中文别名 ：急性高原反应

急性轻症高原病以往被称为急性高原反应，是急性高原病的一种，是指机体由平原进入高原地区（海拔3 000m以上）或久居高原者进入更高的海拔地区，因低氧而在数小时内出现一系列临床综合征，如头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、乏力、食欲缺乏、睡眠障碍等，重者出现恶心、呕吐、发绀、尿少等症状，一般无特殊体征，常见有心跳加快、呼吸加快，有部分人还可发生颜面和/或四肢水肿。急性轻症高原病通常发生于进入高原6小时以后，一般在12~96小时临床表现最为突出。当机体快速进入高原立即出现的心慌、气促等症状，是机体对低氧刺激的生理反应，应与急性轻症高原病综合征相区别。

急性轻症高原病发病率报道不一，总发病率在35.6%~92.9%之间，原因是被观察对象进入高原的海拔高度、季节、年龄和种族不同等都可有明显差异。一般随海拔升高而发病率增高，进入高原海拔高度越高，临床表现也越严重。一般经3~10天的高原适应后症状逐渐消失。

高原低氧环境下机体缺氧是引起高原病的根本原因，但并非缺氧直接引起，而是缺氧的超时反应，因为高原病常发生在人体到达高原后的6小时以后，以及3天以内，此外，单纯给予吸氧并不能完全缓解急性高原病的症状，而需要患者脱离整个高原低氧环境2~3小时后才能恢复。

从机体暴露于高原低氧环境到急性高原病的发生，其过程的衍生机制仍不十分清楚。目前，多数学者认为急性高原病患者液体贮存、液体转移（一般脑、肺中水分较多），睡眠时低氧血症、呼吸性碱中毒及心功能不全等在急性高原病发生中起着显著的作用。

1.低氧血症是急性高原病发生的直接原因

通过观察，高原健康人在高原低氧环境下肺容积相应扩大，肺通气流速代偿性加快和弥散功能加强，摄氧量显著增加，从而缓解了低氧环境对人体的不利影响，而急性高原病患者的肺功能仍保持平原状态，对高原低气压、低氧环境的刺激反应迟钝，却又有肺容积扩大现象，因此使肺残气量显著增加，通气和流速降低，弥散功能减弱，摄取量不足，造成低氧血症的发生。所以，肺功能代偿不足是低氧血症发生的重要原因。

2.呼吸性碱中毒是急性高原病发生原因之一

经观察发现急性高原病发病时患者外周血PaO₂及SaO₂明显降低，存在低氧血症，由于患者动脉氧分压降低，刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，从而使患者肺通气量代偿性地显著增加，使血中PaO₂下降，HCO₃^-也同时代偿性下降，从而使急性高原病患者发生呼吸性碱中毒。

急性高原病患者血中PaO₂降低与急性高原病发病的关联有：①由于CO₂降低使脑血管扩张，脑血流量增加，而诱发脑水肿和颅内压增高；②由于血PaCO₂降低，可促使周围血管扩张，从而降低了中心静脉压并导致心钠素（ANP）下降，进而引起抗利尿作用，机体发生液体潴留；③由于血PaCO₂降低，呼吸运动相应受抑制，可造成睡眠时的周期性呼吸及呼吸暂停，最终发生睡眠时低氧血症，进一步加重了急性高原病患者的缺氧程度。

3.水、电解质代谢障碍在急性高原病中的作用

目前认为，当机体进入高原低氧环境后，既可发生液体潴留，也可发生脱水。一般认为高原适应良好者由于呼吸通气增加，高原干燥的气候，可使体内水分大量丢失，则易发生脱水现象。而高原适应不良者有液体潴留及液体转移的变化，则发生液体潴留。不论是脱水，还是液体潴留，在机体内部通过一系列调节机制使液体分布及水代谢发生改变。

