英文名称 ：hypertensive disorder in pregnancy

中文别名 ：妊娠期高血压疾病;妊娠期高血压

妊娠期高血压疾病是产科的常见疾病，其发病机制复杂，可伴有多脏器损害，且临床表现多样，是导致孕产妇及围产儿患病率和死亡率升高的主要原因，值得引起产科医师的足够重视。

早年，由于概念模糊，子痫前期患者常被笼统诊断为“妊娠期高血压”，或错误命名为“先兆子痫”。随着对妊娠期高血压疾病发病机制和病理改变的深入研究，1996年美国妇产科医师学会（ACOG）提出了新的分类方法与诊断标准，并被美国国家高血压教育项目工作组（National High Blood Pressure Education Program，NHBPEP，2000）推荐应用。此方法按照发病基础、脏器损害程度来进行诊断，将妊娠期高血压疾病分为5类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴发子痫前期、慢性高血压。

我国妊娠期高血压发病率报道为9. 4%，国外报道为7%～12%，近年因产前保健的普及及临床诊治的规范化推广，发病率呈下降趋势。2006年WHO数据统计显示，发达国家中16%孕产妇死亡归因于妊娠期高血压疾病；2000～2005年对我国31个省、自治区、直辖市的监测资料分析，妊娠期高血压疾病造成的孕产妇死亡率为4. 2/10万，占死亡总数的9. 3%。故妊娠期高血压为孕产妇死亡的主要原因之一。

妊娠期高血压的病因和发病机制至今尚未完全阐明。国内外大部分的研究主要集中在子痫前期-子痫的病因和发病机制。两阶段发病（two-stage disorder）学说是目前较被公认的子痫前期-子痫的发病机制。第一阶段为病理生理变化形成过程，以滋养血管重塑导致胎盘血流灌注减少，胎盘缺氧为特点，亦称为胎盘形成不良或胎盘浅着床；第二阶段是第一阶段导致的临床征象的发生。

目前还没有任何一种单一的因素能够解释子痫前期-子痫的病因和发病机制，而是综合了母体、胎儿、胎盘等多种因素的相互影响、相互作用。目前研究较重要的因素包括：滋养细胞浸润异常、母-胎间免疫平衡失调、氧化应激反应导致的母体对正常妊娠炎症改变的适应不良、遗传因素及营养因素等。

1.滋养细胞浸润异常

正常着床时，固定绒毛滋养细胞侵入妊娠子宫蜕膜，深度可达子宫基层的内1/3，充分重塑子宫螺旋动脉，破坏血管壁中层肌弹力纤维，使弹力纤维丧失，螺旋动脉进行性扩张，变成漏斗状，使阻力减少，血流量增加；同时，子宫的自然杀伤（natural killer，NK）细胞分泌一系列涉及血管生成的细胞因子，包括血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PLGF）、血管生成素-2等。而子痫前期-子痫时滋养细胞侵入深度仅达螺旋动脉的蜕膜段，螺旋动脉重塑不良，少数血管甚至不发生血管重塑，造成胎盘灌注相对减少及缺氧环境，这一现象又称为胎盘浅着床。

近年来的研究认为，早发型重度子痫前期是胎源性疾病，而晚发型重度子痫前期为正常胎盘基础上的机体器官系统损害。研究发现，早发型重度子痫前期患者的胎盘终末血管体积和表面明显减少，合并胎儿生长受限者血管体积减少更加明显，而晚发型重度子痫前期者，胎盘形态并无明显变化。

2.免疫平衡失调

流行病学研究结果显示，孕前有输血、流产、被男方淋巴细胞免疫史，均可降低子痫前期-子痫发生的危险；而初孕者、人工授精后妊娠者及工具避孕后受孕者，则会增加子痫前期-子痫发生的发病率，故又将此病称为初父亲（primipaternity）疾病。调查发现，一次流产史可减少约1/2的子痫前期发病风险，但仅限于再次受孕者为相同男性。妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母-胎间免疫平衡。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）可以与NK细胞抑制受体结合，诱导免疫抑制反应，是母-胎界面免疫耐受的重要机制之一。正常妊娠妇女对胎儿组织的细胞免疫表现为低应答，使Th1/ Th2细胞之间的免疫达到平衡，即Th1所介导的细胞免疫反应和Th2所介导的体液免疫反应的平衡，而子痫前期-子痫患者滋养细胞HLA-G表达下降或缺失，血液中的NK细胞、中性粒细胞、白细胞介素2（IL-2）、IL-6、IL-12及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等均增加，它们可以直接作为细胞毒性因子或介导细胞毒性因子的产生而导致血管内皮损伤，并增加Th1细胞的细胞免疫活动，打破Th1/ Th2细胞之间的平衡。

3.氧化应激反应

多方面的证据显示，氧化应激反应是第一阶段胎盘浅着床引起的后续反应。目前的研究认为，氧化应激反应是子痫前期-子痫由基本病理生理变化阶段发展至器官损害阶段的重要联系纽带。缺氧胎盘的局部氧化反应转移到孕妇全身的体循环系统，导致全身血管内皮细胞产生自由基和脂质过氧化物等，这些物质进一步损伤血管内皮细胞的结构和功能，虽然在正常的妊娠中也存在脂质过氧化物增加，但可以通过同步增加的抗氧化作用抵消，氧化-抗氧化作用仍维持平衡；在子痫前期-子痫患者中，抗氧化作用相对减弱，氧化作用占优势，导致血管内皮细胞损伤。应用抗氧化剂（如维生素E、维生素C、β-胡萝卜素等）预防子痫前期-子痫的发生已展开相应研究。

4.遗传因素

流行病学研究结果显示，子痫前期-子痫有遗传易感性，但其遗传模式尚不清楚，一般认为是多因素、多基因疾病。研究发现：若母亲为子痫前期患者，其女儿中20%～40%会患子痫前期-子痫；11%～37%的子痫前期患者是姐妹；在双胎中，患子痫前期的一致性为60%。母、胎双方遗传学方面的异常对子痫前期-子痫的发病均有影响。胎儿遗传学方面的影响主要来自于父方，相关研究已经受到重视。目前与子痫前期-子痫发病相关的基因主要涉及调节血管舒张功能的基因、血管内皮细胞功能及其炎症因子相关的基因、脂质代谢和氧化应激的基因、免疫失衡的基因等。

5.营养因素

孕期补充锌、钙、镁，对预防子痫前期-子痫有一定作用。研究显示，进食丰富蔬菜和水果可以提高机体抗氧化功能，有助于降低血压，而缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

综上所述，子痫前期-子痫可能的发病机制是，由于某些遗传因素导致母体对胎儿滋养细胞膜抗原的低识别，造成防护性的免疫减弱和排斥反应的增强，使滋养细胞功能受损和胎盘浅着床，从而引起胎盘缺血和代谢障碍，表现为胎盘源性细胞毒性因子增加，并进而造成血管内皮损伤，血管活性物质平衡失调，导致全身小动脉痉挛，最终发生子痫前期-子痫，如图1所示。

图1

目前，妊娠期高血压疾病的诊断与分类仍沿用2000年NHBPEP推荐的标准，分为5类，诊断标准见表1。

表1 妊娠高血压疾病的诊断与分类

子痫前期-子痫的基本病理生理改变是全身小动脉痉挛，导致各系统靶器官血流灌注不足，造成组织细胞缺血缺氧，并呈现相应脏器功能损害的临床表现。

1.脑

脑部病理改变包括脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。子痫前期脑血管阻力和灌注压均增加，以保持正常脑部血运；子痫时，脑血流由于脑血管自我调节功能丧失，灌注压明显增加。临床表现为头痛、头晕、呕吐、烦躁不安、视物模糊、意识障碍甚至昏迷等。有报道显示，约36%的重度子痫前期患者以及92%的子痫患者，磁共振（MRI）显示异常，主要为缺血性改变，也有出血性改变，几乎所有MRI异常的患者都有脑电图异常。另有学者对子痫患者随访5～10年，发现其认知功能下降比正常妇女严重，提示子痫存在神经系统后遗症。

2.肾脏

肾脏病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀、增大，内皮下纤维素沉积。子痫前期肾脏血流灌注降低25%～30%，肾小球滤过率减少，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。患者可出现尿酸升高，尤其是重症患者；肌酐水平升高至0. 5～1. 0mg/ dl，甚至2～3mg/ dl；少尿、无尿，甚至急性肾衰（主要是急性肾小管坏死引起的）。

3.肝脏

肝脏细胞缺血、缺氧、坏死，病情严重时，肝内小动脉痉挛后随即扩张松弛，血管内突然充血，使静脉窦内压力骤然升高，门静脉周围可能发生局限性出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。也有研究报道存在肝细胞脂肪浸润。临床表现为上腹部不适，特别是右上腹不适，恶心、呕吐，肝区叩痛。肝功能异常时，肝转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。

HELLP综合征的病理生理改变是血管内血小板被激活和微血管内皮细胞损伤。患者全身小动脉明显痉挛，损伤血管内皮，引起血小板激活、聚集，一方面导致血小板消耗、减少；另一方面导致肝窦内血流受阻，肝细胞肿胀、灶性坏死，肝细胞内酶释放导致血清肝酶升高。红细胞也可因通过内皮损伤的血管和纤维蛋白网沉淀物时发生变形、破坏而出现溶血。

4.血液

（1）凝血：子痫前期-子痫患者全身小动脉痉挛，血管内皮损伤，引起血小板激活、聚集并且破坏和消耗增加，活化的血小板激活凝血因子Ⅻ，并释放多种血小板因子加速凝血过程。重度子痫前期患者由于胎盘缺血、缺氧及梗死，则可使大量破碎绒毛的滋养叶细胞进入母体循环，被溶解而释放大量的凝血活酶，从而进一步导致凝血功能障碍。凝血、纤维蛋白溶解、抗凝功能检测往往发现异常，如凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）可明显缩短，纤维蛋白原（Fg）明显增加；D-二聚体（D-D）、纤维蛋白降解产物（FDP）含量升高；抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）明显降低。

