的关系以及性格等。

（5）定期随访：开始一种治疗后，随访频率可以从几天到2周，随访频率取决于症状的严重程度、并发症情况、自杀观念、不良反应等等因素。

药物治疗

1.一线药物

舍曲林、氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀是由美国食品和药物监督管理局（FDA，Food and Drug Administration）批准的治疗强迫障碍的一线药物，也同样被中国食品和药物监督管理局（CFDA，China Food and Drug Administration）批准使用。SSRIs耐受性更好，所以一般推荐首选。尽管所有的SSRIs显示出相近效果，但针对单独个体，可能其中一种药物效果好，而其他药物效果不好，并且每个药物的耐受性不同。

SSRIs治疗强迫障碍的有效率为65%~70%，但症状仅改善30%~60%。一般说来这类药物的抗胆碱能不良反应较小，其治疗日剂量较用于治疗抑郁障碍时为高。SSRIs的风险：惊厥（高剂量SSRIs为0.1%~0.5%，比氯米帕明的2%低），心脏不良反应和认知功能的损害也比较低。性功能损害方面，所有的SSRIs均存在，还有乏力、失眠、恶心等。

研究表明高剂量（如氟西汀60mg，舍曲林200mg）可以产生更好的抗强迫效果。一些对照研究也证实了氟西汀高至80mg的疗效和耐受性。但是一般还是应该使用中等剂量，只有在治疗一段时间后方可逐渐增加至最大剂量。临床医生增加剂量的原则应该重视疗效、不良反应之间的平衡，目标是患者能耐受的治疗剂量下，给予患者最合适的治疗。专家一般建议，以平均剂量水平持续治疗4~8周，如果还是没有什么改善，可以加到批准的最大剂量。在部分出现改善的病例建议在逐渐加量之前可以继续等待5~9周观察疗效。当加到最大剂量的时候，最好维持治疗至少3个月（有的需要更长的时间）。

目前因为药物间对比的研究还不充分，很难说明各个药物的优势和差异性。所以在治疗的时候，可以从不同的药物不良反应上对患者进行选择。如涉及不同药物之间的相互作用，氟西汀、帕罗西汀能抑制代谢三环类抗抑郁药、抗精神病药物、抗心律失常药物，以及需要经过肝P450酶CYP2D6代谢的药物。而氟伏沙明同时抑制 CYP1A2、CYP3A4，这两个酶主要是清除华法林、三环类药物、苯二氮䓬类药物，以及某些抗心律失常药物。西酞普兰、艾司西酞普兰与肝酶的作用比较小。氟西汀的半衰期长并且停药反应比较少，适用于常忘记服药的患者。对于性功能的影响应该事先进行评估。如果引起性功能障碍，应该降低药物剂量，或定期停药（停止治疗后患者可以康复），也可以考虑服用相关的对症药物。

SSRIs的早期不良反应（如恶心、躁动）可以通过最开始几周的缓慢加大剂量来减少。而持续时间比较长的不良反应（如睡眠障碍、头痛）也和剂量有关，需要监测剂量-反应关系。

中等程度的抑郁不会干扰抗强迫的效应。一般因为SSRIs对5-羟色胺的选择性，它对伴有或者不伴有抑郁的病例的疗效没有明显的差异。另外强迫障碍通常也会伴有双相情感障碍，有时高达30%的共病存在，医生也面临着用药转躁的风险。因为SSRIs的转躁风险低于其他药物，目前研究数量和证据也比其他药物要多，所以推荐优先使用SSRIs。

2.二线药物

氯米帕明也是CFDA批准的治疗强迫障碍的药物。安慰剂对照的荟萃研究中，氯米帕明比SSRIs更有效，但头对头研究中氯米帕明与SSRIs之间无显著性差异。出于安全性的考虑（惊厥、心脏不良反应、认知损害、抗胆碱能不良反应、药物相互作用以及过量致死性），通常要经过一种或者两种SSRIs药物治疗后才使用氯米帕明。一般氯米帕明首次治疗剂量可以从25mg睡前服开始，以后逐日增加25mg，一周内日剂量达150mg，可分2~3次服。而对抗胆碱能不良反应明显的患者，治疗日剂量可稳定在150~200mg左右。对氯米帕明的不良反应能耐受者，治疗日剂量可增加到250mg。一般在达到治疗剂量2~3周后开始显现疗效。在达到最高剂量之后3~4周仍无效果者，可考虑改用或合用其他药物。有的患者显效较慢，直到治疗开始后8~12周才达到最大效果。氯米帕明常见的不良反应有：口干、震颤、镇静、恶心、便秘、排尿困难和男性射精不能。日剂量达250mg以上的少数患者，可引起全身抽搐发作。此时宜减低剂量或加用抗抽搐药物，以预防抽搐发作。文献表明氯米帕明治疗强迫障碍的有效剂量为每日150~250mg，症状明显改善至少需6~8周，治疗的有效率为70%。氯米帕明对以强迫观念为主、血小板5-HT含量显著升高的患者，疗效较好；对以强迫行为为主、血小板5-HT含量升高不明显的患者，疗效较差。对于那些40岁以上的患者，要在排除异常脑电图和闭角性青光眼等眼科疾病后使用本药。

