英文名称 ：panic attack

惊恐发作（panic attack）是一类急性严重焦虑发作，病人在发作时常有明显的心血管和呼吸系统症状，如心悸、胸闷、气急等，严重者可有濒死体验或担心失控、发疯或死亡，临床上常容易误诊为心脏病等。

约有20%的成人一生中至少有过一次惊恐发作的体验。然而符合惊恐障碍诊断标准（不伴有场所恐惧症性回避）的年患病率只有2%左右，女性多见，首次起病年龄在20~40岁。目前国内尚缺乏准确的流行病学资料。

惊恐发作如果不及时处理，患者会在随后的1周或数周内可有再次的惊恐发作，甚至每天都有发作；并且会整日担忧下次的发作。反复发作可持续数周至数月，甚至达数年，并导致对部分场合的回避（即场所恐惧），以减少惊恐的发生。在此期间可以有部分或完全缓解（即无惊恐发作或仅有很少症状的轻度发作）。惊恐障碍可以不影响社会功能或工作，也可以对此造成严重的影响，特别是伴有场所恐惧的患者。

1.神经生物学假说

Gorman JM等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应和病人的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的，后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用；从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。而惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期；抗抑郁药物（尤其是影响5-HT系统的药物）可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。

2.遗传学假说

大量研究表明，如果一级亲属中有患惊恐发作者，那么实质上惊恐发作的患病机会要比普通人群高。目前至少有3项研究检验了双生子间惊恐障碍的患病一致率，都发现同卵双生比异卵双生子具有更高的患病一致率，但没有一项同卵双生子惊恐障碍的患病一致率接近50%（范围为14%~31%），这意味着惊恐障碍的发病虽与基因有关，但并不是问题的全部。

3.环境假说

有研究提示，对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐发作的形成有关。如Tweed等报道，10岁前母亲去世的成人患惊恐障碍的比例几乎是无此早期家庭成员死亡史成人的7倍；10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无此早期父母分离史成人的4倍。Stein等也提出，儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐发作的危险因素之一。另外，有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件往往也与惊恐障碍的发生相关。

1.治疗目标

降低惊恐发作的发生频率和发作严重度，即达到“零惊恐发作”缓解预期性焦虑，恐惧性回避，治疗相关的抑郁症状；最大限度地降低共病率、减少病残率和自杀率；恢复患者的功能，提高生存质量。

2.治疗原则

①综合治疗，包括心理治疗和药物治疗；近年来许多国家的防治指南建议药物合并心理治疗在某些情况下疗效优于单一药物治疗或心理治疗；②长期治疗，包括急性期治疗和维持期治疗，急性期治疗药物应当足量足疗程，控制患者的精神症状，长期维持治疗，减少复发，恢复社会和职业功能；③个体化治疗，根据疗效和耐受性，调整药物剂量，个体化治疗。

3.药物治疗

药物治疗可以缓解惊恐发作的频率和发作的严重程度，也可降低预期性焦虑、恐惧性回避，改善抑郁症状和总体功能。目前推荐首选抗抑郁药，包括 SSRIs、SNRIs、NaSSAs、TCAs 和RIMAs均有不同程度的治疗效果。其中SSRIs（如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明）、SNRIs（文拉法辛及其缓释剂）和NaSSAs（米氮平）目前选择的较多，与过去的三环类药物比较，安全性上有较大改进。鉴于抗抑郁药物通常起效较慢，因此临床上常在治疗初期合并苯二氮䓬类药迅速控制焦虑与惊恐。有效药物为阿普唑仑与氯硝西泮。一般在惊恐症状控制后逐步减药，在4~6周停用苯二氮䓬类，以新型抗抑郁药维持治疗。

4.认知行为治疗

由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗。认知行为治疗短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行并较费时间，一般在行认知行为治疗前应先行药物治疗。