（2）血容量、渗透压：子痫前期-子痫患者由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致水分丢失血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为血细胞比容增加，血液黏度增加等。由于肾脏、肝脏等器官功能损害，白蛋白生成能力及功能低下且排出增多，肠胃血管痉挛使蛋白质吸收减少，因而可引起严重的低蛋白血症。患者血浆胶体渗透压降低、导致细胞内外滤过压不平衡，细胞内液移至细胞间隙，严重者可出现全身明显水肿，甚至浆膜腔积液（腹腔、胸腔、心包）。

5.心血管

子痫前期患者全身小动脉包括冠状动脉广泛痉挛，外周血管阻力增加，而发生一系列心血管和血液流变学的改变：平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；冠状动脉广泛痉挛、内皮细胞损伤导致重度子痫前期患者出现不同程度的心肌损害，心肌细胞肥大，心肌间质局限性纤维变化，重者尚可见点状出血和局灶性坏死。再加上不同程度的贫血、低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，种种因素使子痫前期患者形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展成急性左心衰。而子痫前期的内皮损害和胶体渗透压降低引起了组织液向肺间质和肺泡渗漏，尤其是产后存在严重的低蛋白血症时，极易发生急性肺水肿。左心衰和外周血管阻力升高是肺水肿的危险因素，合并原发性高血压者更易发生肺水肿。

6.胎盘-胎儿单位

血管痉挛及子宫蜕膜和基底层血管发生急性动脉粥样硬化，管腔变窄，极易引起子宫螺旋小动脉栓塞，导致胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿宫内缺血、缺氧，甚至胎儿宫内窘迫、宫内死亡。若发生螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死，胎盘血管破裂出血，可导致胎盘早剥。

如前面所提，子痫前期-子痫是两阶段障碍疾病，第一阶为病理生理变化形成过程，胎盘浅着床，胎盘血流灌注减少，第二阶段是临床征象的发生，为各脏器受损阶段。其过程表现为在子痫前期-子痫出现临床症状之前，基本病理改变（如血管痉挛、凝血系统激活、器官灌注减少）已经存在，绒毛浸润障碍导致胎盘浅着床，血管内皮功能障碍和免疫平衡失调进一步导致胎盘血供不足，伴随妊娠的进展，胎盘-胎儿组织代谢的增加，全身病理改变引发了机体各靶器官的损害。

一、临床处理

妊娠期高血压疾病，尤以子痫前期-子痫，累及多器官损害，临床表现多样，病情轻重不一，故在临床处理中应根据病情进展的轻重缓急，个体化、综合诊治。临床处理包括疾病的早期防范、全程监控与积极治疗，其中防范与监控是妊娠期高血压疾病临床处理关键。

（一）早期防范

1.孕期防范

（1）孕期咨询的重要性：对高危因素的识别，往往只有通过详细的孕前咨询才能够获得。一些业已存在的慢性疾病的治疗和监控更是需要专科医师的详细意见。由此可见孕前咨询和防范对于疾病防范具有非常重要的意义（表3）。

表3 孕前高危因素与子痫前期发病风险

（2）孕期咨询的内容：针对不同的高危因素，监测方法和项目不尽相同。孕前合并慢性疾病者必须进行专科检查及评估，并进行规范化治疗，指导受孕；有子痫前期病史者，应详细了解前次有无发病诱因，发病时间及类型、病理检查结果等。

2.产前防范

严格规范的产前检查是防范子痫前期-子痫的重要手段，产前检查内容应包括识别高风险孕妇、识别疾病的早期临床症状和体征，以及重视和及时采取防范措施。

（1）识别发病高风险因素，提高防范意识：识别个体的高危因素，针对不同高危因素采取不同的预防方法。肥胖者应注意控制体重的增加，多胎者孕期注意营养补充，避免贫血和低蛋白；慢性疾病患者应继续专科及产科共同治疗，以控制病情平稳，将必须用的药物更改为孕期安全的药物并应用最低有效剂量；加强原有病情的检测，根据病情变化及时调整治疗方案。同时应注意加强孕妇的教育，既提高自我防范意识有避免孕妇的过度紧张及过度监测。

（2）认识病理生理过程，抓住防范时机：在患者出现临床症状之前，对已经存在血管痉挛、凝血激活和脏器血流灌注减少的高危人群加强管理，重视亚临床阶段的干预阻断。例如：眼底检查可以发现临床上尚未监测到血压明显变化前小动脉痉挛阶段。在孕中期，子痫前期-子痫出现明显的临床症状之前，可以出现子宫动脉超声多普勒血流测量异常（如双侧子宫动脉切迹PI＞同孕周的95百分比）。此外，对血小板体积的检查也有可能发现早期异常。

（3）认识复杂性，提高预警：重度子痫前期患者临床发病前的警示因素有：水肿、体重过度增加、血压轻度升高及血压波动、低蛋白血症。重视潜在的警示因素，提高预警。

1）注意亚临床阶段的水肿：妊娠期间的水肿并无特异性。约80%的孕妇可能出现不同程度的水肿，而水肿本身不改变正常妊娠和子痫前期的结局，所以水肿不再作为子痫前期的诊断标准。正常妊娠的生理过程，特别是在孕晚期出现脚踝和腿部的轻度水肿，可视为生理性水肿，休息后可消失。如经休息后并未消失，则可能为病理性水肿，除了脚踝腿部的水肿外，病理性水肿可波及全身，表现为组织间隙水肿或伴有浆膜腔积液，如腹腔积液、胸腔积液和心包积液等。水肿如若发生在孕28周前或/和全身水肿突然发生则应引起高度关注。对孕28周前已发生水肿和孕晚期发生轻度水肿的孕妇应进行严密监测，适当缩短其产前检查的时间，同时对患者进行教育。需要指出的是，在临床工作中要综合考虑，仔细询问水肿的发生时间、发展过程、能否缓解以及加重因素等；还要询问患者的营养状况，除外营养不良等造成低蛋白血症导致水肿发生的情况，以及是否存在肾脏、肝脏、心脏疾病导致水肿的情况。

2）重视孕妇体重的异常增加：体重过度增加是重度子痫前期的潜在危险因素，但是在产前检查时孕妇体重的异常增加常常被忽视。研究发现，62%的子痫前期患者在发病之前都存在异常的体重增加，突然体重过度增加对于预测子痫前期的发生有一定的价值，体重增加超过正常体重增加值的90百分位预测子痫前期发生的敏感性为52%，特异性为66%；而体重增加超过0.9g/周预测子痫前期发生的敏感性为76%，特异性为29%。美国Parkland医院对异常体重增加（每周体重增加超过2磅，约0.9kg）者的产前检查间隔缩短为3～4天，并取得了成功的防范经验。每周体重增加超过0.5kg者需要给予关注。孕妇的体重增加还受其他诸多因素的影响，比如孕妇自身的营养状况、羊水量及胎儿体重等，应对孕妇基础体重、营养状况、既往体重增长幅度、所处孕周等多方面的评估，以作出正确的判断。防范措施：对于体重过度增加或突发体重异常增加的孕妇，缩短产前检查间隔时间，并监测血压、水肿、尿蛋白等临床指标的变化。

3）注意蛋白尿变化：应在每次产检时都进行尿常规检测。当尿蛋白定性分析呈阳性时，应首先排除外界污染（如阴道分泌物等），并及时留取24小时尿液进行定量分析以识别病理性蛋白尿，缩短产检间隔时间，可嘱其到社区医院就诊、监测血压，在一定程度上可提早发现病情。威廉姆斯产科学中指出：在24小时内，尿蛋白水平的波动较大，即使在重症患者中也是如此，单凭一次随机的蛋白尿检查，可能会掩盖其已出现大量蛋白尿的事实。

4）重视孕妇血压变化：孕期血压变化的监测，是子痫前期产前防范最重要的措施之一，早孕期平均动脉压（MAP）升高与子痫前期的发生密切相关，MAP≥88mmHg预测子痫前期的敏感度为78%，特异性为63%，阴性预测价值为99%。当舒张压为81～89mmHg时缩短复诊时间，予以关注。重视血压变化首先要掌握正确的测量血压方法：测量血压前被测者至少安静休息5分钟，测量取坐位或卧位，注意肢体放松，袖带适合大小，通常测量右上肢血压，袖带应与心脏处于同一水平，以柯氏第5期作为舒张期血压。

同时应注意血压的变异性和波动性：正常人血压存在特征性的杓型昼夜模式，即清晨升高稳在一个平台后渐下降到24点时的最低；子痫前期患者因血管痉挛的变化而往往血压波动较大，因此偶然测的血压并不能反映24小时内的血压变化，很可能在一定程度上掩盖病情。临床上可每间隔1～2小时进行多点血压测量，或采用动态血压仪监测，可较真实了解24小时血压动态变化，了解清晨血压峰值，摈除白大衣效应，早期发现异常血压升高。

5）注意亚临床低蛋白血症阶段：子痫前期患者存在白蛋白合成、分泌和吸收障碍，同时存在白蛋白功能障碍，许多患者即使临床上还没有出现大量蛋白尿，但已经存在明显的低蛋白血症。妊娠中晚期可出现生理性蛋白质含量降低，但白蛋白通常不低于35g/L；白蛋白含量明显下降可能是子痫前期的前驱症状之一，产前检查中应注意血生化、肝、肾、心脏功能的定期监测，以便及时发现隐匿的病理状况。

6）母胎监测相结合：此外，注重母胎监测相结合，当存在较早的脐血流异常、中晚期胎盘源性的早发性羊水过少、FGR时，注意凝血纤维蛋白溶解系统检查、抗心磷脂抗体及必要时的自身免疫抗体谱检查，注意血压动态检测，以期防范早发型子痫前期。