尚未获得FDA和CFDA的适应证批准，但是有RCT研究等高质量证据支持的治疗药物有西酞普兰、艾司西酞普兰（10~20mg/d）。小量的研究提示换用文拉法辛（剂量为225~350mg/d，涉及超量使用需慎重）和米氮平有效。文拉法辛在低剂量的时候主要是5-HT的作用，而高剂量的时候兼有5-HT和NE的双重作用。米氮平的机制可能是5-HT细胞的快速点燃机制，不受受体的延迟限制。

其他的抗抑郁的文献不足，还不能确定疗效（表 1）。

表1 SSRIs治疗强迫障碍的剂量

3.联合用药治疗方案

强迫障碍患者主张单一用药原则，当足量足疗程的单药治疗方案效果不好时，可以考虑联合用药治疗方案。

抗精神病药单药治疗不作为强迫障碍的常规治。SSRIs联合抗精神病药物可以增加疗效。报告有效率为40%~55%。常用的有氟哌啶醇、利培酮（0.5~6mg/d）、喹硫平（150~450mg/d）、奥氮平（5~10mg/d），阿立哌唑（5~20mg/d）。 疗程应达到4~6周。特别是对伴有抽动障碍及有冲动障碍或分裂样人格障碍的患者尤为适用。齐拉西酮研究样本量少，还需要扩大样本量来进一步验证。

氯米帕明作为SSRIs的联合用药，从目前文献证据和抗精神病药联合SSRIs的方案相比，疗效和上有优势，但是安全性有劣势，所以一般放在抗精神病药的联合方案后推荐。由于SSRIs能升高氯米帕明血药浓度达2倍以上，而血药浓度的升高可引起谵妄、癫痫发作或心脏传导阻滞，故当SSRIs联合氯米帕明时，氯米帕明剂量要小。因为氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀对肝P450酶影响比较明显，故容易引起氯米帕明血药浓度的升高，少数病例氯米帕明的血药浓度可突然急剧升高，引起“5-羟色胺综合征（serotonin syndrome）”，出现高热、意识模糊、大汗、抽搐等严重症状。因此，开始用药剂量宜小，加药不宜太快，并注意临床观察。一旦出现严重反应，宜立即停药，给予降温、输液、控制抽搐发作等对症处理和营养支持疗法。舍曲林和西酞普兰、艾司西酞普兰的药物相互作用轻微，故联合氯米帕明较安全。这些药物联合应用可能仅在难治的部分患者中使用。

苯二氮䓬类药物也被用于SSRIs的联合用药治疗，但也有研究认为氯硝西泮作为增效剂对强迫症状的治疗效果尚没有定论，可能只是改善了焦虑。

丁螺环酮、普萘洛尔（7.5mg）、利鲁唑（50mg）也可作为SSRIs的联合用药，但是证据都欠充分。

其他药物治疗：锂盐、抗癫痫药（托吡酯等）、单胺氧化酶抑制剂、圣约翰草、曲马多在难治性患者中可能会有用，但尚无充足证据。

（四）心理治疗

强迫障碍的心理治疗也有很多方法可以采用，但是拘泥于治疗当地的水平，可以采取的方法不同。

1.认知行为疗法

强迫障碍一线的心理治疗。有个人或团体的认知行为疗法（CBT），主要包括暴露和反应预防。治疗性会谈的次数、时间长短均未确定。理想的CBT每周一次，每次90~120分钟，总共13~20次。如果治疗有效，维持治疗3~6个月。较严重的患者可能需要更长时间和/或较多次数的会谈。接受个体CBT治疗的患者改善更多，可能因为治疗个体化的原因。强迫障碍的治疗原理包括：认识评价模型、识别闯入性想法、认知重构策略等。认知行为治疗师首先让患者了解到他们对强迫症状的重要性的错误评价是引起闯入性思维重复出现的最根本原因，让患者将闯入性思维正常化，再使用认知重构策略来挑战患者对强迫的重要性的错误解释，让强迫意识流自然通过意识层面，而不加控制就会对强迫症状有显著改善。国外有研究报道，认知行为疗法能有效改善强迫障碍患者的强迫症状，并且能降低患者的抑郁情绪。

实施CBT有以下要素：教育阶段：强迫障碍的症状及应对方案；解释治疗重点、合理治疗程序。暴露阶段：按照引发焦虑程度从最小到最大排列症状清单；帮助患者暴露在诱发焦虑及强迫行为的情境中；学习忍耐焦虑体验。反应预防：逐渐减少、消除强迫行为。认知干预：重新评估涉及情境中诱发强迫症状的危险观念。

