急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）可发生于妊娠期或非妊娠期。近年来，由于各国流产法规的放宽，非法流产者日益减少；再加以围产育期保健工作逐渐完善，产科严重并发症的发生率有明显下降，以及产科处理水平的提高，妊娠期急性肾衰竭的发生率逐渐下降，在发达国家中不足0.01%，但在发展中国家的发生率还是较高，国内报道约为0.05%。

妊娠期的ARF可以由人群中各种肾脏疾病引起，如感染导致的急性肾小管坏死、狼疮导致的肾小球肾炎或者药物肾损害等等。在妊娠的每个阶段，还有妊娠并发症也会导致急性肾衰竭，如早孕期妊娠剧吐或感染性流产导致的急性肾小管坏死，还有一些罕见病。轻度到中度的子痫前期一般都会维持肾功能，不会导致急性肾衰竭。Gurrieri于2012年总结6年间在梅奥诊所里诊治的妊娠期急性肾衰竭患者54例，发生率为0.04%，其中48例（87.3%）都是由妊娠并发症（HELLP综合征、大出血、感染）和孕前并发症（肾脏病、高血压、糖尿病）导致，大多数为一过性的。导致妊娠期急性肾衰竭的因素包括各种原因引起的血容量不足、肾血管痉挛及微血管性溶血，偶见于毒物的损伤。

1.前置胎盘、胎盘早剥、胎死宫内、羊水栓塞及产后出血等导致的大量失血、血容量不足；妊娠剧吐导致的严重脱水均可能导致严重的肾皮质坏死。

2.肾血管痉挛多为全身血管痉挛的一部分，可继发于血容量不足；感染中毒性休克的内毒素刺激或某些产科并发症的特有表现如重度妊娠期高血压疾病。

3.微血管性溶血：由于溶血、血红蛋白尿及伴发的肾小球毛细血管的纤维素栓子形成损伤肾脏导致急性肾衰竭，见于妊娠期急性脂肪肝（acute fatty liver of pregnancy，AFLP）、HELLP综合征（hemolysis，elevated liver enzymes and low platelet count syndrome，HELLP syndrome）等。

4.其他：偶见于血型错误的输血、羊水栓塞，鲜有由于巨大子宫、泌尿系结石压迫输尿管引起的梗阻性急性肾衰竭。

血容量不足及肾血管痉挛是导致妊娠期急性肾衰竭的最常见的因素。无论始发因素为何，在病程进展中，两者往往同时存在，进一步加重病情，严重者还可伴有弥散性血管内凝血及微血管性溶血改变，多发生于重型胎盘早期剥离、死胎及重度妊娠期高血压疾病等情况。依急性肾衰竭的致病因素的不同，其病理生理过程也存在差异。现将临床常见的血容量不足及肾血管痉挛导致的急性肾衰竭的病理与病理生理详细叙述于后，以便评估病情，及时发现与处理各种并发症，改善预后。

1.肾衰竭的初起阶段

由于血容量不足，机体代偿性地进行血液重新分配，首先保证心、脑等重要器官的供血，肾血流量相应减缩；其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果。临床表现尿量减少；由于尿液浓缩，比重＞1.020，尿沉渣检查尚正常。肌酐（尿∶血）＞20，尿素（尿∶血）＞15，渗透压（尿∶血）≥1.5。由于肾小管对钠的回吸收加强，尿钠＜20mmol/L，此期尚未发生组织学改变，经及时处理肾功能仍可以恢复正常，故又称为功能性肾功能不全。

2.肾实质损伤阶段

又称为急性肾衰竭少尿期，致病因素持续存在，肾血流量进一步降低，为维持一定的肾小球滤过率，出球动脉代偿性收缩，而该动脉是肾小管的主要营养来源，它的持续收缩将引起肾小管缺血、坏死。这是常见的病理改变，程度较轻，可望修复。当肾血流量极度降低时，90%的血液将不流过肾小球，而经短路循环，从而造成肾皮质坏死（renal cortical necrosis），这是一种不可逆的病变，较前者少见，占产科原因导致的急性肾衰竭的12.7%～29.5%，后果严重，多遗留慢性肾功能不全。双侧广泛的肾皮质坏死，死亡率极高，需要长期透析或肾移植。病理生理变化如下：

（1）少尿或无尿：24小时尿量＜400ml或每小时＜17ml即为少尿；24小时尿量＜100ml为无尿，完全无尿者极为少见。少尿或无尿可以突然发生或在1～2天内逐渐出现，多数持续1～2周，然而也有更长者。尿比重低，沉渣中可发现红细胞、白细胞及颗粒管型。尿中尿素及肌酐浓度降低，与血中相应成分的比值较前一阶段降低；渗透压（尿∶血）近于1，表明处于肾小管坏死阶段，尿钠浓度增高＞60mmol/L。