妊娠高血压疾病防范的关键在于提高产科医师对疾病的认识和预警能力，使其能够早期识别疾病的危险因素及亚临床症状，并且积极干预以及早期阻断病程，避免重度子痫前期-子痫的发生和/或延缓发生时间。同时强化临床诊疗规范的应用，以降低母儿严重并发症的发生。而加强医疗网络建设，完善高危妊娠的转诊、会诊制度，使高危孕妇得到恰当的产前保健，也是疾病预防的重要组成部分。

（二）全程监控

在发生子痫前期-子痫以后，积极监控病情，避免和延缓严重并发症的发生，是取得良好母儿结局的关键。根据病情严重程度选择适合的监护方式（表4）。

表4 病情监护选择

1.出现首发症状后的监控

充分认识子痫前期-子痫首发症状的多样性，认真分析疾病的初始阶段，进展阶段及结局。当患者出现单纯妊娠期高血压，或单纯蛋白尿，或主诉头痛、上腹部不适、疼痛，尤其是右上腹部疼痛，视力改变、视觉模糊，出血倾向等不适，而临床上无高血压及尿蛋白时，都应高度警惕子痫前期-子痫发病的可能，并予以足够的重视。

（1）单纯血压升高：25%～50%最初诊断为妊娠期高血压者可以进展为子痫前期-子痫，并且高血压发病时间越早，子痫前期-子痫患病的可能性越大。单纯严重妊娠期高血压的病例，虽无蛋白尿，但母儿患病率仍较高，甚至高于轻度子痫前期的患者。对出现单纯血压升高的患者嘱其休息，避免劳累和紧张，缩短产检的间隔时间，并注意其他临床指标的观察。

（2）单纯蛋白尿：部分子痫患者的首发症状可以没有高血压，仅表现为单纯蛋白尿，或是慢性高血压患者突然出现尿蛋白。如果出现尿蛋白并持续存在，尤其是在妊娠20周后，在排除肾脏等其他系统疾病后，应考虑子痫前期发生的可能。应缩短产检时间至2～3天，并注意其他临床指标的观察。

（3）其他临床症状：部分患者是以其他脏器损害的临床表现和实验室检查异常为首发症状，对此类患者产科医师更应提高警惕，不可忽视，加强血压和蛋白尿的监测，严密监控有无子痫前期以及其他严重并发症的发生。

2.发病后监控

（1）临床监控和实验室监控内容：子痫前期-子痫患者进一步诊疗，取决于对母儿安危状况的评估和监控，包括孕周，胎儿的状况和孕妇病情的严重程度。监控的要点是随病情变化动态进行，既不需要复杂和昂贵的手段，也要注意避免过度监测和避免漏诊。

轻度子痫前期患者可以在门诊进行系统管理和加强监测，不能配合门诊系统管理者要考虑首先收入院进行母儿状况评估后再作出在门诊或住院监控病情的决定。重度子痫前期患者应在高危产科病房进行严密监测，依据具体病情进行监测项目和时间频度的增减。

注意母体-胎盘-胎儿三方面状况的结合性评估和分析。只有经过仔细评估胎儿生长发育及孕妇状况良好，没有并发症发生的情况下，方可在门诊进行严密随访监测，随诊时间缩短至2～3天；否则应入院监测和治疗。

（2）监控方法

1）血压监控：高血压是子痫前期-子痫的临床表现特点，而严重的血压升高是疾病恶性发展的临床表现，是引发心脑血管、肾脏等靶器官损害的重要危险因素。24小时血压变异性异常是高血压靶器官受损的重要相关因素；高血压患者还存在清晨血压高峰，心脑血管疾病在这一时段发病风险增加，清晨血压成为重要的监测和治疗指标。患者血管痉挛状况随时可以发生改变，也使得血压波动成为子痫前期血压变化的特点。重度子痫前期收缩压与脑血管出血和视网膜脱离发生有密切关系，收缩压和舒张压都是心血管并发症的重要影响因素，而血压波动大与胎盘早剥的发生有关。因此，血压监测和控制是处理重度子痫前期的重要环节，同样是保守治疗中避免和减缓心、脑血管疾病等严重并发症措施中的重要组成部分。

2）体重监控：体重过度增加或增加迅速，提示机体可能存在过多的体液潴留和隐性水肿，故应在入院时测量体重，尤其是重症、合并低蛋白血症、水肿明显的患者应当每日测量。液体出入量可直接显示机体内有无过度体液潴留，重度者应详细记录口服摄入量和静脉补液量。出现体重异常增加，或液体入量明显大于出量时，应检查血浆蛋白水平、肾功能等。部分患者因自身因素、环境因素等造成不显性失水（呼吸、出汗等）明显，也会导致计算上的液体出入量不平衡，在临床判断病情时应值得注意。

3）尿蛋白监控：随机蛋白尿并不能准确反映尿蛋白的真实情况，24小时尿蛋白定量可以反映尿蛋白的严重程度及变化。对于尿蛋白/肌酐比值是否能准确反映严重的尿蛋白，现仍有争论。Airoldi认为，采用尿蛋白/肌酐比值＞0.19，可较好地监测显著的蛋白尿。但是24小时尿蛋白定量仍是目前子痫前期-子痫诊断的“金标准”。在某些情况下，24小时尿液标本无法获取时，12小时尿蛋白定量也可部分反映尿蛋白排除情况。

4）靶器官损害的监控：重度子痫前期的靶器官损害存在不平行性。除了血压、蛋白尿外，根据个体异质性针对各种终末靶器官损害相关指标的动态检测不容忽视。①临床症状：头痛、意识、视觉障碍是高血压性脑部病变和子痫的常见前驱症状，但有些病例子痫发作前仅有上腹部痛或反射亢进或恶心呕吐；体重过度增加也可能是子痫发作的第一征象；右上腹痛伴恶心呕吐是HELLP综合征的临床表现，而肝区叩诊是必查项目。②动态的眼底检查是重度子痫前期监测中必不可少的项目。在某些病例，可以突然发生子痫或严重的靶器官损害，但无高血压临床表现，此时眼底检查存在的血管痉挛，有助于对临床的认识和理解。③肝酶、乳酸脱氢酶、胆红素和血小板以及凝血功能等项目的动态观察是监测HELLP综合征发生发展的重要指标。超声检查可以发现肝包膜下血肿、脂肪肝和胸腹腔积液。凝血功能检测、血脂检查以及抗心磷脂检测可以有助于诊断有无血栓形成倾向和抗心磷脂综合征，尤其在早发型子痫前期病例，必要时进行自身免疫系统的抗体谱检查。④重视白蛋白水平监测，当合并有严重的低蛋白血症时，适当补充白蛋白和维持血浆胶体渗透压可以稳定微循环，减少产前和产后心力衰竭、肺水肿和脑水肿的发生，但同时要注意应用不规范导致的医源性心力衰竭、肺水肿。⑤对于业已存在严重高血压的患者，心电图和心肌酶的监测可以发现早期的心脏受累，必要时进行超声心动图检查可以准确反映心脏功能，防止妊娠高血压心脏病的发生。⑥胎盘早剥是影响母儿的严重并发症，控制血压，避免出现严重的高血压和血压波动，超声监测胎盘大小厚度和回声，及时发现胎盘微血管血栓形成和剥离前早期变化阶段。同时密切注意腹部体征和胎心变化可以帮助产科医师及早发现胎盘早剥。对于胎盘早剥，诊断和处理及时与否直接影响母儿结局。⑦防止心力衰竭、肺水肿，血压、心率、出入量和脉氧饱和度是早期发现监测手段，必要时及时行超声心动图检查。

对于病情较为稳定的重度子痫前期患者，可以遵循每周1次的实验室检查原则。但对于病情进展者和实验室检查异常者，每周1次的实验室检查常会延误病情观察，丧失抢救时机，依据病情进行动态监测才能及时发现病情隐匿的急剧变化。

3.出现并发症后的监控

（1）HELLP综合征：HELLP综合征是在重度子痫前期基础上出现溶血、肝酶升高及血小板降低的综合征，被认为是重度子痫前期的一种表现形式。该病发生率占重度子痫前期患者的4%～14%，母儿病率和死亡率明显增高。近年有报道不合并重度子痫前期的HELLP综合征的发生。患者可发生肺水肿、急性肾衰、DIC、胎盘早剥、肝出血或肝衰竭、急性呼吸窘迫综合征、败血症和休克。其临床表现多样，报道的发病时间可早在中孕期也可晚到产后数天。患者出现右上腹疼痛或上腹痛，常伴恶心、呕吐、黄疸、头痛、全身出血倾向等，目前采用的实验室诊断标准并不统一。2004年Sibai提出的诊断标准为：①微血管内溶血：外周血涂片可见破碎或变形的红细胞，乳酸脱氢酶（LDH）升高＞600U/L，总胆红素水平＞1.2mg/dl；②肝酶异常：天冬氨酸氨基转移酶（AST）＞70U/L；③血小板减少：血小板＜100×10⁹/L。溶血、肝酶升高、低血小板3项指标中任1项或2项异常，未全部达到上述标准的称为部分性HELLP综合征。

HELLP综合征与其他疾病相交错时可带来诊断的混淆。患者常因子痫抽搐、牙龈出血和右上腹或侧腹部严重疼痛及血尿就诊，也有呕吐或伴上消化道出血或者便血者，易被误诊为胆囊炎、胆绞痛、胃溃疡、消化道出血等疾病。尽管82%～88%患者有高血压，但在15%～50%的病例中仅有轻度高血压，12%～18%患者没有高血压，13%蛋白尿阴性。HELLP综合征的体格检查可以没有任何阳性体征，但90%患者右上腹部疼痛。HELLP综合征早期临床表现和妊娠期急性脂肪肝不易区分，后者典型临床表现为恶心呕吐，上腹痛、黄疸、乏力，高血压和蛋白尿较不常见，多数患者可有凝血功能障碍和低血糖；而在HELLP综合征凝血功能障碍不常见。此外，还应注意鉴别的疾病有：血栓性血小板减少、溶血性尿毒症和免疫性血小板减少性紫癜。

