妊娠后循环血容量逐渐增多，妊娠32～34周时达高峰，平均增加50%，此后维持在循环血量高水平状态、高于正常人，产后2～6周恢复正常。孕妇为适应胎儿生长和足月分娩的需要，子宫、宫颈、阴道以及外阴都发生一系列的生理变化，产道软化、充血，有足够的血液供应。临产时有许多因素增加心脏及循环负荷。若此时或胎儿娩出后24小时内胎盘、子宫、产道等发生异常将导致出血量较正常明显增加。

1.妊娠期

常见有流产、异位妊娠破裂、子宫破裂，前置胎盘，胎盘早剥，子宫颈妊娠，凝血机制障碍等出血，而少见于妊娠期子宫血管破裂。

2.分娩期

会阴、阴道损伤静脉曲张破裂出血，子宫颈、子宫体损伤或破裂出血，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。

3.胎儿娩出后

子宫收缩乏力，胎盘滞留或残留、胎盘植入，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后子宫切口愈合不良等。

1.血流动力学的变化

产科出血尤其产后出血发生率报道不一，主要影响因素与产科出血量统计有关，但低血容量性休克是产科休克最常见的类型，妊娠晚期特别是产后，出血常迅猛而量大，出现严重的低血容量性休克。当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到刺激，抑制迷走神经，使脑干心血管中枢（血管舒缩中枢）和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心率加快，增加心排血量；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、内脏血管的强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量增加，仍能保持血压不下降，从而保证重要生命器官灌注，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能，代偿机制不足以维持心排出量和血压的稳定，临床情况进一步恶化，无氧代谢强而使乳酸蓄积发生代谢性酸中毒，造成器官缺血坏死，细胞代谢进一步恶化趋向死亡。

2.体液改变

休克时血流灌注不足，儿茶酚胺分泌，抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌、肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，释放一种多肽酶，称为肾素，肾素促进血管紧张素Ⅰ形成，随后形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ促进肾上腺皮质产释放醛固酮。醛固酮的作用是蓄钠排钾，增加细胞外液量和血浆量，使静脉回心量增加，心排出量增加。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑神经垂体分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷（ATP），而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。

3.继发多脏器损害

器官受损严重程度与出血量、出血速度和机体本身耐受的能力有关。当出血量超过全身的25%时，其代偿机制不足以维持心排出量和血压的稳定，此时如继续出血，临床情况进一步恶化，组织进一步缺氧，动静脉氧储备已下降，为保证对心、脑、肾上腺等重要器官的供血，通过中央媒介的选择性血管收缩，使肾脏、脾脏、皮肤的血供减少，组织灌注量进一步下降，供氧减少，无氧代谢强而使乳酸积累发生代谢性酸中毒，造成器官组织缺血，细胞内代谢进一步恶化而趋向死亡。低血容量休克还使细胞内多种离子分布异常，如钠离子和水进入骨骼肌而细胞内钾进入细胞外液，如果失血不能纠正，心脑受到损伤，发生心肌损害、昏迷、呼吸障碍，肾功能必然受损而少尿、无尿，以致死亡。

产科出血性休克是由于产科出血处理不及时，措施不当所发生的严重并发症，是产妇死亡的主要原因。由于出血发病急，出血凶猛，病情进展迅速，往往造成不可逆后果，及时诊断后积极处理，非常重要。

1.患者管理与建立快速静脉通路

目前，虽然产科性出血、尤其产后出血预测方法不多、特异性较差，但重视对前置胎盘、子宫内容积过大的患者管理，可以降低此类患者严重并发症的发生率，当发生产后出血，临床上采用产后出血A（通道建立）/ B（呼吸管理与维持）/ C（循环管理与维持）/ D（药物使用）/ E（治疗效果的评价）的流程已取得较好的疗效，建立通道可以16号以上的静脉穿刺针建立2条以上的静脉通路，有条件可以快速建立中心静脉通路，当不具备中心静脉通道建立条件时可作静脉切开，保证静脉通畅以备输血、输液。

2.补充血容量

准确估计出血量是早期诊断、处理出血性休克的第一步，由于人体大量失血后，血容量骤减，使组织间液向血管内和细胞内转移，组织间液同时减少，所以在休克早期有效的补充血容量是治疗失血性休克的关键。根据出血量多少，患者血流动力学变化及血电解质结果，选择补充血容量的液体、多少、数量和速度。当正常产妇失血量1000ml以内可快速输入晶体液，在补充一定量的晶体液后，随即输入胶体液，可提高胶体渗透压，有利于维持足够的有效循环血容量，减少补液量，防止脑水肿、肺水肿的发生。但需根据临床表现和血红蛋白下降水平决定是否输血。如大量失血超过血容量的20%～30%，血压下降，收缩压80mmHg左右，脉率加快，应迅速补全血以增加循环血容量。输血的目的是提高血液的携氧能力，补充凝血因子。如果失血量占体内总血容量30%，收缩压降至50mmHg，患者出现口渴，呼吸加深加快，脉搏快而弱，应输全血和晶体溶液，补充血容量同时纠正细胞外液浓缩。如果失血量达2000ml，临床上表现为血压测不到，脉快弱甚至不能触及，少尿甚至无尿，此时必须快速输入全血，在短时间内补足血容量。输血时以等量为原则，失多少补多少。输入晶体和胶体溶液，原则上补充量应超过丢失量，并尽快输注以增加有效循环血量。但在输入晶体液时，输液量几乎3倍于失血量方能纠正休克，其维持血容量作用时间仅为4～6小时，第1～2小时内应补液1000～2000ml。对输入的液体类型虽没有统一明确的标准，但对于血细胞比容小于0. 25，血红蛋白小于7g/L，以输入全血为佳，使血压维持在90～100mmHg，中心静脉压（central venous pressure,CVP）维持在6～12cmH₂O为宜，在心功能受损时检测肺动脉楔嵌压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP），对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠，PAWP维持在正常范围8～12mmHg。