（2）电解质紊乱：主要有高钾血症、低钠血症及低钙血症等。严重的高钾血症可引起心律失常、心搏骤停而危及生命。

（3）代谢性酸中毒：由于酸根大量潴留所致，重度酸中毒可以影响神志，降低心肌的收缩力导致血压下降，还可加重高钾血症。

（4）细胞外液增加原因是：①少尿、无尿造成水分潴留；②每天组织代谢分解内生水量达350ml；③输液量控制不当等因素，重者可以引起心力衰竭，肺、脑水肿危及生命。

（5）氮质血症：肾小球滤过率明显下降，血尿素氮、肌酐等水平升高，重者引起恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，甚至陷入昏迷状态。

（6）高血压：可能与肾缺血、肾素产生增多有关，患者往往都有不同程度的血压增高。

（7）贫血与出血倾向：贫血在发病初期进展较快，其程度与氮质血症相关。原因可能是：失血或溶血；肾脏促红细胞生成素缺乏；内环境紊乱，抑制红细胞生成，以及血清铁的利用率降低等造成。出血倾向表现为鼻出血、皮下瘀斑、注射部位血肿，甚或消化道出血，与血小板数量下降及功能缺陷、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成受到抑制等有关。

3.肾实质损伤恢复期

即急性肾衰竭多尿期。经适当治疗，往往在少尿期开始后不久，肾小管上皮细胞即开始了修复，但其功能恢复较慢，多在7～10天甚或更长时间后才开始恢复。当24小时尿量增加达400ml以上时即标志着此时期的开始。主要的病理生理变化如下：

（1）多尿：可以突然出现、逐渐出现或缓慢出现。肾小管的稀释功能首先恢复，尿液比重＜1.010，经过1～2个月方可恢复到正常水平。浓缩功能通常在发病后2～3个月才开始恢复，尿比重逐渐升高，完全复原需要1年时间。尿沉渣中的红细胞在一周后逐渐消失；而白细胞及管型则持续较久。随大量尿液的排出，体重将明显减轻。

（2）电解质紊乱：每天尿量超过1000ml时，将有大量的电解质自尿中排出，容易发生低钾血症及低钠血症，前者主要表现为软弱、无力、腹胀等。

（3）氮质血症：此阶段尿量虽然增多，但肾脏的清除率仍差，新生肾小管的功能尚不完善。在初期，血尿素氮、肌酐等浓度常有上升，尔后才开始缓慢地下降，需经过数周才能降至正常水平。

4.肾实质痊愈期

又称康复期。随肾功能的恢复，尿量逐渐减少，水、电解质失衡及氮质血症得到纠正，体质也随之康复。通常自病程第2～3个月开始，需要经历3～6个月时间，也有需要1年以上者。其中部分病例由于肾脏损害严重不能完全恢复，而遗留慢性肾功能不全。

多数患病孕妇年轻，早期诊断及适当处理，急性肾衰竭的死亡率较非孕妇为低。病程中出现的内环境紊乱及多种严重并发症均能危及生命，应由产科与肾科医师协同处理。处理原则及有关问题分述于后。

1.严密监护生命体征、血容量及尿量 进行中心静脉压测定可以精确地了解血容量情况；血气测定有助于了解酸碱平衡的变化；保留尿管可以及时观察到每小时的尿量。

2.积极治疗原发病 如控制高血压、抗感染治疗等。肾功能不全者行抗感染治疗，应选用青霉素类、红霉素、氯霉素、林可霉素及某些头孢菌素类等对肾脏毒性小或无毒的药物；另外，青霉素或头孢菌素主要经肾脏排泄，肾功能不全时，排泄率降低，药物在血中半衰期延长，应适当减少用量及延长投药间隔。

3.纠正贫血、水电解质紊乱、酸碱失衡及维持营养。

4.加强护理，预防发生肺炎及泌尿系感染。

5.放宽透析指征：①预防性透析是指在尚未发生明显的电解质紊乱及尿毒症前施行，适用于胎儿尚未成熟、需要延长妊娠期者。②治疗性透析，用于保守治疗效果欠佳的重症患者，通过透析纠正高钾血症、低钠血症、体液超负荷、严重酸中毒或氮质血症，从而降低孕产妇死亡率。有腹膜透析及血液透析两种，前者因有妊娠子宫而通常不用；后者应用肝素抗凝时，应将凝血时间控制在2分钟内。国内有报道在行血液透析同时配合山莨菪碱的应用获得较好效果者。血液透析可引起血中孕酮浓度降低，从而可引起早产。

6.产科发生的急性肾衰竭多因妊娠期的严重并发症引起，故及时终止妊娠、去除病因甚为重要，往往需用剖宫产分娩，产后仍应严密监测肾功，进行综合治疗。

作好围产育期保健及高危妊娠的管理，提高产科处理水平，在很大程度上可以预防急性肾衰竭的发生，可以从下述几方面着手：①凡有发生出血危险的高危妊娠应转入三级医疗单位处理；②有出血高危因素者，分娩前要做好抢救出血的各项准备；③急性失血时，应及时补充血容量，避免盲目使用血管收缩剂；④重度妊娠期高血压疾病是引起妊娠期急性肾衰竭的主要原因之一，因此，及时发现并治疗妊娠期高血压疾病，疗效不佳的重症患者应适时终止妊娠；⑤遇严重感染，在积极治疗的同时，严密监测以便及时发现、处理中毒性休克；⑥少尿阶段禁忌滥用强力利尿剂。