临床症状的监测：HELLP综合征的监控格外重要。除监测患者恶心呕吐等自觉症状外，尤其应注意有无右上腹肝区叩痛，以早期发现肝被膜下血肿。由于胎盘早剥发生率高，有无腹痛，子宫的紧张度及子宫有无压痛等也应仔细监测。

实验室监测：肝功能监测中，除了当注意AST等肝酶变化外，还需留意LDH和非结合胆红素的变化。LDH是诊断早期溶血的敏感指标，只有当LDH明显升高时，才会出现外周血涂片红细胞形态学改变；非结合胆红素可反映溶血的程度。应注意血小板数值，可反映溶血的严重程度和转归，当小于50×10⁹/L时，提示预后差。由于常并发肾功能和凝血功能的损害，应注意同时对其进行监测。影像学监测：肝脏超声检查可清晰显示肝脏结构变化以及有无被膜下出血、血肿形成等，在HELLP综合征监测中应作为常规检测项目列出。

（2）妊娠期高血压心脏病及肺水肿：妊娠高血压心脏病是子痫前期最严重的并发症之一。孕前患者并无心脏病及高血压病史，在子痫前期基础上发生以心肌损害为主的心力衰竭症候群，经治疗产后可恢复正常。心力衰竭可以发生在重度子痫前期的发展过程中，也可以与重度子痫前期相伴同时起病，在产前、产时和产后都可以发病。感染是最常见的诱发因素，其他还包括贫血、电解质紊乱及低蛋白血症。而不适当的扩容或在应用白蛋白等扩容治疗中缺乏对循环血容量出入平衡的控制，以及补液速度的过快和过量等都是比较常见的医源性诱发心衰因素。早期心力衰竭征兆包括患者出现夜间不能平卧、端坐呼自觉心慌气短，查体心率＞110次/分，呼吸＞20次/分、心界扩大、心前区闻及收缩期杂音或偶闻肺底湿啰音时。但在某些病例中，特别是无规律产检者，可能仅以咳嗽为主诉就诊。

临床监控：在子痫前期尤其是重度子痫前期，伴有明显水肿或体重增加较快，贫血和低蛋白血症患者中，尤其应注意有无咳嗽、胸闷憋气、夜间不能平卧等不适主诉，并注意检查患者的液体出入量和心肺体征。

实验室检查监控：重度子痫前期者应常规行心电图和心肌酶检查，心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现为ST段下移、T波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高。持续心电监测，包括持续监测氧饱和度。彩色超声心动图检查可以准确反映心脏功能。X线检查有助于心脏扩大、心脏肥厚及肺水肿的诊断。

（3）高血压脑病和脑血管意外：高血压脑病是指高血压疾病发展过程中，血压骤然急剧升高引起的暂时性急性脑功能障碍综合征，基本的病理改变为急性脑部血液循环障碍引起的脑水肿和颅内压增高。脑血管意外包括脑出血性疾病和缺血性疾病，前者包括脑出血和蛛网膜下腔出血，而后者包括脑血栓形成和脑栓塞。子痫前期患者小动脉节段性挛缩和扩张，血管内皮损伤、循环血栓形成倾向，使得子痫前期患者在急骤且严重的高血压时，更易出现高血压性脑部病变。临床表现有头痛、呕吐、烦躁不安、心率慢、视物模糊、意识障碍，甚至昏迷等；子痫患者抽搐后昏迷不醒、大小便失禁、流涎或偏瘫。CT或MRI检查可提示脑水肿、脑出血或脑缺血、坏死。

临床监控：高血压性脑病的发生常见于子痫前期-子痫患者严重高血压未得到有效控制，或血压波动过大，情绪过度激动或反复子痫抽搐时。应仔细辨别患者临床症状，出现头痛明显加重不缓解，神经系统、听觉、视力异常时高度警惕；仔细进行神经系统查体；必要时做影像学检查；与专科医师共同诊治和监控。

（4）视觉障碍：重度子痫前期患者视觉障碍，有视物不清、视网膜脱离和皮质盲。视网膜高度水肿时，可引起视网膜渗出性脱离，发生暂时性失明。通常仅发生于一侧，很少发生于双侧，在分娩1周后可自行恢复，无须眼科特殊处理。动态的眼底检查可早期发现眼底变化。皮质盲较少见，主要由于双侧大脑后动脉及其分支的痉挛或阻塞，血流减少，使视皮质中枢暂时性缺血而发生，表现为患者头痛、视力丧失，而瞳孔对光反射存在，眼底检查正常，瞬目反射消失。轻症以及积极治疗后可自行恢复，一般在产后半年内恢复，但如果失明是由于大脑皮质高度水肿，甚至血栓栓塞、缺血坏死，或视网膜梗死、出血所造成，为时较长未能获得重度子痫前期及时治疗者，可遗留永久性损害。临床重点在于对重度子痫的监控和治疗。

（5）胎盘早剥：胎盘早剥是子痫前期-子痫常见的严重并发症之一，与早产和围产儿患病率、死亡率密切相关。发生率占妊娠期高血压疾病的4.1%，发病高危因素有：各种类型的妊娠期高血压疾病，母亲年龄＞35岁，既往胎盘早剥病史，胎儿生长受限、多胎、吸烟、绒毛膜羊膜炎、血栓形成倾向、外伤等。在各种类型的妊娠期高血压疾病中，慢性高血压并发子痫前期、重度子痫前期合并HELLP综合征、血压波动大者、胎盘早剥发生率明显升高。尽管有研究报道一些相关的临床和实验室指标与胎盘早剥发生有关，如早孕期阴道流血、中孕期甲胎蛋白升高、子宫动脉血流切迹、血管紧张素原Thr235突变等，但仍不能被准确预测和预防。

胎盘早剥的临床表现变化极大，严重者危及母儿安全，甚至发生胎死宫内。约51%的患者有腹痛，70%有阴道流血，而约有19%的患者根本没有腹痛和阴道流血，不到1/3的存在血性羊水，仅有15%的患者超声影像可见胎盘后血块。患者可没有典型的腹痛和出血症状，或仅有一项。临床表现、早期识别、早期诊断是改善母儿预后的关键。尽管辅助检查手段不断发展，但应注重临床诊断。对于频繁的宫缩；反复出现无原因的胎心异常，同时伴临产先兆；不明原因的自发早产；子宫张力高；阴道持续少量流血；B超检查发现胎盘厚度增加而无明显胎盘后液性暗区表现，应高度警惕胎盘早剥的发生。注意监测血红蛋白、血小板和凝血功能及DIC筛选试验，在胎盘微血栓进行阶段予以阻断干预。一旦发生胎盘早剥，及时处理是改善结局的关键，可避免产后大出血以及由此所致的子宫等器官乃至生命的丢失。

（6）肾功能损害：子痫前期-子痫患者由于小动脉广泛痉挛、内皮细胞损伤使得肾脏处于缺血缺氧状态；在随病情进展或应激状态下，微循环灌注不足引起血流淤滞和分流，以及组织细胞损伤及代谢性酸中毒，肾脏是最易受累的器官，表现为少尿（尿量＜400ml/24h）、无尿（＜100ml/24h），血清中尿素、肌酐升高，常伴凝血机制异常。在妊娠期高血压疾病的基础上，急剧、进行性氮质血症伴少尿，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。

急性肾衰竭是指肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征，表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症，确诊主要依据为肌酐、尿素氮浓度和GFR值，而尿量多寡不能列为急性肾衰的必备诊断标准。

临床监控：应注意患者尿量和肾功能、GFR的变化，尤其急骤进行性氮质血症。急骤进行性氮质血症是指血肌酐（正常值：30.6～97.3μmol/L）在数日内每日增加44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl）或血肌酐每日增加50%或数日内增至265.2μmol/L（3mg/dl）。

（7）弥散性血管内凝血：弥散性血管内凝血（DIC）并非是一种独立的疾病，而是在原发病症基础上病程进展的一个重要环节。子痫前期引起的DIC多为慢性，发生胎盘早剥等严重并发症时可呈现急性DIC。DIC的主要临床表现有出血、休克、栓塞和溶血，可以在尚无明显临床表现的情况下就已经显现实验室检查指标的异常，有的则在尚未意识到的情况下已进入凶险阶段。

诊断标准需同时具有以下3项或3项以上异常：①血小板＜100×10⁹/L或进行性下降；②血浆Fib＜1.5g/L；③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L或D-二聚体水平升高；D-二聚体测定是一项特异性纤维蛋白降解产物的检查，是诊断DIC的特异性试验之一，能反映凝血酶原和纤溶酶原的活性。正常人未稀释血浆D-二聚体测定为阴性（＜0.25mg/L），若大于0.5mg/L对DIC高危患者具有极高的预测价值；④PT＞15秒或比对照延长3秒以上，当形成凝血酶所必需的凝血物质明显减少时，当Fib低于危险水平（约小于1g/L）时或FDP明显增加时均可出现PT和APTT延长，故PT和APTT延长虽有一定的意义，但并不一定代表DIC的发生；⑤ATⅢ活性＜60%或蛋白C活性降低；⑥血浆纤溶酶原（PLG）＜300mg/L；⑦血浆内皮素-1（ET-1）＞80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）增高。

临床监控：早期识别和早期干预尤为重要。重度子痫前期应常规进行DIC相关检查以确定亚临床DIC的存在。快速实验室检查和动态监测血小板、纤维蛋白原（Fib）、纤维蛋白降解产物（FDP）、凝血活酶时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）的变化，可及时发现和监控DIC。重视D-二聚体指标测定及其动态变化。若临床上缺乏某项诊断DIC的完全特异性的实验室指标，连续监测实验室指标并密切观察患者的临床症状对DIC诊断和临床结局至关重要。

