脓毒症（sepsis）是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症休克则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常，并由此造成病死率增加”的临床状态。其病死率超过50%，是危重患者的首位死亡原因。在分娩中处理不当可导致脓毒症休克，妊娠期脓毒症的感染来源可分为产科因素与非产科因素。产科因素包括感染性流产、绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎和伤口感染等，非产科因素包括泌尿系统感染、肺炎、阑尾炎、胃肠道感染等。引起脓毒症的微生物在多数孕产妇脓毒症研究中缺乏报道，最常见的致病菌为大肠埃希氏菌和A、B族链球菌等，且存在多种微生物混合感染的情况。

1.流产或产褥期感染 过多的阴道检查，宫腔操作，子宫穿孔。

2.中晚期妊娠引产因宫颈管及阴道内的致病菌而发生的严重感染 阴道内的病原微生物上行引起羊膜腔感染。

3.早产、胎膜早破、侵入性操作。

4.妊娠期合并其他感染性疾病 妊娠合并急性化脓性肾盂肾炎，妊娠合并化脓性阑尾炎。

脓毒症发生发展过程中免疫和炎症反应失衡引起机体血管内皮屏障功能障碍、组织水肿、低血压、红细胞携氧功能下降和微循环血栓形成等病理生理改变，其本质是引起组织灌注不足，造成组织氧供减少、细胞氧代谢障碍；最终导致神经功能障碍、循环衰竭、呼吸功能不全、肝/肾功能不全以及凝血功能紊乱等多系统器官衰竭。

1.脓毒症早期主要表现为免疫细胞过度活化和炎症反应失控

病原菌入侵后，宿主单核巨噬细胞和中性粒细胞通过表达的模式识别受体（PRRs）（包括经典Toll样受体和非经典non-Toll样受体）识别外来病原菌，诱导免疫细胞的活化以及细胞内一系列信号通路的激活，启动全身炎症反应。在经历脓毒症早期阶段后，逐渐进展为免疫抑制状态，各种免疫细胞对病原菌的反应减弱，患者出现原发感染灶难以清除、继发二重感染以及体内潜伏病毒出现活跃复制等临床表现。

2.内皮细胞损伤与微循环功能障碍

宿主的巨噬细胞识别细菌细胞壁磷脂多糖，导致细胞因子释放，后者激活凝血和炎症过程，引起血管内皮损伤、血管渗漏、循环衰竭和休克。

（1）内皮细胞位于血管壁内表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩。内皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。血管内皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附。炎症反应、氧化应激等引起的血管内皮损伤，使血管通透性增加。血管内皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管内凝血（DIC）。氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起内皮细胞释放黏附分子ICAM等，进一步放大炎症反应，同时降低血管对缩血管药物的反应性，失去调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍。

（2）微循环是循环系统最基本的功能单位，主要涉及血液、淋巴液和组织液的流动和交换，承担着组织细胞代谢、物质交换的重要职能，是脏器功能正常的根本保障。微循环功能障碍将导致组织灌注不足，组织缺氧，能量产生减少，乳酸堆积，代谢性酸中毒，进而引起细胞功能障碍，最终导致器官功能衰竭直至患者死亡。

3.血管容积与血液容量失衡及血液流变学异常

正常人体血管容积与血液容量是在动态平衡下相匹配的，这种匹配是心输出量正常以及外周组织灌注正常的前提。脓毒症发生容积扩大的标志之一是系统血管阻力下降。扩大的血管床必须有更多的液体填充才能保证正常的心输出量和外周血液灌注。但脓毒症患者血管内皮受损引起的毛细血管渗漏使血管容量降低，这会加重血管容积与血容量的不匹配。毛细血管主要渗出的是血浆成分，结果将导致血管中的血液变得更加黏稠，外周循环流动不畅，容易导致微血栓形成，进一步造成组织缺氧，乳酸堆积，加重各器官脏器的衰竭。