3.输氧

一般面罩给氧可满足患者对氧的需求，如果休克严重，昏迷时间比较长，SpO₂低于90%，动脉血PaO₂低于60mmHg，当发生产前出血时，为满足胎儿的氧气供给，动脉血PaO₂低于70mmHg行气管插管给氧或机械通气，必要时行气管切开。但应避免供过于求或者供不应求的情况发生，防止氧过量或者不足造成的一些不良反应发生。

4.血管活性药物的应用

（1）血管收缩药

主要兴奋α受体，对β受体作用较弱，使周围血管收缩，增加回心血量。增加心肌的收缩力，使动脉压上升。适用于失血性休克，活动性出血已控制，血容量已补足而血压过低，不能维持脑、心、肺、肾的供血，可用血管收缩药提升血压，缓解重要脏器低灌流状态。

1）去甲肾上腺素（noradrenaline）

主要激动α₁受体，对心脏β₁受体也有兴奋作用，对β₂受体几乎无作用，增加心脏收缩力，心率轻度加快，回心血量增加。又因小动脉、小静脉高度收缩，外周阻力增加，使血压显著升高。也使冠状动脉灌注压升高，激动心脏还使其代谢产物腺苷增加，舒张冠状血管。同时还强烈的收缩外周血管，降低了组织灌注，包括收缩肾脏血管，显著降低肾血流。主要用于治疗低血压，特别是高排低阻患者，在充分扩容后使用能显著见效。特别是对于感染性休克高排低阻患者。高血压和动脉硬化及器质性心脏病禁用。

2）间羟胺（metaraminol）

具有直接和间接作用于肾上腺素受体，不易被COMT和MAO降解的特性，作用类似去甲肾上腺素，效应稍弱，但作用时间稍长，主要激动α₁受体，对β受体作用弱，长时间滴注可耗尽体内储存的去甲肾上腺素而失效，应改为去甲肾上腺素。

3）多巴胺（dopamine）

具有剂量依赖性激动α受体及β₁受体，对β₂受体作用稍弱。静脉输注5～10μg（kg/min）的多巴胺，心脏每搏量增加，心排出量增加，收缩压升高，心率增加或无明显变化。静脉输注10μg（kg/min）或更大剂量，α₁受体作用占优势，使去甲肾上腺素释放增加，心率加快，心排出量减低，甚至发生心律失常。临床多用于水钠潴留的充血性心力衰竭及低血压患者，多采用静脉滴注小于10μg（kg/min），如果升压效果不佳可辅以去甲肾上腺素和去氧肾上腺素，尽量保持多巴胺激动DA受体效应。右侧心力衰竭时慎用。

（2）扩血管药

失血性休克使用扩血管药物较少，只有当出现心力衰竭或低心排量时才使用。主要有硝普钠（sodium nitroprusside）和硝酸甘油（nitroglycerin）。应用从小剂量开始，逐渐增加剂量，直到获得满意效果。

（3）肾上腺皮质激素

应用指征、治疗剂量以及疗程一直存在争议，多数认为肾上腺皮质激素可保护及改善循环灌注量，促进细胞摄取氧和营养物，稳定细胞的膜系统。临床使用较多的是地塞米松，10～20mg静脉推注，20mg在静脉中缓慢滴注。

5.纠正酸中毒

休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的淤滞（酸血症有促凝作用）。但在纠正酸中毒的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。用做缓冲碱的药物有：

（1）5%碳酸氢钠（首选）

轻症休克每日400ml，重症休克每日600～800ml。亦可参照CO₂CP测定结果计算：5%碳酸氢钠5ml/kg计算，可使CO₂CP提高4～5mmol/L。

（2）乳酸钠（次选）

11.2%乳酸钠3ml/kg可提高CO₂CP4～5mmol/L，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。

6.局部止血处理

止血是抢救出血性休克的关键。针对出血原因，可采取清除残留胎盘、修复损伤的软产道、加强子宫收缩、按压子宫、子宫动脉结扎或栓塞、宫腔纱条填塞、横向环形压缩缝合法等方法，以减少出血，防止休克继续加重。①如为异位妊娠、子宫破裂或阴道侧壁损伤等应立即手术切除患部或缝合患部以止血。②如为子宫收缩乏力性出血、胎盘潴留或部分残留，应该立即采取有效措施。如腹主动脉压迫或双手压迫法压迫子宫，以达到止血的目的。③如为难治性出血，行双侧子宫动脉结扎，同时结扎子宫动脉下行支及邻近静脉，尤为适合于子宫破裂或阔韧带血肿患者。如果止血效果不佳，还应行卵巢动脉结扎术。尽管同时结扎子宫卵巢动脉会使供应子宫的动脉压力下降80%。当子宫破裂或阔韧带血肿，单纯子宫动脉结扎无效时，可通过髂内动脉结扎控制出血。只有生育要求时方可采用。盆腔血管栓塞也是一种快速、安全有效处理产后出血性休克的方法。此方法不用全身麻醉，可保留生育功能，并发症少，且可保留导管多次栓塞。④介入治疗在产科用的应用。如子宫动脉栓塞术紧急处理和侵入性胎盘有关产后出血。选择性动脉栓塞是保守治疗无效的严重产后出血的治疗方法，栓塞需在血管塌陷复苏后严重弥散性血管内凝固产生之前立即进行。⑤经药物及上述保守外科手术治疗失败，急诊行子宫全切或次全切除是最为有效的方法。