对于不明原因皮肤黏膜出血点或产后出血不凝、静脉采血很快凝固者更应引起高度重视。应注意伤口渗血、子宫出血和压迫处是否出现紫斑等情况，注意及早做血小板动态检测，如果有出血、栓塞或用原发病难以解释的循环衰竭和休克应想到DIC的可能。

（8）子痫：子痫前期患者出现抽搐为子痫。子痫的典型发作过程首先表现为眼球固定，瞳孔散大，头偏向一侧，牙关紧闭；继而口角及面肌颤动，数秒后发展成为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停、面色青紫。持续1分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长呼吸，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及抽搐期间，神志丧失。抽搐次数减少，间隔时间长，抽搐过后即可苏醒；抽搐频繁且持续时间长，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中，易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎，同时可伴发严重的并发症，如胎盘早剥、肺水肿、心肺功能停止、急性肾衰竭、甚至产妇死亡。

尽管子痫临床表现和实验室检查特异性不强，可以与其他多种可能引起抽搐的疾病相互混淆，但子痫是在妊娠期及产后短时内、最常见的与高血压有关的抽搐病因。需要有高血压脑病、脑血管意外（包括出血、血栓、畸形血管破裂等）、癫痫、颅内肿瘤、代谢性疾病（低血糖、低血钙）、脑白质变性、脑血管炎等相鉴别。

临床监控：有50%～75%的患者子痫发作前可出现头痛、视觉模糊、畏光、上腹部疼痛、反射亢进和意识障碍等前驱症状，产科医师应对各种前驱症状高度重视，争取在发作前实施干预，降低损害程度。

4.产后监控

部分子痫前期-子痫患者在产后病情仍继续进展，近年来产后子痫发生率呈上升趋势。如果忽视了产后的病情控制，就有可能导致医源性产后子痫、心力衰竭和肺水肿等，甚至发生产妇死亡。也有部分子痫前期-子痫患者发病即在产后，故产后的监测和评估至关重要。

一般认为产后子痫常发生在产后48小时内，但最晚也可发生在产后11天。有报道仅有35.3%产后子痫患者有子痫前期病史，相关症状有头痛（71.4%）、视力障碍（46.0%）和恶心呕吐（22.2%）。其发生与收缩压升高有关，而仅67.5%的患者有蛋白质。

临床监控：产后子痫监控重点在于患者血压和自觉症状的监测，以及硫酸镁和镇静剂在产后的恰当应用。而产后心力衰竭、肺水肿的监控除血压等患者基本状况外，重点在于监控患者心脏的前负荷，避免在产后回心血量明显增加的同时摄入过多的液体，保持液体出入量平衡。

二、临床治疗

妊娠期高血压疾病发病时间各异，临床表现多样，病情轻重不一，故治疗策略除掌握治疗指征，对症处理外，更应结合个体，掌握时机，权衡利弊，综合处理，确保母儿安全。

针对不同类型妊娠期高血压疾病，治疗侧重点略有不同。妊娠期高血压者，采用休息、镇静等一般治疗后，病情多能得到控制，若出现血压升高，则予以酌情降压；妊娠合并慢性高血压者，以降压为主要治疗措施；若前两者发展成为子痫前期-子痫，则需进一步解痉、降压等对症处理，防治并发症，适时终止妊娠。

（一）一般治疗

1.左侧卧位休息

对于轻度妊娠期高血压者可选择在家治疗，但子痫前期患者建议住院治疗，保证充足的休息和睡眠时间，每日休息不少于10小时，但并非绝对卧床；左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供，左侧卧位24小时可使舒张压降低10mmHg。镇静剂非常规使用，应视患者情况决定。

2.饮食

注意营养丰富而又不过度，保证充足的蛋白质和热量，适当补充多种维生素，如维生素C、维生素E、钙剂等。不限制盐和体液，对于全身水肿者应适当限制盐的摄入。

3.精神和心理治疗

加强与患者及其亲属的沟通，尽量解除思想顾虑，避免不良刺激影响。

（二）降压治疗

1.用药时机选择

过去临床一直较为注重舒张压的控制，当≥110mmHg就需要降压药。舒张压在100～110mmHg内，是否需要降压并不明确，有学者认为或可降低严重高血压的发生，但增加低出生体重儿的风险。但血压升高超过生理调节范围并不能增加胎盘的血供，新生儿出生体重的减低无法用单一因素解释。

至今尚未建立抗高血压药物应用的收缩压下限值。目前将收缩压≥170mmHg或≥160mmHg作为降压药物应用的临界。轻度血压升高者（血压低于160/100mmHg），应用降压药物可降低发展为严重高血压的风险，但并不能降低子痫发作的风险，也无法改善母儿结局。2005年，Martin等研究了重度子痫前期-子痫患者脑卒中发生与血压的关系，发现在脑卒中前开始治疗的患者中，100%超过了155mmHg，绝大多数超过了160mmHg；而仅有12.5%患者舒张压超过110mmHg，仅有约25%的患者平均动脉压超过了130mmHg。在重度子痫前期-子痫患者收缩压超过155～160mmHg，应考虑应用降压药。2006年，英国RCOG建议收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，应考虑降压。

血压轻度升高也是机体自我调节的一部分，可以确保胎盘灌注。目前仍无充分证据证实轻度血压升高是否值得应用降压药物治疗，但需要严密监测和警惕严重高血压的发生。如若合并有肝脏、心脏或凝血功能障碍时，降压的标准需要降低。

2.药物选择

目前降压药物种类并不少，应选择不减少肾脏、胎盘灌注，同时对胎儿影响小的药物。降压药物选择时，应根据产科医师经验，选用熟悉的药物，注意规范应用。二氮嗪、酮色林、尼莫地平和硫酸镁不应用做降压。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。常用降压药物临床特点、用法与剂量见表5、表6。

表5 妊娠期高血压疾病常用降压药用法与剂量

表6 妊娠期高血压疾病常用降压药临床特点

3.降压治疗的注意事项

（1）降压药的效果有很大的个体差异性，故无法精确地预测出降压效果。对每位患者需要根据用药后的反应进行药物种类和剂量的调整。关键是能否及时发现血压升高或变化，在病程的最早阶段就进行平稳的血压控制。除非是重度高血压患者，否则不需要开始就静脉应用降压药。即使静脉应用降压药的患者，在血压控制稳定后建议改口服用药。口服降压时，建议采用联合用药，一则联合用药的效果比单一用药好，再则联合用药可以减少每种药物的剂量，避免单一大剂量用药带来可能的副作用。目前尚无足够证据证实某一种降压药优于另一种，产科医师应根据患者的情况选用自己熟悉及常用的药物，将价格较贵的药物如乌拉地尔、尼卡地平作为二线用药。

（2）在应用降压药物时注意平稳降压，减少血压波动，尤其要注意清晨血压波动峰值，从而防止或减缓重度子痫前期患者心脑血管并发症及胎盘早剥等的发生。降压太快或幅度太大会导致胎盘灌注以及氧输送减少，引起胎儿窘迫，特别是在胎儿生长受限或是监护有异常的情况下更是如此；同时降压太快或幅度太大也增加孕妇脑血管意外、胎盘早剥等严重并发症的风险。最初可以每5～15分钟监测一次血压并调整一次药物剂量，直至血压稳定。降压目标：孕妇无并发脏器功能损伤，收缩压应控制在130～155mmHg，舒张压在80～105mmHg；孕妇并发脏器功能损害，则收缩压控制在130～139mmHg，舒张压控制在80～89mmHg。降压过程力求下降平稳，不可波动过大，且血压不低于130/80mmHg。在与硫酸镁同时应用时，因为其外周血管扩张作用，降压药物的效应可能被放大。血压测量同时要确保患者夜间得到充分休息。

（3）对于需要行剖宫产终止妊娠的患者，需要缓慢降压速度或是停用降压药，因为硬膜外麻醉可以降低大约15%的血压。而且麻醉效果比较好的情况下，容易出现仰卧位低血压综合征，所以通常不需要在手术时应用降压药，但术后30分钟，应注意麻醉效果过后的血压回升，及时应用降压药物控制血压波动。

（4）慢性肾衰患者的高血压比较难以控制，其中部分原因是血容量过多。既往有肾脏或心脏病史者可适当加用利尿剂。

（5）严重高血压患者治疗过程中出现长时间昏迷、视乳头水肿、偏瘫或在硫酸镁治疗时发生抽搐，或产后48小时后发生抽搐，应做CT检查，除外脑血管意外的发生。

（三）解痉治疗

硫酸镁是子痫前期解痉和预防子痫发作疗效最确切、应用最广泛的药物。硫酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药物。除非存在硫酸镁应用禁忌证或硫酸镁治疗效果不佳，否则不推荐使用苯巴比妥和苯二氮 䓬 䓬类用于子痫的预防或治疗。

1.治疗人群

（1）轻度子痫前期：子痫的发生率为1/200，即使发生子痫，通常是自限性，结局较好。应用硫酸镁需要治疗400例患者才能预防1例子痫的发生。硫酸镁治疗的副作用远大于所带来的好处，故一般不推荐对轻度子痫前期的患者应用硫酸镁。但也有学者研究发现，在轻度子痫前期患者中，应用硫酸镁与否的总体孕产妇与新生儿结局并无明显差异。虽然不应用硫酸镁降低了15%的新生儿死亡率和减少了孕妇用药的毒副作用，但孕产妇死亡率上升2倍，同时新生儿神经系统异常发生率升高。因此有学者提出，对于轻度子痫前期患者，是否应用硫酸镁，可以根据产科医师的经验和患者的意愿来选择。因为临床存在突发型病例，无论是轻度或重度子痫前期，对病情的评估都很重要，若病情发展迅速，需个体化处理，预防子痫发作。