原则：早期识别、把握“黄金1小时”。即一旦怀疑或确诊脓毒症，应在1小时内给予经验性治疗，经验性治疗包括液体复苏、纠正缺氧和使用抗菌药物（包括抗生素和抗病毒药物），还需考虑去除感染原（如手术清除感染灶，如感染的胎盘、拆除血管导管等），以及静脉血栓栓塞的预防，孕妇如有应用去甲肾上腺素等升压药指征应及时应用。妇产科医生还需关注的问题包括：是否需要终止妊娠（流产和清宫），对宫颈环扎患者是否需要拆除环扎缝线，对胎盘植入产后原位保留胎盘者是否需要取出胎盘，对存在腹腔、盆腔脓肿者是否需要引流和如何引流，以及是否存在子宫感染需要切除子宫。

1.液体复苏

应尽早开始，在拟诊断为脓毒症休克起的3小时内输注至少30ml/kg的晶体溶液；完成初始复苏后，应根据血流动力学状态决定下一步的液体使用。可监测脉压变化以预测脓毒症休克患者的液体反应性。对于需使用血管活性药物的脓毒症休克患者，以MAP 65mmHg作为初始复苏目标；对于血清乳酸水平升高的患者，建议以乳酸水平指导复苏，将乳酸恢复至正常水平。可使用晶体液进行初始液体复苏及随后的容量替代治疗。与晶体液相比，应用胶体液无任何显著获益，而且可能导致肾损伤以及凝血机制异常等不良事件。不推荐使用羟乙基淀粉（HES）进行容量替代治疗。在早期复苏及随后的容量替代治疗阶段，当需要大量的晶体溶液时，可以加用白蛋白。只有在患者血红蛋白降至<70g/L且排除心肌缺血、严重低氧血症或急性出血等情况时才输注红细胞。对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患者，不建议预防性输注新鲜冷冻血浆。对于血小板计数<10×10⁹/ L且无明显出血征象，或<20×10⁹/L同时存在高出血风险的患者，可预防性输注血小板。

2.抗感染治疗

在入院后或判断脓毒症以后尽快使用抗菌药物，1小时内最佳，最迟不超过3小时。对于脓毒症休克患者，经验性使用可能覆盖所有病原体的抗菌药物，在病原学诊断及药敏结果明确或临床症状充分改善后进行降阶梯治疗。在脓毒症休克患者中，抗菌药物的剂量优化策略应基于目前公认的药效学/药动学原则及药物的特性。脓毒症休克患者出现的多种生理紊乱可极大地改变抗菌药物的药动学稳定性，如血流动力学改变、肾脏清除率改变等。因此，当脓毒症休克患者应用抗菌药物多药联合治疗时，应对其进行治疗药物监测。脓毒症休克患者的抗菌药物疗程为7~10日，并以测定降钙素原（procalcitonin，PCT）水平为辅助手段指导脓毒症患者抗菌药物疗程。对可能有特定感染原的脓毒症患者，应尽快明确其感染原，并尽快采取适当的控制措施。

3.血管活性药物

将去甲肾上腺素作为首选血管加压药，对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物。可在去甲肾上腺素基础上加用血管升压素（最大剂量0.03U/min）以达到目标MAP或降低去甲肾上腺素的用量。经过充分的液体复苏以及使用血管活性药物后，如果仍持续低灌注，可使用多巴酚丁胺。在休克状态，使用动脉导管监测血压比袖带血压计测量更准确，可进行连续监测且允许每搏分析。

4.糖皮质激素

对于脓毒症休克患者，在经过充分的液体复苏及血管活性药物治疗后，如果血流动力学仍不稳定，可静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。

5.肾脏替代治疗

对于脓毒症合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的患者，如需行肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）、连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）和间歇性RRT均可。对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，则使用CRRT。对于脓毒症合并AKI的患者，如果仅有肌酐升高或少尿而无其他透析指征时，不需要进行RRT。

6.机械通气

对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的患者进行机械通气。

7.镇静和镇痛

对于需要机械通气的脓毒症患者，应用小剂量的连续性或者间断性镇静，以达到特定的镇静目标。

8.血糖管理

对于ICU脓毒症患者，采用程序化血糖管理方案，每1~2小时监测一次血糖，连续两次测定血糖>10mmol/L时启用胰岛素治疗，目标血糖为≤10mmol/L，血糖水平及胰岛素用量稳定后每4小时监测一次。应对有动脉置管的患者采集动脉血测定血糖。

9.应激性溃疡

对于脓毒症及脓毒症休克患者，如果存在消化道出血危险因素，应进行应激性溃疡的预防。