2.支持性心理治疗

包括对强迫障碍患者进行耐心、细致的解释和心理教育，使患者了解其疾病的性质，指导患者把注意从强迫症状转移到日常生活、学习和工作中去，帮助减轻患者的焦虑；帮助患者分析自己的人格特点和发病原因，树立治疗信心，尽力克服心理上的诱因，以消除焦虑情绪；认真配合医生，找出心理因素，进行系统心理治疗或药物治疗等。以上这些支持性心理治疗的内容需要时刻在总体和细节的治疗过程中体现。

3.精神分析疗法

以无意识理论为基础，重视患者的童年创伤和无意识动机。认为强迫障碍的产生是由于其童年的经验、创伤被压抑到个体的潜意识中，在后天环境的偶然刺激下以强迫行为表现出来。通过向患者阐明之所以症状会持续存在的原因（如最佳适应、继发获益）来帮助患者克服阻抗，处理强迫症状带来的人际关系。主要通过自由联想、释梦和积极想象等技术挖掘患者的无意识动机和欲望以及所遭受的精神创伤，然后进行合理的解释让患者领悟到症状的真正意义，体验和感受症状的幼稚与可笑，症状因失去存在的意义而消除，从而调整精神活动，逐渐建立新的行为模式。对患者潜意识的心理冲突和不成熟的防御方式进行理解和调整，达到缓解症状，促进患者的人格成熟。

4.森田疗法

是由日本的森田正马博士所创立，主要用来治疗认为是治疗强迫障碍的经典疗法，该方法的治疗原则是顺其自然，为所当为。该方法认为，强迫障碍症状的存在是无法通过自己的意志克服的，只有坦然面对和接受，接受各种症状的出现，把心思放在应该去做的事情上，在症状存在的同时以自然的态度去追求自己的生活目标，这样才能打破“思想矛盾”、阻断焦虑的发生。

5.厌恶疗法

是一种通过轻微的惩罚来抑制目标行为症状，消除不良行为的治疗方法。该理论认为错误的与病态的行为，是在生活经历中特别是心理创伤的体验中，通过学习或条件反射固定下来的。通过再学习、条件反射和强化手段，也能消除和纠正病态行为，建立起健康的行为。如当来访者的不良行为出现时，立即给予使其厌恶的刺激，使其产生厌恶感觉，从而停止不良行为。把令人厌恶的刺激与求治者的不良行为相结合，形成一种新的条件反射，以对抗原有的不良行为，进而消除这种不良行为。

6.家庭疗法

可缓和家庭内部加剧患者症状的心理压力因素，或者改善症状相关的家庭弊病。少儿期强迫障碍患者的家庭特点：高情感表达，即批评多、互相卷入，但情感支持、温暖、亲近水平较低；较少使用积极的问题索解方法，较少鼓励子女的独立性。并且家庭功能受损，家庭成员沮丧、紧张，过度卷入仪式性行为、应对强迫性的需求。所以推荐以家庭为基础的认知行为治疗，以及其他注重人际系统改变的系统式心理干预，方法包括：心理教育，症状行为外化，症状监测，协助父母及同胞支持和犒赏患者完成暴露及反应预防家庭作业，并且让家庭成员避免无意中强化患者的仪式行为。对于成年强迫障碍患者，人际系统（夫妻及家庭）为对象的系统式心理干预显示更好的疗效。治疗目标是帮助家庭成员降低他们对于患者强迫性仪式、强迫观念的过度迎合或对抗性的反应。

7.认识领悟疗法

是具有中国特色的精神分析疗法，该疗法认为患者因为现实生活中遇到某种诱因难以应对时，便退行到儿童遭受精神创伤经历的恐惧状态中，以强迫动作去缓解恐惧，而回避成年人的现实困难。该疗法治疗的要点是揭露患者“幼年自我”的幼稚性和愚蠢性，要患者认清他那盲目的、不符合正常人逻辑的恐惧情绪的本质以及为解除这种幼年恐惧所采取的手段都是幼稚可笑的。让患者“划清界限”，尽可能站在“成年自我”的立场上放弃“幼年自我”所策划的行动。

8.催眠治疗

是指催眠师诱导受试者进入一种特殊的意识状态，在这种类似睡眠的意识状态中，利用被催眠者的个人特点，通过暗示，打破患者已固定、僵化的模式，让患者的思想能够重新变得灵活，从而找出解决问题的方法。

9.正念疗法

是指对当下经验不加评判地意识与注意，它通常要求个体以一定的距离观察自己此时此刻的想法和感觉，但不去评判其好坏对错。正念认知疗法强调接纳当下发生的事情，不管是我们的思维还是行为，个体只需要接纳。和暴露与反应阻止法相比，患者不必体会到强烈的精神痛苦，脱落率低。

10.内观疗法（Naikan therapy）

是日本吉本伊信先生提出的一种源于东方文化的独特心理疗法。内观疗法的三个主题是：“他人为我所做的”、“我给他人的回报”和“我给他人带来的麻烦”。内观者围绕这三个主题，把自己的一生分成若干年龄段进行回顾，对自己人生中的基本人际关系进行验证，从而彻底洞察自己的人际关系，改变自我中心意识。内观通过罪恶的意识与接纳，爱的重新体认和同理心与共同意识的建立来改善症状。