经观察发现高原低氧时人体抗利尿激素（ADH）分泌增加，心钠素含量升高，血管紧张素转化酶（ACE）下降，血浆醛固酮（PAC）浓度及尿醛固酮排泄降低，血浆肾素活性（PRA）升高。因此提示：急性高原病患者发病时，机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增加。如果此调节机制失调则在急性高原病发生中起着重要作用。

4.脑水肿与急性轻症高原病

急性轻症高原病患者经脑CT检查发现有脑水肿表现，由此认为脑水肿在急性高原病发病中产生重要影响，是急性高原病发病的重要环节。

5.睡眠时低氧血症与急性轻症高原病

众多的初入高原者，往往感到有失眠和轻度头胀、头痛现象，失眠伴有越来越多的觉醒，以及周期性呼吸或呼吸暂停，夜间疲惫困倦的同时又难以入睡，睡眠质量明显降低。经观察和测试证实高原低氧环境可发生睡眠时低氧血症。人在高原低氧环境下出现的睡眠时周期性呼吸及呼吸暂停，其可能机制为：①随海拔高度的增高，大气氧分压下降，呼吸加深加快，血中CO₂下降，呼吸运动被抑制，潮气量随之下降，肺泡通气量也降低，PaCO₂上升，于是再次刺激呼吸中枢发生过度呼吸；②高原低氧环境直接影响人体呼吸调节，使机体呼吸中枢稳定性受到干扰，导致呼吸节律和自我调节功能失调而波动，出现睡眠时呼吸紊乱及呼吸暂停现象；③低氧状态下，睡眠时呼吸中枢推动力下降，上呼吸道及胸廓呼吸肌的体位肌张力及陈-施呼吸的出现又可使机体缺氧加重。

因此，高原低氧环境下人出现睡眠状态的紊乱，是由于低氧引起的低氧血症，导致睡眠结构的紊乱和睡眠质量的降低，又因为生理节律的失调，再加重进入高原者原有的低氧血症。所以，平原人初到高原低氧环境后频频出现睡眠质量明显下降、睡眠呼吸障碍、睡眠低氧血症等，可能成为急性高原病的一个促发因素或先兆表现。

一般不需要特殊治疗，经休息数日后可自愈。可让急性轻症高原病患者保持良好的心态，了解相关高原的地理环境及有关高原病知识，避免精神过度紧张和恐惧心理。在高原低氧环境下要注重保暖防寒，并在刚进入高原低氧环境两天内避免剧烈运动及重体力劳动。对病情较重者，可适当给予以下治疗：

1.吸氧

如果条件允许，吸氧是十分有益的，宜采用持续性、低流量给氧，氧气流量以2~4L/min为佳；间断性给氧方式是禁止的，因为间断性的吸氧常常使机体适应高原低氧环境的时间延迟。吸氧治疗不但可以缓解患者对高原的恐惧心理，使其情绪尽快稳定下来，而且可以改善及减轻急性轻症高原病患者的某些症状，包括头痛，尤其是夜间的头痛与不适，改善患者的睡眠和纠正患者的呼吸睡眠暂停综合征，同时可预防病情进一步发展。

2.乙酰唑胺

口服乙酰唑胺每次250mg，3次/d，对急性高原病有良效。但应注意乙酰唑胺可引起过敏反应，有过敏体质者慎用。作用机制为机体排尿量增加，减轻水钠潴留，而且使肾脏排出碳酸盐增多，对抗高原呼吸性碱中毒，同时有增加肺通气功能改善低氧作用。

3.螺内酯

口服螺内酯片，每次20mg，3次/d，也有良好效果。作用机制在于对醛固酮的保钠排钾作用有拮抗作用。多数学者认为机体丢失钾可能是引起急性高原病症状的一个重要因素，螺内酯既可利尿又可抑制排钾。因此，急速进入高原低氧环境的人群应保证钾的高摄入量，同时适当限制钠的摄入，以免水钠潴留，对防治急性高原病不利。