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已收藏人微小病毒（human parvovirus）是微小病毒族中唯一与人类疾病有密切关系的病毒。人微小病毒属DNA病毒。易侵犯代谢较活跃的组织细胞或器官，如骨髓、红细胞、肝、脾等处。有5个不同的基因型，血清型基本一致，与风疹病毒存在交叉反应。人微小病毒与传染性红斑、一过性再障危象、慢性贫血、关节炎及先天性肠闭锁密切相关。围产期人微小病毒感染与习惯性流产、死胎和胎儿水肿等有关。妊娠妇女感染人微小病毒，在妊娠初期可导致自然流产，妊娠中期可导致非免疫性胎儿水肿或死胎，妊娠晚期可导致胎死宫内、早产、死产及新生儿预后不良。
人微小病毒的主要传播方式是经呼吸道或手-口接触传播，通常发生在春季。也可通过母婴垂直传播、骨髓和器官移植传播以及血液传播。约69.16%妊娠妇女血清HPV- B19IgG抗体阳性，3%妊娠妇女血清IgM抗体阳性。
比利时、英国、芬兰、意大利、波兰妊娠妇女易感者所占比例分别为26.0%、38.1%、43.5%、39.9%和36.8%，而实际上妊娠妇女的感染率仅为0.61%、0.69%、1.24%、0.92%和1.58%。Elnifro等对利比亚150名妊娠妇女运用ELISA法检测IgG和IgM，其中孕龄妇女的IgG血清学阳性率为61%，IgM血清学阳性率为5%。王净等报道孕妇血清人微小病毒IgG抗体阳性率为37.04%，IgM抗体阳性率为9.02%。李增庆等报道，同济医院产科489例孕妇人微小病毒感染率为8.79%。
人微小病毒感染的发病机制尚未明确。目前普遍接受的观点是人微小病毒极易侵犯代谢活跃的组织和器官，特别是造血系统的红细胞和肝脏。人微小病毒与人体内P抗原即红细胞糖苷脂蛋白特异结合后，破坏相应细胞的结构和功能，导致溶血和贫血的发生，进而出现水肿；人微小病毒还可与肝细胞和心肌细胞结合，损坏其功能。临床类型主要受宿主血液系统及免疫状态影响。健康宿主感染人微小病毒可能引起自限性亚临床表现，由自身免疫反应引起的红系细胞发育不全、皮疹或关节痛。患者出现红细胞生成减少或过度破坏，感染可导致血红蛋白明显降低，引起再障危象。免疫缺陷的患者可能难以完全清除病毒，引起慢性贫血。人微小病毒除了直接侵犯造血组织等红系细胞，还可通过胎盘垂直传播，引起流产、非免疫性胎儿水肿、胎儿畸形、甚至死胎。这是由于围产儿的免疫系统功能不健全，不能针对病毒产生有效的特异抗体来中和病毒，使病毒在体内得以繁殖，加重了病情的发展。
人微小病毒感染不是孕期常规检查或筛查项目。人微小病毒感染是一种常见的、自限性疾病，绝大多数不需要治疗，围产儿结局良好。目前对感染胎儿的治疗仍然存在争议。一种观点认为本病为自限性，胎儿感染后或引起自然流产或完全好转。另一种观点认为胎儿感染人微小病毒后后果严重可引起胎儿死亡，因此对严重人微小病毒感染的胎儿应进行宫内治疗，如胎儿输血。Nagel等报道25例宫内输血中有24例为水肿胎儿，随访研究有16例存活，年龄为6个月至8岁。11例（68%）儿童发育正常，5例（32%）神经系统检查欠佳，精神运动发育迟缓（3例轻度迟缓，2例重度迟缓）。神经系统发育状况与宫内输血前血红蛋白值并不一致。对超过28孕周者，应结合每周2次的无刺激试验、连续声像图检查及胎动计数对胎儿进行监测。孕周超过32周，且同时出现胎儿水肿加重、胎心率快慢不齐、胎心基线无变异或出现晚期减速，则应考虑终止妊娠。对心肌炎所致的胎儿水肿采用地高辛宫内治疗。对胎儿水肿是采取期待疗法、宫内输血疗法还是免疫球蛋白疗法，尚需前瞻性的研究。产程、分娩和产后采取适当的感染控制措施，对新生儿进行仔细的评价和血清学检查。
目前尚无经认可的细小病毒疫苗，也无证据表明抗病毒治疗可预防孕妇或胎儿感染。确定应避免的高危工作环境很复杂，需要对暴露风险进行评估。应告知孕妇感染的风险，偶然、不常接触时为5%；紧密、长期工作接触如教师则是20%；密切、频繁互动如在家里则是50%。由于临床疾病前传染性最强，日间托儿中心和学校工作者不需要回避受感染儿童，也不需要隔离受感染儿童。