11.集体治疗

这种形式能增加患者之间的凝聚力，患者之间的相互支持能够给其新的力量和动力以坚持有效的治疗，但缺点是针对个别患者的症状，在集体治疗中治疗师可能没有办法全部给予足够的重视，能够针对的只是患者之间的共性。

也可以建议自助疗法。

（五）其他治疗

对于严重、难治或无法消除症状的患者，只有在完成一线、二线以及证据良好的增效方案后再考虑其他治疗的可能性。重点是要权衡可能的受益与风险。

改良电休克治疗（Modified electro convul sive therapy，MECT）不推荐用于强迫障碍的治疗，但当共患有MECT适应证的疾病（如重度抑郁障碍、不可控制的双相情感障碍躁狂发作、精神分裂症）时会考虑治疗的可能性。但是需要注意可能有麻醉风险和记忆损害。

系统住院治疗或部分住院的方式可能有助于改善严重的难治性强迫障碍。研究新进展如下。

1.重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）

它的技术原理是利用时变磁场诱发感应电场来激活大脑皮质神经细胞，从而影响脑内代谢和神经电活动等生理过程，最终实现治疗。具有非侵入性、无痛、无创、安全等特点。2008年美国食品药品监督局（FDA）批准将重复经颅磁刺激应用于难治性抑郁症患者的治疗。目前对强迫障碍的治疗，有相应的文献支持，但证据有限，并且CFDA目前都未批准相关的适应证。不良反应仅限于在刺激时会感到轻、中度头痛、感觉异常、听力变化、促甲状腺激素和血乳酸水平的变化。需要注意的是10~25Hz HF-rTMS也可能导致癫痫的发作。既往有癫痫发作史或癫痫发作家族史仍为rTMS的治疗禁忌证。

2.深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）是通过对特定脑区释放持续高频电刺激抑制神经元的异常活动达到治疗目的。与手术毁损脑部不同，是一种可逆的治疗方式，且刺激强度可以根据患者的需求和不良反应进行调整。但目前证据有限，作为一种有创性治疗方法它具有诱发脑出血、感染及癫痫的风险，并且CFDA目前都未批准相关的适应证。具体操作实践还需严格遵照我国相关医疗和法律的规定。

3.迷走神经刺激（vagus nerve stimulation，VNS）是通过植入颈部迷走神经周围的电极对迷走神经进行反复电脉冲刺激而达到治疗。它能改善癫痫患者的抑郁、焦虑情绪，但是对强迫障碍的研究非常有限。

4.神经外科手术外科手术是通过立体定向射频毁损扣带回、内囊前肢等部位来阻断传导通路，从而缓解患者症状，但是因为术后潜在的不良反应诸多，不作为推荐方案。

（六）治疗规范化程序

1.规范化治疗流程图（见图1）

2.急性期治疗

诊断明确后，建立治疗联盟，医生要结合患者的需求制定药物和心理治疗方案。治疗建议按照如下流程操作，每步都需要重新评估。

对于没有太多抑郁或者焦虑症状、不愿意采用药物治疗而有意愿做CBT的患者，建议单独CBT作为初始治疗。对于以前对药物治疗效果良好或有意愿单用SSRIs治疗或有严重强迫障碍或不能配合CBT以及无法获得CBT资源的情况下，建议单独SSRIs治疗。属于以下情况：患者对单一疗法效果不满意、有共患精神疾病而SSRIs对此有效、以及对治疗期限有要求、严重强迫障碍，建议一种SSRIs和CBT联合治疗。

如果单一SSRIs药物治疗（12周）或单一CBT（包括暴露和反应阻断疗法，超过10次）（Exposure and response prevention，ERP）治疗效果不好，可以在评估后CBT和一种SSRIs联合治疗。

如果CBT和一种SSRIs联合治疗的患者在治疗12周后治疗效果仍不好或对SSRIs单药治疗没有效果或者患者没有进行认知行为疗法，需要换用不同的SSRIs药物或者使用氯米帕明。

若患者对第一种SSRIs药物没有效果，则可能需要换用另一种SSRIs，第二种SSRIs的有效率接近50%。小量的研究提示换用文拉法辛（剂量为225~350mg/d，涉及超量使用需慎重）和米氮平有效。

如果患者对至少一种SSRIs药物足疗程治疗后无效或者耐受不良或患者希望使用氯米帕明、或以前对氯米帕明治疗效果良好的情况下，可以考虑使用氯米帕明。

如果患者对至少一种SSRIs药物足疗程治疗、足疗程的一种SSRIs和CBT联合治疗、足疗程氯米帕明单药治疗无效时，应该考虑在SSRIs或氯米帕明的基础上使用联合治疗方案。强迫障碍可能会难治，在首次治疗获益甚微的情况下维持下去也相当重要。因此，在治疗早期增加二线、三线药物也很重要。

