英文名称 ：depersonalization/derealization disorder

人格解体障碍是一种精神障碍，患者持续或重复感到人格解体或非现实感。在DSM-5中，它与现实解体障碍合并，重新命名为人格解体/现实解体障碍 （depersonalization/derealization disorder，DPD）。在DSM-5中，DPD仍被划分为分离障碍，但是在ICD-10中，它被称为人格解体——现实解体综合征，并被划分为一种神经症。

现实解体或人格解体的特点是感觉到外部环境物体的形状和大小有所改变，或者人变得机械化、失去人性，主要的防御机制是分离。人格解体障碍通常始于青少年期；患者通常会有持续的症状，发病可能很突然，也可能比较缓慢。一般人群中有2.4%符合人格解体障碍的诊断标准。然而，很多临床医生质疑此障碍的流行病率，认为可能更低。人格解体障碍经常与情绪、焦虑和精神障碍共病。

目前，人格解体的具体原因还不清楚，尽管已经检测到生物心理社会因素的联系和扳机点。童年期人际创伤，尤其是情感虐待，对诊断有积极预测效果。人格解体障碍最常见的症状是严重的诱发因素是严重的压力、中度抑郁障碍和惊恐以及迷幻剂摄入。

有一种认知行为概念，认为把短暂的、正常的分离症状看作严重的心理疾病或神经受损会导致慢性精神障碍。这导致了高度焦虑和人格解体、现实解体症状的恶性循环。

人格解体障碍的神经生物学特点也很少为世人所知；然而，有越来越多的证据表明前额叶可能存在一种神经环路，可以形成正常的情感体验基础。PET扫描发现患有人格解体障碍的患者的视觉、听觉和躯体感觉皮质以及负责整合躯体图式的脑区出现功能性异常。在一项关于DPD患者的fMRI研究中，引起厌恶情绪的场景激活了右前额叶。被试的情绪感知区域的神经活动减少，同时，与情绪管理区域有关的活动增多。在相同对情绪记忆的测试中，人格解体障碍患者并没有像健康的控制组那样处理情绪明显的材料。在一项关于对延误刺激的皮肤导电性测试中，被试在情绪加工过程中采用了一种选择性的禁止机制。人格解体障碍可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴以及与“战斗-逃跑”反应有关的脑区的管理失调有关。患者有着不正常皮质醇基础活动水平。研究发现DPD患者在临床上可以与抑郁症患者和PTSD患者区分开来。

人们一直认为人格解体是对会威胁生命的危险情景的生物反应，这会提高感官和情绪的兴奋性。如果这种反应模式被应用于日常生活（没有威胁生命的情景），则这种结果会让个体感到震惊。

有些情况下，使用大麻会导致分离状态，比如人格解体以及现实解体。有时，这些影响会持续存在，并会导致长期的人格解体或现实解体障碍。当青少年大剂量使用大麻时，且个体有精神病倾向或处于大麻中毒状态下使用大麻造成的惊恐发作时，会增加患DPD的危险。大麻诱发的人格解体障碍通常发生在青少年身上，尤其是男孩。总的来说，大多数由大麻引发的人格解体案例年龄在15~19岁。

人格解体大多很短暂，不需正式治疗即可好转，频繁或持续的人格解体则需要治疗。减轻症状的手段包括增加人际接触、身体或情感刺激以及放松。分散个体的注意力（例如进行对话或者看电影）可能会带来暂时的缓解。其他可以缓解症状的因素包括进食和/或运动，然而酒精和疲劳可能会加剧症状。

原发的DPD很难通过治疗治愈。DPD缺乏有效的治疗方式，一部分原因在于精神病学界忽视了这一障碍，因为资金都分配到其他疾病的研究上去了，比如酗酒。然而，对DPD进行诊断和治疗本身就很有益处，因为很多人感到很困扰，觉得这种情况不同寻常。但实际上，这种情况首先要经过精神科医生的识别和描述，第二，那些遭受痛苦的个体并非绝无仅有。很多心理治疗技术被用于治疗DPD，比如认知行为疗法旨在帮助患者以一种不惧威胁性的方式重新解释自己的症状，促进了一些标准化的方法产生。临床药物疗法研究一直在探索大量的治疗方法，比如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、抗痉挛药和阿片拮抗药。

有研究者认为症状本身可能是对自我催眠训练的反应。这是一种很有用的练习，可以为患者提供了一种理解和控制症状的环境。使用想象荧幕也很有效，患者可以将问题和典型的躯体反应分离开来。

其他治疗方法包括一些行为技术，比如矛盾意向、纪录保持、正强化奖励、满灌、心理治疗（尤其是心理动力治疗）、认知行为治疗和心理教育。

事实上，所有精神药物都收效甚微。对共病障碍的恰当治疗是治疗中非常重要的部分。抗抑郁药和抗精神病药都对DPD没有明显效果。此外，抗精神病药物会导致人格解体症状恶化。需要强调的是，目前还没有检验苯二氮䓬类药物的临床实验。有初步证据表明纳洛酮和纳洛酮有效。对一小组DPD患者（有注意障碍、低唤起和嗜睡）单独使用莫达非尼，结果对症状有效。但是并没有临床实验支持这一假设。