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已收藏英文名称 ：high altitude pulmonary edema
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）是初入高原低氧环境或重返高原或从高原进入更高海拔者，由于急速暴露于高原低氧环境，加之某些诱发因素，使肺动脉压升高，肺血容量增加，肺循环障碍和微循环内液体漏至肺间质和肺泡而引起的一种高原特发病。与一般心源性急性肺水肿临床表现相似。发病多在海拔高度3000m以上，尤其在海拔4000~5000m地区发病人数增多。
一般发病率在0.5%~1%之间，也有高低不同的报道。发病率可能与进入高原的速度、劳动强度、到达高原海拔的高度以及环境季节气候等因素相关。另外，呼吸道感染可能是本病的附加因素，进入高原低氧环境前后患上呼吸道感染，易诱发高原肺水肿，特别是伴发热时出现的症状：头痛、心悸、气促、咳嗽、咽痛、鼻塞等常常使缺氧加重而诱发高原肺水肿。还存在有个体易感性或家族易感性等先天性易感因素。
高原肺水肿主要系高原低氧引起，或者低氧加上炎性介质使肺毛细血管壁通透性增加，及肺毛细血管结构严重损坏，加之肺动脉高压等综合因素，使高原肺水肿呈现一种高蛋白、高渗出性肺水肿。目前，高原肺水肿发病机制主要有：
1.肺动脉压升高及血流动力学改变
因高原低氧造成的缺氧引起肺小动脉收缩及肺血管内皮细胞功能障碍及损伤，最终造成肺动脉高压，肺动脉阻力增高，致使肺泡毛细血管通透性增加，液体漏出而发生肺水肿。
2.液体潴留及液体转运失调
由于机体受高原低氧的影响，抗利尿激素分泌增加，同时RAAS活性增加，以及心钠素分泌下降，导致水、电解质代谢障碍，钠水潴留使血管内液体量增加，血浆白蛋白被稀释，血浆胶体渗透压降低，微血管滤过压升高，诱发肺水肿。
3.炎症损伤
炎性损伤可造成肺毛细血管通透性增高及肺毛细血管结构破坏严重，致使毛细血管通透性增高，这在高原肺水肿发生过程中有重要影响。现代研究认为，高原肺水肿患者肺毛细血管结构的严重损伤，首先是由于肺动脉高压的机械损伤，随后炎性反应介入其中，大量的炎性细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）聚集以及其分泌的大量炎性介质参与了肺毛细血管的漏出，最终导致肺水肿。
1.持续吸氧
对严重缺氧者可以高流量持续吸氧（10L/min），一般不超过24小时，然后改为低流量持续吸氧2～4L/min，以免产生氧中毒。
2.药物治疗
（1）氨茶碱注射液：5～6mg/kg稀释于10%～50%葡萄糖40ml内，10～15分钟内匀速地静脉注射，一般每日使用2次，可降低患者肺动脉高压，也降低腔静压，强心利尿，减少回心血量，降低体循环阻力，从而具有改善心功能的作用。
（2）地塞米松注射液：10mg稀释于10%～50%葡萄糖20ml内，10分钟内匀速地静脉注射，每日2次，疗程不超过3天。
（3）利尿剂：轻症可给予氢氯噻嗪或螺内酯片口服，每次20～25mg，3次/天，每次250mg，3次/天；重症多采用呋塞米注射液20mg，加入10%～50%葡萄糖10ml内静脉注射，重症者可1小时1次。
（4）对重症患者还可采用降低肺动脉高压的药物，如酚妥拉明、肼屈嗪、硝苯地平，甚至使用硝普钠，运用恰当能使临床症状、体征明显改善，疗效满意。但有一定的不良反应，血压下降者要慎用，硝苯地平对体循环影响要小一些。大体应用方法：硝苯地平片口服10~20mg，2次/日，或10~20mg舌下含服。
高原肺水肿的预防十分必要，进入高原前必须行严格健康检查，患有严重心血管疾病或呼吸道疾病不宜进入高原。进入高原前应充分了解高原气候、环境等特点，正确对待高原低氧引起的高原病，消除对高原低氧环境的恐惧心理十分重要。注意急进高原的上升速度，建议开始时每天上升300m高度，以后每两天再增加300m高度对大多数人来讲是较为安全的。进入高原后，要遵循高原人“早吃好、午吃饱、晚吃少”的进食原则，以及注重睡眠质量，在进入高原一周内遵循减少和避免剧烈运动并逐步增加活动量的原则，避免过度疲劳。若以往有发生高原肺水肿史，再次发生的可能性较高，可预防性用药和低流量持续吸氧。
预防用药：①地塞米松：在进入高原低氧环境前一天口服，5mg/次，3次/天，进入高原低氧环境后继续用2天。②乙酰唑胺片口服，250mg/次，3次/天。③硝苯地平片在进入高原前一天口服或舌下含化，10~20mg/次，2次/天。