当患者对初始治疗有部分疗效，此时推荐联合治疗方案而不是更换治疗方案。联合方案可以SSRIs联合抗精神病药物，包括氟哌啶醇、利培酮（0.5~6mg/d）、喹硫平（150~450mg/d）、奥氮平（5~10mg/d）、阿立哌唑（5~20mg/d）。 氟哌啶醇对共病抽动障碍的患者有帮助。而氟哌啶醇常有锥体外系不良反应、迟发性运动障碍，所以目前倾向联合第二代抗精神病药物。

如果上述方案无效，可能还要考虑其他联合治疗，如氯米帕明、丁螺环酮，普萘洛尔、利鲁唑、苯二氮䓬类药物、锂盐、抗癫痫药（托吡酯等）、单胺氧化酶抑制剂、圣约翰草、曲马多。SSRIs联合氯米帕明，在其剂量达50mg/d之后，有条件的话应当每2~3周监测氯米帕明和去甲氯米帕明的血浆浓度。氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明都会增加氯米帕明的血药浓度。对于有心脏疾病或年龄大于40岁的患者，需要做心电图筛查。随着氯米帕明的剂量增加，应监测患者的脉搏和血压。

图1 规范化治疗流程图

如果完成所有的治疗方案，效果仍不好，可以在重新确定诊断和再次评估后考虑难治性的治疗方案和尝试某些新进展，但是需要注意风险和获益的评估以及合法性。

治疗中需要注意：对于担心不良反应、合并焦虑障碍、老年患者，需要较低的药物起始剂量和更加缓慢加量的方法。治疗第一个月，药物剂量逐星期滴定增加。大多数患者在开始治疗后4~6周不会觉得有明显改善，有些到治疗10~12周才最终体验到改善。开始四周内症状改善很小或未改善的情况下，药物可按说明每周或每两周增加到患者可以耐受的最大剂量。在已知的有效剂量治疗10~12周之后无效果的患者，对较高剂量可能有效果。如果耐受良好，每周增量到最大推荐剂量。在这些情况下，应该密切监测患者的不良反应，包括5-羟色胺综合征。氯米帕明起始剂量25mg可提高其治疗早期的耐受性。对于有明显自杀风险的每次只开少量药物，之前要做心电图、量血压。

药物加量的速度应该考虑到治疗效果、不良反应和患者的主观意愿。需要监测不良反应。最初的治疗很少能使强迫症状完全消失，有效定义为比基线的Y-BOCS评分减少25%~35%以上。

3.长期治疗对于疾病的长期预后到底如何，有一些临床上的研究结果可以借鉴。Skoog等对251例强迫障碍患者平均随访47年，结果显示约20%的患者完全恢复，28%的患者部分恢复，35%的患者有所改善。这说明强迫障碍在数年的病程中，多数患者具有临床或者亚临床症状。这也表明强迫障碍是一种慢性精神障碍，由于长期存在许多临床症状，长期的治疗是必需且必要的。长期治疗不但能维持急性治疗期间的治疗疗效，从长期角度有时还能增强疗效，促进疾病的进一步康复。一项对85例强迫障碍患者的回顾性研究表明，用SRIs治疗1~3年后，绝大多数患者的症状改善得以维持或增强；相反，断药可致复燃。还有研究显示，将SRIs治疗6个月并有治疗效果的130例强迫障碍患者分为3组，即1组维持原剂量，1组维持原剂量的一半，1组断药，随访2年后发现，原剂量组和半剂量组的疗效优于断药组。Koran（2002）的研究涉及223名患者，使用舍曲林治疗52周治疗成功后，进入舍曲林和安慰剂的双盲持续治疗6个月。使用安慰剂的患者35%出现复发，使用舍曲林的患者12%出现症状波动。在以往的一些研究报道中断氯米帕明的复发率为90%左右。这些数字的差异可以认为是长期治疗的收益。

强迫障碍患者共病的普遍性也增加了治疗的长期性。2000年涉及8580名个人的调查中发现，114名患者诊断强迫障碍。62%的强迫障碍患者有共病现象，比其他神经症高10%左右。其中共病重症抑郁的37%，广场恐惧和惊恐障碍的22%，社交恐惧的17%，特殊恐惧的15%。20%的患者有酒精依赖，药物依赖达13%，1/4的患者曾经试图自杀。复杂的共病情况需要多方面的应对，说明疾病治疗的艰巨性及长期治疗的必要性。

长程药物治疗可以预防复发，建议急性期后药物治疗持续至少6个月，最好药物维持期1~2年。经治疗后尚有30%~40%的患者存在残留症状。很多患者可能需要更为长期的药物治疗。CBT有效的患者，需要在急性期治疗后进行3~6个月的周期性集中治疗。虽然抗精神病药物联合治疗强迫障碍有效，但每一药物的最佳剂量、长期耐受性、疗程、停药方法以及何类患者何种药物获益都需进一步研究。

患者在病情缓解之后（症状没有临床意义并且社会功能完全恢复至少12周）已经服用了一种SSRIs药物12个月，需要定期评估继续治疗的必要性。评估应考虑首次发病时的严重度及持续时间、发作次数、残余症状及社会心理状况等因素。