（2）重度子痫前期：不用硫酸镁治疗时子痫的发生率为2/100，用硫酸镁治疗时子痫发生率为0.6/100，因此治疗71例患者能预防1例子痫的发生。在有子痫前期的患者，硫酸镁可以预防子痫抽搐的发生，能防止抽搐时的吸入性窒息，所以在重度子痫前期中应用硫酸镁是可取的，但不能预防重度子痫前期导致的靶器官受累所致母体并发症，如肺水肿、脑卒中、肝脏血肿、肾衰竭等。硫酸镁治疗并不能预防围产儿死亡率和患病率。而对子痫前期应用硫酸镁治疗的新生儿远期结局（18个月）进行随访，结果表明胎儿宫内硫酸镁暴露，并未影响儿童死亡和疾病的风险。

2.治疗开始和持续时间、剂量和途径

美国学者推荐于分娩时使用，持续到产后12～24小时。英国RCOG 2006年的临床指南中推荐用于胎儿未成熟的严重高血压患者，一旦决定保守治疗，即应开始使用，而不必等到决定分娩时。硫酸镁的应用须持续到产后24小时，或最后一次子痫发作后24小时（除非有临床指征）。

硫酸镁的使用原则和时机：重度子痫前期抗惊厥，尤其是有子痫前驱症状者；临产后防产时子痫；产后24小时内；预防子痫复发。因为重度子痫前期的个体病因和临床表现复杂，临床选择应注重个体化处理，尤其是产后应用时更应依据重度子痫前期病情变化灵活掌握是根本。

欧洲常用的硫酸镁预防和控制子痫发作治疗方案为：首次负荷剂量4g，20～30分钟静脉推注，随后1g/h静脉滴注，随后1～2g/h静脉滴注；24小时欧洲的常用剂量较北美国家常用方案剂量为少，治疗过程中监测尿量、呼吸、腱反射和氧饱和度。

3.治疗副作用

应用硫酸镁常见的轻度副作用有自觉发热、面颊潮红、恶心呕吐、肌肉无力、头晕和注射部位刺激感等，发生率在15%～67%。严重副作用包括：运动麻痹、腱反射消失、呼吸抑制、心律失常（传导时间延长）等。当患者出现消化系统症状和疲乏无力时要警惕药物过量中毒，临床表现与HELLP综合征相似，应注意鉴别以免贻误治疗。出现中毒反应时可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射解救。

虽然硫酸镁是治疗子痫前期-子痫的首选药，但仍存在许多不足之处，如有些孕妇应用硫酸镁后出现恶心、呕吐、心慌等，从而不能坚持用药，即不耐受；而有些子痫前期-子痫孕妇应用硫酸镁后，并不能缓解病情，即不敏感；应用硫酸镁后，仍有1%～3%孕妇发生子痫。以上这些情况，仍然困扰着产科医师，故许多学者考虑应用其他一些药物和方法，如苯妥英钠、地西泮、冬眠疗法等。

（四）其他治疗

1.镇静治疗

镇静药物可以缓解孕妇紧张、焦虑情绪，改善睡眠，预防和控制子痫。

（1）地西泮：2.5～5mg口服，2～3次/天，或者睡前服用，可缓解患者紧张、失眠等症状，保证充足的休息。地西泮10mg肌内注射或静脉注射（＞2分钟）有助于控制子痫发作和再次抽搐。但有学者认为，地西泮控制子痫发作有心搏骤停的风险，故不推荐使用。

（2）苯巴比妥：镇静时口服剂量为30mg/次，每天3次，控制子痫时肌内注射0.1g。

（3）冬眠合剂：冬眠合剂由氯丙嗪（50mg）、哌替啶（100mg）和异丙嗪（50mg）组成，可抑制中枢神经系统，有助于解痉、降压、控制子痫抽搐。通常以1/3～1/2量肌内注射，或以半量加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注。由于氯丙嗪可使血压急剧下降，导致肾及胎盘灌注降低，且对母胎肝脏有一定损害，故仅应用于硫酸镁治疗无效时。

2.纠正低蛋白血症

重度子痫前期患者普遍存在低蛋白血症，循环血量减少和血液浓缩。尽管扩容治疗可增加容量负荷，易致肺水肿和脑水肿而被认为弊大于利，但是严重的低蛋白血症，血浆胶体渗透压明显降低，可导致严重的胸、腹腔积液和心包积液，孕妇循环不稳定而造成难以控制的心力衰竭、肺水肿等。及时有效地补充蛋白质和血浆，纠正低蛋白血症对于重度子痫前期的治疗十分重要。分娩期和产后的血流动力学变化最为明显，血浆胶体渗透压可以从足月时的22mmHg降到产后16mmHg，而在子痫前期患者则是从足月时18mmHg降到产后14mmHg。血浆胶体渗透压的改变在产后6～16小时达到最低点，在产后24小时后恢复到产时水平。血管内外的胶体渗透压和流体静水压的平衡在重度子痫前期伴有严重低蛋白血症时被破坏，当产后回心血量增加时，胶体渗透压更进一步下降，此时最易发生心力衰竭和肺水肿。无论是在产前、产时还是产后，在心力衰竭控制平稳后，都可以给予人血清白蛋白或血浆，以提高胶体渗透压来稳定微循环，但需要警惕循环血量增加而再次诱发心力衰竭的可能，重要的是，应用白蛋白或血浆时，应严密监测病情和先经静脉给予呋塞米。在分娩前注意逐步纠正低蛋白血症是稳定产时和产后微循环和防止心力衰竭发生的措施之一。

3.糖皮质激素治疗

（1）糖皮质激素与胎肺成熟：大量循证医学证据已证实，糖皮质激素对于孕龄＜34周早产胎儿促进胎肺成熟的作用。糖皮质激素在早发型重度子痫前期的应用，可以明显降低新生儿呼吸窘迫的发生，同时降低新生儿脑室内出血、感染和死亡的发生，并且不增加母亲的并发症。可以地塞米松6mg肌内注射，每日2次，共4次；或倍他米松12mg肌内注射，每日1次，共2次。

（2）糖皮质激素与HELLP综合征：对于糖皮质激素在HELLP综合征中的应用仍没有一致的观点。目前研究显示，对于HELLP综合征，糖皮质激素可改善34周早产儿的结局。在部分患者，可改善血小板数目；也有研究表明，产后大剂量地塞米松可以改善产后患者的实验室指标，延长糖皮质激素（泼尼松龙50mg/d至产后2日，或产前最长应用14日）可以减少HELLP综合征的恶化。但并没有证据表明糖皮质激素可以改善孕妇肺脏、肝脏、肾脏等器官的严重并发症。尽管糖皮质激素应用的意见不统一，但仍是HELLP综合征的治疗方法之一。

4.抗凝治疗

重度子痫前期-子痫患者存在不同程度的抗凝因子和促凝因子的平衡失调，出现病理性血液高凝状态，以及血管内微血栓形成，抗凝药物可用于重度子痫前期的辅助治疗。国内外学者研究显示，抗凝治疗可改善重度子痫前期患母儿的结局，尤其是早发型重度子痫前期，但关于药物如何选择、治疗剂量和持续时间没有统一的意见。对于重度子痫前期抗凝治疗，应在临床检查和检验结果指导下应用。重度子痫前期患者出现PT、APTT、TT明显缩短，Fib明显增加；D-D二聚体、FDP含量增高，AT-Ⅲ活性明显降低，血液黏度明显升高或子宫动脉、脐血流异常，严重胎儿生长发育受限，或具有遗传性或获得性血栓形成倾向或/和抗心磷脂抗体阳性者，可给予抗凝治疗。目前常用药物为低分子量肝素（LMWH），用法：达肝素（dalteparin）5000U，皮下注射，每日1～2次；依诺肝素（enoxaparin）40mg，皮下注射，每日1～2次。治疗过程中，若胎儿生长发育良好，与孕周相符，凝血、纤溶指标检测恢复正常，可考虑停用。但停药后必须每月复查凝血、纤溶指标及胎儿发育情况，有异常时可重新用药，必要时可维持整个孕期，一般在分娩前24小时前停止使用。LMWH的副作用包括：过敏反应、出血、血小板减少和骨质疏松等。无论是LMWH或阿司匹林抗凝，其疗效均存在争议，关键是用药对象的有指征性和有选择性，了解每个个体的发病类型和发病相关因素，进行个体化治疗是取得治疗效果的根本原则。

（五）子痫

子痫是妊娠期高血压最严重的阶段，是妊娠期高血压疾病所导致母儿死亡的主要原因，应积极处理。子痫处理原则为控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐终止后终止妊娠（图2）。

图2 子痫抢救流程

1.控制抽搐

（1）硫酸镁持续静脉滴注

1）将4～6g负荷量的硫酸镁稀释于100ml液体内，15～20分钟滴完；

2）再以2g/h的滴速维持量静脉滴注；

3）每隔4～6小时测定血清镁浓度，调整浓度为4.8～8.4mg/dl维持静脉滴注；

4）分娩后24小时停用硫酸镁；

5）对于抽搐复发者，可再次使用25%硫酸镁2g静推；

6）持续性抽搐者可在5～10分钟内追加2mg硫酸镁1～2次。

（2）硫酸镁间断性肌内注射

1）静脉滴注20%硫酸镁4g，速度不超过1g/min；

2）紧接着再用50%硫酸镁10g，半量于双侧臀部外上1/4处深部肌内注射，如15分钟后抽搐仍未控制，再追加浓度为20%硫酸镁2g进行静脉注射，速度不超过1g/min，如果该患者身体超重，最多再给4g硫酸镁缓慢注射；

