子痫前期和子痫是危及母婴健康的重要疾病，病因至今不明。然而，随着对其发病机制不断深入研究，更加支持该病与免疫有关。

1.子痫前期与免疫相关的依据

（1）临床研究：子痫前期多发于初孕妇，再次妊娠子痫前期发病率明显下降，且多与孕妇孕期合并一些慢性疾病如慢性高血压、慢性肾炎和糖尿病等有关。目前子痫前期最有效的治疗方法是终止妊娠，同时流行病学研究表明，子痫前期有明显的遗传倾向。

（2）实验室研究：从生殖免疫学观点来看，妊娠是成功的半同种移植。而病理妊娠——子痫前期和子痫，可能与移植物所引起的排斥反应有关。子痫前期和子痫患者子宫螺旋小动脉有急性粥样硬化表现，血管壁上有IgM和C3沉着，这些免疫病损与移植肾排斥反应所见的典型血管炎病变类似，并支持子痫前期与免疫反应有关。

2.子痫前期免疫发病机制的分析

 子痫前期的基本发病机制是全身小动脉痉挛导致脏器血液灌注量下降和脏器功能下降，从而出现一系列临床综合征，如高血压和蛋白尿等。随着医学基础理论，特别是生化、免疫和分子生物学研究的发展，主要提出4个学说加以阐明——免疫病因假说、胎盘缺血学说、血管内皮损伤学说和炎症学说，这些学说相互渗透，可以用免疫一元化学说加以解说：妊娠作为半同种移植获得成功，有赖于母-胎免疫的平衡，表现为孕妇对胎儿抗原的反应，以防护性免疫反应或抑制免疫反应为主，但是排斥反应轻微。

现在主要从细胞免疫角度来说明：①自然免疫受抑制：NK细胞的活化与滋养叶细胞的浸润能力增强和子宫胎盘血管重塑有关。研究表明，子痫前期孕妇表现为活化性的KIR缺失，呈AA-KIR基因型，其子代呈HLA-C2亚型，所以母胎免疫关系通过KIR-HLA- C的组合而达到最大的NK细胞免疫抑制作用，以致滋养叶细胞的浸润能力下降。②T细胞免疫失调：正常妊娠呈Th2细胞免疫反应优势，即Th1/Th2比率向Th2倾向，Treg/Th17比率向Treg倾向。子痫前期表现为T细胞亚群调节失调，表现为Th1和Th17细胞免疫反应增强，从而导致滋养叶细胞的浸润能力下降、胎盘浅着床和血管内皮损伤。

胎盘浅着床引起胎盘缺血缺氧和胎盘绒毛滋养叶细胞凋亡加剧，引起胎盘绒毛微颗粒脱落和抗血管生成因子（sflt-1、sEndoglin）释放进入血液循环，sflt-1可下调TGF-β的分泌，导致Treg细胞数量减少，Th17细胞数量增加，使T细胞亚群调节进一步障碍，加剧血管炎症反应，从而导致高血压和蛋白尿等临床综合征。

除外，还发现自身免疫与子痫前期发病有关。最近一些研究发现，子痫前期患者血清中存在血管紧张素受体激动型自身抗体，能结合并激活ATI血管紧张素受体。将这些自身抗体用于孕鼠则能通过ATI受体的激活诱导子痫前期的临床表现。结果表明，子痫前期可能是自身免疫性疾病，其中AT-I受体激动型自身抗体（ATI-AAs）与疾病的多种特征有关。