一些证据证实低剂量的维持治疗可能是有效的，但药物应该小心减量谨防复发，必须严密监测患者情况。也要防止突然停药出现的撤药综合征（有眩晕、恶心/呕吐、头痛以及嗜睡、激越、失眠、肌阵挛以及感觉异常）。为减轻停药反应，药量应在几周之内逐渐减少，减药量应该考虑患者的初始剂量、药物半衰期以及不良反应的特点，一般每1~2个月逐渐减少10%~25%的剂量。应该告知患者注意复发的早期表现，在必要时加强药物治疗。

强迫障碍的表现是波动性的，临床表现是多样的，患者会有各种不同程度的临床损害、不同病程的演化、不同的临床治疗效果，以及各异的合并症状。对于那些患者初始症状严重的，合并人格障碍的，有多种合并症状的，症状表现是储存、性和宗教类观念的，病情自知力不好的，病程长的，起病早的，治疗前抑郁明显的，治疗动机不足的，污染和清洗仪式表现的，治疗上更要作好长期疗程的准备。

（七）治疗中的一些决定因素

1.年龄

与青年和中年患者相比，老年人和少年、儿童患者对治疗的依从性会下降。体现在药物方面，药物剂量的量少或者量多都会导致治疗收益差和药物风险性增加，尤其是在药物治疗上氯米帕明的不良风险更多。SRIs与其他治疗并用的时候尤其要考虑到，在这些特殊的患者中，生物利用度的情况及药物之间合用的问题。所以CBT对这类人群可能是最好的选择，这样可避免药物的不良影响。临床实践也证明这一点。通常多数患者和儿童的家长更愿意接受心理治疗，因为担心药物治疗的不利因素。但是儿童的心理治疗有时会受到家庭内部冲突的干扰，影响儿童接受CBT治疗的效果。老年人通常对心理治疗缺乏信心，对症状的控制能力下降，更愿意接受药物治疗，而不是门诊的心理治疗。所以这些因素需要和患者、家长进行公开的讨论。

2.性别

调查表明患者可能更愿意接受同性别医生的治疗，尤其是当患者有不愿被人知晓的，或者社会接受困难的有关性的强迫观念和行为的时候。所以治疗的选择也应该考虑在内。

3.人种

国外研究结果显示少数民族可能不愿接受治疗，可能有的耻辱感很强烈，这主要和文化影响有关，他们可能更愿意接受药物治疗。但是国内目前没有针对少数民族的研究调查。这种文化因素可能干扰CBT的实施，部分患者不会诉说出全部症状。

4.家庭

对治疗的关注程度专家提倡家庭应该积极地参与到治疗当中，但是有的患者本身可能不愿家人知道自己得病，或者不愿拖累家人，有的则认为这种指导的帮助性不大。相反，有的家长则不恰当地加入治疗中，或改变了治疗角色等。

5.教育和认知水平

成功的CBT需要患者对该心理治疗的理论有适当的理解和运用，另外也需要患者能够加固所学的知识和理论。治疗前需要了解患者是否为适合心理治疗的对象，是否有自我意愿参与治疗，有无自我的内省性。针对不同能力的患者可以采取不同的心理治疗。对于那些理解能力有困难，很难接受治疗理论的人来讲，进行CBT的进展就会很慢。相对于针对个人来讲，集体CBT治疗的速度的协调很必要，需要针对患者的能力调整进度。对于认知和理解能力损害严重的患者，可能药物治疗更适合，收益更大。如对能力不足的患者可以进行集体心理治疗和支持治疗；能力高的患者可以进行精神分析疗法和认知行为疗法等。

6.治疗的可获得性

地域特点和经济情况对治疗的可获得性也有着很大的影响。在偏远地区，通常患者很难或者需要更大的投入来接受正规有效的治疗。通常药物治疗的可获得性是最广泛的，在基础薄弱地区患者首先会接受药物治疗，但是这样也使患者失去了接受CBT治疗的可能性。另外，现在一些比较容易被患者接受的日记式心理治疗形式和患者自助式治疗很实用，在一定程度上也改善了缺乏心理治疗的局面。

7.考虑患者的喜好

严格意义上讲，不应该绝对地让患者去选取治疗方式，相反应该是医生和患者进行沟通，共同商议整个治疗的进程和细节。其中医生应该根据患者的实际特点优先决定治疗的倾向性，在商议和讨论的过程中有意识地引导和带领患者进行可能对患者有意义的治疗。通常如果患者没有任何治疗的知识和经验的时候，总会接受医生的意见，并对这种讨论性的过程感到非常的信任和满意，为以后治疗关系的建立打下基础。而对那些可能有过某些治疗经验或者某些倾向性的患者，医生应该评价这种经验和倾向的由来，对患者获得这些前提的条件进行探讨，最终决定治疗。当患者倾向性过强的时候，注意如何对患者进行引导。