3）以后每4小时交替给予50%的硫酸镁5g进行双侧臀部深部肌内注射，但必须保证：①膝反射存在；②没有呼吸抑制；③前4小时尿量超过100ml；

4）分娩后24小时停用硫酸镁。

（3）镇静剂使用：参见“（四）其他治疗。

2.镇静治疗。

3.降压

有高血压危象时（收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg），可选用以下降压药物：

（1）拉贝洛尔20mg静推，间隔10分钟可重复加倍，单次最大剂量80mg。

（2）乌拉地尔10～50mg静推，5分钟显效。

（3）酚妥拉明（立其丁）20mg加入500ml液体中静滴。

（4）硝普钠50mg加入500ml液体中静滴，6滴/分钟起，每5分钟加2滴，直至效果满意为止。

（5）肼屈嗪：间断静脉注射降压药物肼屈嗪，每隔15～20分钟给予肼屈嗪5～10mg，直至血压控制满意。

4.降低颅内压

20%甘露醇250ml快速静滴。

5.纠正缺氧和酸中毒

间断面罩吸氧，根据二氧化碳结合力及尿素氮值给予适量的4%碳酸氢钠纠正酸中毒。

6.终止妊娠

（1）若宫口开全，可及时产钳助产娩出胎儿。

（2）若宫口未开全，抽搐控制2小时后剖宫产娩出胎儿。

（3）若胎心持续异常超过10分钟，即使未满2小时也要积极终止妊娠。

7.护理

保持环境安静，避免声光刺激；吸氧，防止口舌咬伤，防止窒息，防止坠地受伤。

8.密切观察病情变化

对于孕妇而言，密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、尿量（应保留导尿管监测）、实验室检查、血气分析、胸片、眼底；及早发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾衰竭、DIC等并发症，预防感染，积极处理。对于胎儿而言，密切注意胎心监护及进行B超检查。

（六）并发症的处理

1.心力衰竭、肺水肿

子痫前期-子痫引起的心力衰竭、肺水肿与其他原因引起的心力衰竭、肺水肿不同的临床特点在于：血流动力学改变为低排高阻性，以心脏后负荷增加更为明显，左室舒张功能障碍；临床上血压动态监测可见血压波动或平均动脉压突然升高；低蛋白血症明显，在处理此类心力衰竭时不容忽视。

（1）血管活性药物联合强心利尿剂的应用：治疗的关键是降低血压，减轻心脏后负荷。在紧急给予强心利尿剂的同时，应用血管活性药物降低血压是治疗的根本，而平稳降压和不影响胎盘血流灌注是选择血管活性药物的关键。在应用血管活性药物降压的同时，应给予具有正性肌力作用和电生理作用的快速强心苷药物。毛花苷丙（西地兰）是最常用的快速强心苷，注射后10分钟开始起效，30分钟至2小时达到高峰，负荷量18～112mg，每日排出量占体存量的33%。除应用扩血管药和正性肌力药外，利尿剂是重要的治疗药物之一。静脉注射20～40mg的呋塞米是快捷有效的措施。但当低蛋白血症时，血浆渗透压较低，组织间水分多而血容量相对不足，此时利尿效果较差。当利尿效果不明显时，需要仔细分析原因，改善低蛋白血症，方可提高利尿效果。

（2）稳定微循环：不论是在产前、产时还是产后，对于严重低蛋白血症，在心力衰竭控制平稳后都可以给予人体清蛋白或血浆，以提高胶体渗透压来稳定微循环，但需要警惕循环血量增加而在此诱发心力衰竭的可能。在分娩前注意逐步纠正低蛋白血症是稳定产时或产后微循环和防止心力衰竭发生的有力措施之一。有观点认为：心力衰竭发生时不宜应用硫酸镁，由于镁和钙的拮抗作用，不利于心肌细胞的收缩和心内信号的传导。但多数学者认为：硫酸镁的解痉作用不仅可以改善子痫前期患者小动脉的阵发性和阶段性痉挛。此外，Mg2+可以阻止洋地黄诱发的K+从细胞内流出，抑制地高辛诱发的心律失常，对稳定血液流变学方面的变化有利。

（3）终止妊娠：心力衰竭控制或达平稳，及时或适时终止妊娠是其原则。终止妊娠方式应以孕妇安全为主，并依据孕妇和胎儿的具体情况而定。对于妊娠期高血压心脏病的诊断和处理，除了按照一般心力衰竭的原则进行救治外，更重要的是针对子痫前期的临床和病理生理特点采取相应措施。

2.高血压脑病和脑血管意外

子痫前期-子痫患者出现高血压性脑部疾病，治疗的关键在于控制血压，与专科（神经内科、神经外科等）医师共同诊治，并及时终止妊娠。一般治疗应包括尽量使患者头部保持低温以减少脑细胞代谢，保持患者安静，适当控制入量。

（1）脑出血治疗的关键为对症止血和必要时及时采取手术治疗。手术可清除血肿，降低颅内压，可以防止和减轻脑出血后的一系列继发性损害，提高患者治愈率和生存质量。应用止血药物，纠正凝血功能障碍。

（2）脑血栓、脑梗死治疗的关键：应用脑血管扩张剂扩血管治疗和适当的抗凝、溶栓治疗。

3.HELLP综合征

HELLP综合征的治疗原则为在积极治疗子痫前期-子痫的基础上对症治疗，适时终止妊娠。对症治疗包括：①肾上腺皮质激素的应用：详见前述。②预防出血：当血小板＜20×10⁹/L以及患者有明显出血倾向时，应灌注新鲜的血小板悬液。也有学者建议，如果患者血小板＜40×10⁹/L，在准备剖宫产前常规灌注血小板。③保护肝脏功能：肝功能明显异常时，可以应用保护肝脏药物，如葡醛内酯、谷胱甘肽等。HELLP综合征妊娠结局通常不良，包括分娩时孕周较小，剖宫产率高、需要输血、并发肾衰竭、胎盘早剥、产后出血和DIC。由于HELLP综合征病情进展迅速，常发生病情的突然恶化。当妊娠周数已达34周，或出现多器官功能障碍、DIC肝脏梗死或出血、肾衰竭、胎盘早剥、胎儿状况不良等情况下应立即终止妊娠。对于母体状况稳定而仅有血液实验室检查轻度异常，并且胎儿状况良好时的处理原则仍有分歧：一些学者建议，糖皮质激素促胎肺成熟后可终止妊娠；也有人建议可继续保守治疗，直至母亲或胎儿方面出现新的终止妊娠的指征，或妊娠至34周再终止妊娠。最根本的原则应视个案分析处理。

4.肾衰竭

子痫前期-子痫合并肾衰竭的治疗中，治疗原发病和控制各种发病诱因是关键，应与专科医师共同治疗，并及时终止妊娠。肾前性因素导致功能性肾衰时，解除血管痉挛，并适当扩充血容量及恰当给予利尿剂是有效的治疗措施。而当发生器质性肾衰竭时，在对症治疗基础上，积极进行透析疗法，是抢救急性肾衰竭的最有效措施，可降低感染、出血和昏迷等并发症的发生，缩短病程，降低孕产妇死亡率。对症治疗包括：维持机体水、电解质平衡，处理高钾血症，纠正代谢性酸中毒等。同时应注意营养补充，以提供足够热量，并应用抗生素预防感染。

5.DIC

子痫前期-子痫患者发生DIC应根据DIC种类、患者年龄、诱发DIC的器官部位，出血或血栓的严重程度进行个体化处理。

（1）去除DIC的原发病因：阻断促凝物质继续进入血液循环是治疗的首要关键。

（2）补充血容量维持重要器官功能：微循环血液灌注量的急剧减少将导致重要脏器功能障碍，休克状态下肝功能障碍不能继续合成凝血因子，单核-吞噬细胞系统功能受到抑制不能及时清除被激活的凝血因子，因此，抗休克是抢救DIC的关键措施。积极恢复及维持循环、纠正低血容量、灌注血管活性物质、保障重要脏器的充足灌注是防止多器官功能衰竭的关键。治疗中注意根据中心静脉压调整补液量。

（3）血液有效成分的输注：消耗性低凝期应补充凝血因子，及时补充各种凝血因子、血小板、纤维蛋白原。是迅速阻断病程的主要措施。

（七）早发型子痫前期的保守治疗

对于轻度早发型子痫前期的处理，继续监护和维持妊娠基本无争议。而对于重度早发型子痫前期，既往的处理是不考虑孕周大小均提倡终止妊娠，结果导致因胎儿不成熟所致的围产儿死亡率大大增加。近年来，对于已经出现严重并发症者终止妊娠仍不容置疑；对无并发症的早发型重度子痫前期延迟分娩的保守治疗，可以延长孕周，降低围产儿死亡。监控和防范严重并发症发生是保守治疗的关键：及时有效的医患沟通；严密的病程监测、处理及动态的病情评估；及时干预和阻断病程进展；选择最佳终止妊娠时机。

1.转诊

所有早发型重度子痫前期患者应在具备母儿重症监护的三级医疗保健机构进行严密监护，若所属医院不具有上述条件和资质，在决定保守治疗方案后，应及时转诊。

2.病例选择

对于早发型重度子痫前期患者的处理，应采取个体化原则。病例的选择取决于胎儿和母亲两方面，包括孕周、胎儿情况以及评估母亲的病情严重程度和重症发生时间、医疗环境和救治条件，患方的意愿和经济状况都是应考虑的影响因素。

严格选择适合的病例是采取保守治疗方案的第一步，但尚无统一入选标准。

可以选择保守治疗的对象包括：血压控制稳定者；不论蛋白尿严重程度但病情稳定者；虽入院前发生过子痫但病情控制者；伴有HELLP但病情稳定；不伴有消化系统症状和右上腹压痛者；B超监测显示胎儿继续生长和脐带舒张末期血流正常；具备可靠的胎心监护结果。

不适宜保守治疗对象包括：入院时已有子痫、肺水肿、胎盘早剥、急性肾衰竭、DIC、胎儿状况不良及孕周＜23周，不论促胎肺成熟是否完成，应及时终止妊娠；进展的HELLP综合征、严重的胎儿生长受限伴或不伴羊水过少、脐动脉舒张期血流反流、持续不缓解的头痛、视力障碍、恶心呕吐、上腹部痛、血小板减少及孕周≥33周，或已临产、胎膜早破者，可在促胎肺成熟治疗完成后终止妊娠。

