甲状腺功能亢进症，是多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多引起机体兴奋性增高和代谢亢进的临床综合征。甲状腺危象是指未被控制的甲亢患者由于某种诱因致其代谢极度亢进的危急征象，常因未被早期发现或治疗不当而危及生命。孕期由于机体内分泌系统发生一系列生理变化，又涉及母体与胎儿，故妊娠合并甲亢、甲状腺危象在诊断、治疗上与非孕期不尽相同。

甲亢好发于生育年龄的女性，其发病率为0.5%。妊娠合并甲亢的发病率国内报道为0.02%～0.2%，占妊娠合并内分泌疾病的第二位，其中，Grave 病（GD）占85%，其次是结节性甲状腺肿，少部分是异常甲状腺兴奋物如HCG 介导的甲亢，包括妊娠剧吐、葡萄胎或绒癌。甲亢并发甲状腺危象的比例少于10%，而妊娠合并甲亢，由于孕妇担心药物对胎儿的影响，往往缺乏治疗或治疗不足，而妊娠又是一种应急状态，分娩手术时容易诱发甲状腺危象，故妊娠合并甲状腺危象的发生率较高。

甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大。甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间可见不同程度的与淋巴组织生发中心相关的淋巴细胞浸润。这些淋巴细胞的构成特点是以T 细胞为主，伴少数的B细胞和浆细胞。浸润性突眼者的框后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，大量黏多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润，同时眼肌纤维增粗，纹理模糊，肌纤维透明变形、断裂和破坏。胫前黏液性水肿者局部可见黏蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞和成纤维细胞浸润。

 分娩、手术、疼痛、劳累、饥饿、感染、精神刺激、不当停药等使大量的甲状腺素（TH）突然入血；另外，在应激状态下，甲状腺结合球蛋白减少，甲状腺素解离增多，血中游离的T₃、T₄增加；T₄在组织中转换成T₃急剧增多，而T₃的作用又比T₄强数倍。甲状腺素的急剧升高造成高甲状腺素毒血症，机体在病理应激的情况下，内环境紊乱，对甲状腺素的耐受性下降，再加上肾上腺素能神经兴奋性增高，过多的TH 使β-肾上腺素能受体数目增加，或作用于受体后的某些环节，致儿茶酚胺的反应性增强，后者又可刺激TH 的合成和释放，这样就出现了以高代谢综合征和肾上腺素能神经兴奋为主的甲状腺危象的临床表现。

主要包括三大类：甲状腺激素测定、甲状腺自身抗体测定和甲状腺的影像学检查。

反映甲状腺功能的血清激素包括TSH、TT₄、TT₃、FT₄、FT₃和反T₃（rT₃）。而血清TSH 是反映甲状腺功能的最敏感指标，它的改变发生在T₄、T₃水平改变之前，特别是超敏TSH 测定方法。促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺刺激抗体（TSAb）是鉴别甲亢病因、诊断Grave病的重要指标之一。B 超和CT、MRI 可用于检查甲状腺的大小、测量突眼的程度，并评估眼外肌受累的情况。

去除诱因是预防危象发生的关键。尤其要注意积极防治感染和做好充分的术前准备。一旦发生危象则需积极抢救。

1.抑制TH合成

确诊后立即进行。首选PTU，首次剂量600mg日服或经胃管注入。如无PTU时，可用等量MTU 60mg。继用PTU（或MTU）200mg，每天3次口服，待症状减轻后改用一般治疗剂量。

2.抑制TH释放

服PTU后1～2小时再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴。或用碘化钠0. 5～1. 0g加入5%葡萄糖盐水中静滴12～24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3～7天停药。

3.抑制组织中T ₄转换为T ₃和（或）抑制T ₃与细胞受体结合

PTU、碘剂、β-受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织中T₄转换为T₃。如甲亢危象是由于甲状腺炎或应用过量TH制剂所致，用碘剂迅速抑制T₄转换为T₃比抑制TH合成更重要。而且，大剂量碘剂还可抑制T₃与细胞受体结合。如无哮喘或心功能不全，应加用普萘洛尔30～50mg，每6～8小时口服一次，或1mg经稀释后缓慢静脉注射，视需要可间歇给3～5次；氢化可的松100mg加入5%～10%葡萄糖盐水中静滴，每6～8小时1次，氢化可的松除抑制T₄转换为T₃、阻滞TH释放、降低周围组织对TH的反应外，还可增强机体的应激能力。

4.降低血TH浓度

在上述常规治疗效果不满意时，可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度。

5.支持治疗

应监护心、肾、脑功能，迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充足够的葡萄糖、热量和多种维生素等。

6.对症治疗

包括供氧、防治感染，高热者给予物理降温，积极治疗各种并发症。

7.防止复发

待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生的可能。