8.支持系统的考虑

强迫障碍患者的家庭成员对待患者和症状的态度能影响到患者的症状的表达，对患者的治疗也有着相当大的影响。进行暴露治疗训练时，家属也起着必要的协助作用，包括家庭的应对等。坚强、不焦虑的家属能够协助起着良好的效果。如果患者家庭的态度是批评、自责、生气或者认为患者自己应该能够控制症状，这样的家庭将容易引起症状的复发和患者的抵触。情绪的过度卷入、批评、敌意等更容易使患者脱离治疗。所以评价家庭的相互作用十分重要。如果是不良的家庭，可以选择住院治疗，避免家庭的过度卷入。对于婚姻状况很糟糕的患者，后果通常不良。

9.治疗优先次序

通常医生倾向于推荐心理治疗优先于药物治疗。原发的、严重的、对社会功能影响很大的强迫症状或者合并其他共病的患者，可以先进行药物治疗来减轻症状。因为CBT需要患者专心地投入和需要花费时间的代价。如果患者受症状影响而不能离家或者干涉了他人的生活，住院治疗就十分必要。对于接受心理治疗，如果有可能，门诊的CBT治疗更好，能够给患者提供更多样化的环境、更贴近现实的治疗，能够让患者在不影响正常生活的条件下进行充分的治疗，而且这种治疗就在现实生活中，收益更大。

10.症状内容

只有强迫观念或者行为较少的患者，通常要比行为过度外显的患者治疗效果差，但是对暴露治疗效果较好。关于性的观念和强迫意向的症状治疗比较有难度，应该尝试多种治疗方法的结合或者新型的治疗方式。

11.症状自知力和对症状后果的恐惧性

对症状后果恐惧心理严重的患者对暴露疗法的效果较差，对症状自知力差的患者效果也差。这类患者应该首先进行认知心理治疗，改变患者对症状的认识，增加患者的合作性，然后再进行暴露疗法。

12.共患疾病

共患疾病具有轴Ⅰ诊断的患者对行为疗法效果欠佳，但是药物治疗能够起很大的作用。伴有重症抑郁和广泛性焦虑的患者尤其对暴露疗法效果不好，应当把SRIs作为首选。而伴有抑郁症者，应着重治疗抑郁症；伴有精神分裂类型的症状，需要使用抗精神病药；如继发于器质性疾病者，则要治疗其原发疾病，只有这样才能根治。一般在对轴Ⅰ疾病进行治疗有所缓解后再进行心理治疗。对合并有轴Ⅱ疾病如人格障碍的患者建议要同时开展心理和药物治疗，单一治疗很难取得效果。

13.既往治疗历史

以往经过足够疗程和剂量的SRI治疗，如果效果不好，对其他SRIs和合并治疗的效果预计也不会特别好。所以对已经接受药物治疗的患者最好选择ERP治疗。对于以往曾接受过ERP治疗的患者，如果疗效不好应该讨论一下治疗失败的原因，如疗程是否充分、暴露治疗的手段是否恰当等。如果患者对以上治疗效果都非常不好，可以进行支持性的心理治疗如自助小组活动等。

14.强迫障碍的亚型

有人将强迫障碍分为三个亚型：①以强迫重复及计数等强迫行为为特点。②强迫症状伴有明显的焦虑症状，强迫症状主要由污染观念及洗涤、检查的强迫行为组成。③纯强迫观念型，包括大量的攻击、性和宗教的强迫观念。有资料表明三个强迫症状亚型与药物或行为治疗结果有关。1型患者行为治疗效果好，3型患者药物治疗效果好、行为治疗效果较差，2型患者行为治疗困难，药物治疗效果也不及其他两个类型。

总之，在决定治疗的时候，需要事先进行大量的信息收集和仔细的各方面的评价，包括对强迫行为和观念详细分析，询问对问题的认知、仪式行为、回避行为、情绪和生理等各个方面。对每个问题的发生、发展过程，包括素质、促发因素和维持症状的因素等要深入了解，确定干预的具体目标，了解既往治疗历史的各种缺陷和强度等，可以让患者邀请亲近的人加入，鼓励他们对治疗的提问等。然后根据我们的经验和临床资料给予患者必要的知识和理论体系的支持，并共同决定治疗。

（八）难治性强迫障碍

尽管5-羟色胺再摄取抑制剂（SRIs）的应用能使40%~60%的强迫障碍患者症状得到改善，但仍有30%~40%的患者较难治疗。目前对难治性强迫障碍并无统一的定义，对其描述主要从药物的反应效果来进行，通常认可的说法是指经2种足够剂量的SRIs足疗程治疗后无效的强迫障碍。也有难治性强迫障碍的定义为至少经过3种足够剂量SRIs（其中1种为氯米帕明）治疗，联合至少2种第二代抗精神病药物作为增效剂，同时给予行为治疗3个月后仍无效。足够疗程指服药至少3个月，无效指经治疗后Yale-Brown强迫量表评分（Y-BOCS）下降率<25%。但对进行外科治疗的难治性强迫障碍患者则采用更严格的定义。