严重的胎儿生长受限并非是孕30周前重度子痫前期终止妊娠的绝对指征，在孕30周前，新生儿死亡率与分娩孕周密切相关，而之后新生儿死亡率与FGR密切相关；合并严重FGR的重度子痫前期者，保守治疗并不增加胎儿及新生儿死亡率。已有许多临床研究显示，不论是尿蛋白的增长速率，还是尿蛋白的含量，都不影响孕产妇和围产儿结局，故认为重度子痫前期伴有24小时尿蛋白定量＞5g并非是终止妊娠的指征。在保守治疗过程中，只要母儿评估良好可靠，尿蛋白定量或增加程度不能成为母儿结局的预测指标和终止妊娠、采取医源性早产的指征。

最佳医疗方案选择的同时，需要与患者及家属进行有效的沟通，依据我国国情，患者的意愿以及经济状况应成为诊治决定的重要部分，而在保守治疗的临床监测和处理过程中，由于重度子痫前期的病情复杂多变，决定了医患双方及时的信息交流，不仅关系到临床医师作出处理决策，也关系到患者能否充分理解病情变化和积极有效配合监控及治疗的关键。

3.临床监控

应当严密观察母体终末器官受累症状、体征和相应实验室指标的动态变化及其异常发生时间，同时严密监测胎儿宫内安危和生长情况。近年研究发现，某些早发型重度子痫前期与血栓形成倾向有关，所以，凝血与抗凝血、纤溶蛋白功能、抗心磷脂抗体、D-二聚体及抗β2糖蛋白抗体检测应作为早发型重度子痫前期患者的监测项目，必要时还可以进行自身免疫系统抗体谱项目的检查。

早发型重度子痫前期的保守治疗原则是在孕妇不出现危险的状况下延长孕周，以争取胎儿获得更好的成熟度。胎儿宫内安危和胎盘功能的监测是保守治疗重要环节之一，更需注意母体-胎盘-胎儿三者的结合性监测。监测项目依具体病情而定，包括每日的胎心和胎动计数，在某些严重病例或胎盘功能受影响的病例，必要情况下进行每日2～3次NST。注意胎儿生物物理评分、胎儿生长发育情况和羊水量估计及脐动脉血流检查等。脐血管胎盘病变和眼底检查、脐动脉血流S/D比值之间呈平行关系。脐动脉舒张期血流波形是一种无创的胎儿安危监护手段，当出现脐动脉舒张末期血流缺失或反流时，需要进行干预治疗，当宫内环境已经不利于胎儿时，则继续保守治疗已无意义。

（八）终止妊娠

1.终止妊娠的原则和方法

终止妊娠是疾病治愈的最根本方法，终止妊娠的时机和方法应根据患者妊娠周数、严重并发症发生情况、家庭经济状况和当地医疗条件综合决定。

（1）终止妊娠时机：下列情况可以考虑终止妊娠：①妊娠期高血压、轻度子痫前期孕妇可期待至37周后。②重度子痫前期患者：＜孕26周，经治疗不稳定者建议终止妊娠。孕26～28周，根据母胎情况及当地母儿诊疗能力，决定期待治疗是否可行。孕28～34周，若病情不稳定，经积极治疗24～48小时病情仍加重，应终止妊娠；若病情稳定，可以考虑期待治疗。＞孕34周者，促胎肺成熟后可终止妊娠。孕37周后的重度子痫前期患者应终止妊娠。③子痫控制2小时后可考虑终止，若胎心持续异常超过10分钟，即使未满2小时也要积极终止妊娠。

（2）分娩方式的选择：分娩方式的选择应对孕妇和胎儿的整体状况包括病情和生育、家庭状况进行充分评估，进行个体化处理。妊娠期高血压患者，如无剖宫产指征，原则上可考虑阴道试产。但如果无法短时间内阴道分娩，病情有加重可能，可考虑放宽剖宫产指征。

目前用于早发型重度子痫前期的引产方法有缩宫素、前列腺素。在经过严格选择的病例中，引产和阴道分娩并不影响围产儿结局，不过孕周＜28周时引产的成功率较低。

胎儿的成熟度不是唯一影响分娩方式决策的因素，所具备的医疗条件和危重儿、早产儿救治水平也是不容忽视的影响因素。由于早发型重度子痫前期极低出生体重儿和超低出生体重儿的死亡率仍较高，剖宫产并非最佳选择。在某些病例中，剖宫产还会增加孕产妇的危险。在美国剖宫产慎用于孕龄在26周之前者。我国的围产期范畴不同于西方发达国家，围产期起始于28孕周，即便如此，临床工作中仍然还会经常遇到因出生孕龄较小，家属担心孕期后遗症的发生以及另有相当一部分家庭因承担不起昂贵的医疗费用而放弃出生后的早产儿救治者。

（3）麻醉方式的选择：硬膜外麻醉是一直被肯定应用的麻醉方法。随着近年来临床研究的进展，腰麻在重度子痫前期患者中的安全性和有效性逐渐被证实。与硬膜外麻醉相比，腰麻产生的血压下降幅度相似，腰麻患者因低血压而需要麻黄碱的比例并不增加。腰麻-硬膜外联合麻醉与硬膜外麻醉相比，血流动力学改变并不明显，同时麻醉诱导的时间更短，并且新生儿预后无差别。目前学者们普遍认为，腰麻可作为重度子痫前期选择的麻醉方式。

1.预防措施

（1）饮食营养：研究提示，高血压疾病在不同地区的人群与钠盐平均摄入量显著相关，无论是妊娠期高血压疾病还是原发性高血压者，摄入盐越多，血压水平和患病率越高。在同一地区对盐敏感人群摄入盐过多更易导致血压升高。WHO推荐每日食盐摄入量为5g。学者们曾经建议，限制食盐摄入量以预防子痫前期-子痫，但研究结果并未发现其有效性。2005年，发表在Cochrane数据库的Meta分析也表明，到目前为止，并没有足够证据证明限制食盐能降低子痫前期的发病。但对于慢性高血压或高血压家族病史者，适当限盐，每日食盐量应为3～5g。

补钙是否能预防子痫前期-子痫尚有争议。最早由Belizan等于1980年报道低钙饮食的孕妇发生子痫前期的危险增加，随后多项研究显示，妊娠期补钙可降低血压并预防子痫前期的发生。2006年发表的一项WHO关于低钙摄入人群中补充钙剂的研究，结果显示，补充钙剂虽不能降低子痫前期的发病率，但是可以降低子痫前期患者严重并发症的发生率，如子痫、严重高血压，胎儿或新生儿死亡等。最近又发表了关于补钙与子痫前期的Meta分析研究，结果表明，补充钙剂可有效降低妊娠期高血压疾病、子痫前期的发生；并且患病高危人群和基础钙摄入量低的人群获益最大。

鱼油中富含ω-3脂肪酸，许多观察性研究发现，补充鱼油可降低妊娠期高血压疾病及子痫前期的发生，但在前瞻性的随机对照研究中却未能得到证实。

（2）小剂量阿司匹林：在20世纪80年代，Wallenberg首先提出小剂量阿司匹林可以有效预防子痫前期后，各国学者相继发表了许多相关研究，都得出了类似的结果，小剂量阿司匹林预防子痫前期的剂量一般为50～150mg。近年来的研究结果又出现了分歧，几项随机双盲的大样本对照研究都显示小剂量阿司匹林未能明显减低子痫前期的发生率。但也有结果显示，孕期小剂量阿司匹林可以在较轻程度上降低子痫前期、34周前的早产及胎儿新生儿死亡、小于胎龄儿、孕产妇死亡等不良妊娠结局的发生率。故目前小剂量阿司匹林能够预防子痫前期-子痫的结论并不明确，但对于有易栓症的初产妇或有易栓症病史准备妊娠的妇女以及抗心磷脂抗体综合征者、子痫前期史尤其是早发型重度子痫前期史，应该在孕前或孕早期即开始低剂量使用。

（3）抗氧化剂：氧化应激在子痫前期-子痫的发病机制中起着重要作用，患者血液中的抗氧化活性显著降低。近年来许多试验研究通过补充外源性抗氧化剂，如维生素C、维生素E，来预防子痫前期-子痫，但研究结果不一致。虽然对于抗氧化剂能否预防妊娠期高血压疾病并不确定，但对不喜食新鲜蔬果的孕妇，补充维生素C仍积极可行。

（4）运动：有研究显示，比较妊娠期活动情况，发现运动量较大的妇女，患子痫前期的风险较不活动或活动量极少的妇女降低78%，体育运动可降低子痫前期-子痫的发生率。当由于样本量小，不足以据其得出确切定论。

2.预防方法在临床的应用价值

各种预防措施的临床研究结果存在差异，这些差异可能来自于研究对象的异质性及其病因和发病机制的差异。子痫前期-子痫的病因和发病机制复杂，不同的预防方法应用在不同发病原因的人群间效果不可能不存在差异，可见只有针对不同高危因素和不同类别个体，采用个体化的预防方法，即基于患者异质基础的方法是探索有效预防之路。

3.预防措施中被忽略的部分

在实际临床工作中，要做到有效识别高危人群，并有针对性地应用不同预防方法，一方面需要加强临床医师对子痫前期-子痫多种相关发病因素的认识以及临床警示信息的识别；另一方面需要对孕妇加强相关知识的教育强化，使孕妇能够自我识别、自我监测自身高危因素，并主动寻求相关专业知识和专业指导。近年，英美国家子痫前期-子痫发病率的降低，归因于对其临床指导方针的不断修订和特殊监管系统的建立，教育的普及和强化。这些方面也是不容我们忽视的预防重要环节。