难治性强迫障碍的特点：对于SSRIs治疗不理想或无效的难治性强迫障碍可能是强迫障碍的一个亚型。难治性强迫障碍一般症状严重，自知力差，慢性病程，较多合并双相情感障碍、进食障碍、抑郁、酒或药物滥用及精神分裂症；治疗效果佳的强迫障碍一般有较高的抽动症家族史，多合并冲动控制障碍。

难治性案例并无特效治疗，更多的是要做好仔细的评估，找到可能影响治疗的因素，以及在治疗的流程上要严格进行。

难治性病例应该评估与躯体疾病和精神疾病共病的状况（如甲状腺功能低下、甲状腺功能亢进、隐蔽的物质滥用、双相障碍），这类情况可能会影响治疗效果。

（九）特殊人群的治疗

（一）强迫障碍患者孕期的治疗

对于想要妊娠和正在孕期的患者，应该考虑单一CBT治疗。在妊娠决定开始或终止精神药物治疗需要做完全信息的风险-受益评估。当胎儿、婴儿和母亲发生危险时，需要评估药物治疗是否要开始或终止，因为母亲的健康将影响妊娠预后和产后婴儿的看护。

在这种情况下，有人提出整合和权衡决定要素的模式。由于强迫障碍患者常常十分焦虑、感到怀疑和因要求完美或需要确定而痛苦，因此帮助患者及其亲属达成知情决定可能需要几次会谈，记录提供的信息和临床合理选择治疗方法是可取的。

据报告在已妊娠的强迫障碍妇女中有13%~39%出现强迫障碍症状。妊娠前存在的强迫障碍的严重程度不受妊娠的影响，但有报告强迫障碍患者在妊娠期症状有8%~17%恶化和14%改善。

有关整个妊娠期使用TCAs或SSRIs的长期影响的资料很有限，资料也有互相矛盾的地方。所以需要医生和患者，亲属一同商议和应对。在妊娠头3个月暴露于SRIs的新生儿可能出现新生儿行为综合征，包括中枢神经系统、运动、呼吸以及胃肠道症状。虽然要保证监测暴露于药物的新生儿，但行为综合征通常是轻度的，并且可以使用支持性照料而得到控制，一般在出生2周内消失。

（二）强迫障碍患者哺乳期的治疗

关于在哺乳期母亲摄入SRIs对婴儿的影响的现有资料来看非常有限，并且药物暴露的长期不良影响尚无报告，并缺乏大样本对照试验或观察研究，对此应予适当注意。建议告知哺乳的母亲其婴儿可能暴露于母体的药物。最好的可以避免的方式是不哺乳，这样可以专心开始患者的治疗。

（三）老年强迫障碍患者的治疗

SSRIs药物是老年期强迫障碍患者治疗的一线药物。因为其特殊的身体状况，医生要调整药物的剂量和注意药物的选择。比如有帕金森症的老年患者，SSRIs药物会恶化其运动不能和临床症状。另外，药物的选择还要结合患者以前的用药情况和药物的不良反应。在用药剂量方面，要考虑与患者肝肾功能相关的药物动力学因素。肝肾功能和患者年龄有关，影响着血浆中药物浓度。由于老年患者更为可能正在服用治疗躯体病的药物，因此，医生在处方药物时通常更加必须考虑这些患者潜在的药代学与药动学的药物相互作用。

（四）儿童青少年强迫障碍患者的治疗

对于儿童与青少年，通常应该以CBT治疗或心理治疗和SRI的联合疗法。药物说明书黑框警告，SSRIs药物在治疗的第一个月，有增加共病重度抑郁障碍和其他精神障碍的儿童青少年及年轻患者自杀的风险。所以应该监测患者的症状恶化情况、自杀倾向和不寻常的行为改变。使用黑框警告的药物时，对患者应该有更多的关怀照料，记录药物的评估和随访也很重要。不过，应用SRIs治疗患强迫障碍或重度抑郁症的儿童和青少年可能是必要的，并且在有临床适应证时不应回避使用。

目前很多药物还没有被FDA批准用于儿童强迫性障碍的治疗。氟伏沙明、舍曲林、氯米帕明被美国和中国的药物食物监督管理局批准用于治疗儿童强迫障碍。

儿童青少年患者进行SSRIs与包括家庭或照顾者在内认知行为治疗。儿童和青少年患者开始使用SSRIs治疗时应该经常仔细的监测和适当规律地进行复诊。这些必须经过患者、他或她的家人或者照顾者以及医疗专业人员的同意，并记录在案。初始药物剂量应该从小剂量开始，特别是在年龄比较小的儿童里。第一周时可以考虑给予正常初始剂量的一半或四分之一。加量应缓慢并且要考虑到治疗反应的延迟（长达12周）以及患者的年龄。儿童和青少年患者的最高剂量建议不要超过推荐的高限。在儿童和青少年强迫障碍患者药物减停过程中应该继续心理治疗，因为心理治疗可能会降低复发的风险。儿童和青少年患者的常规治疗中不应该单独使用抗精神病药治疗，但是可以考虑作为增效策略。