英文名称 ：trigeminal neuralgia

中文别名 ：痛性痉挛

临床所称“三叉神经痛”是特指经典性（原发性）三叉神经痛，包括血管压迫三叉神经根而致病及病因不明者；具有桥小脑角区肿瘤等明确病因者，为症状性（继发性）三叉神经痛，属于神经外科的诊治范畴。

此前，“经典性三叉神经痛”一直被称为原发性三叉神经痛或特发性三叉神经痛，是因其在较长的时期内未能明确该病的发病原因。在近几十年的临床研究中发现，一部分患者存在血管襻压迫三叉神经根的异常表现，特别是磁共振技术的应用，提高了压迫现象的检出率。国际头痛学会分类委员会于2004年颁布了《头痛的国际分类》第2版，其中提出：在被发现存在血管压迫三叉神经根现象并经相应的颅内手术治疗后疼痛症状解除的病例，严格地说应该被视为症状性三叉神经痛。但是，鉴于许多患者没有进行手术，存在着原发性或者症状性三叉神经痛的不确定性。因此认为对于有典型的病史和表现的病例，诊断时采用术语“经典的”比“原发的”更为恰当，即使是在后续的诊治过程中明确其血管压迫三叉神经根的病因时也适用。并且在分类中将原发性三叉神经痛更名为经典性三叉神经痛。

三叉神经痛的发病率文献报告在4.3～30/10万不等，多发于50～70岁，女性略多于男性；单侧发病者达95%以上，右侧多于左侧。国外报告其患病率为（10～20）/10万，国内统计患病率较高，王忠诚调查北京某地区患病率为182.8/10万，吴升平等调查六城市患病率为52.2/10万。患者中50%以上因有牙痛而首诊于口腔专业。由于疼痛的程度剧烈并且迁延不愈，对患者的生活质量和心理健康有严重影响，其中约1/3甚至有轻生的念头。

三叉神经痛的病因目前仍未十分明确。但是已经认识到该病的病因可能是多方面的，是多种因素相互影响、共同作用的结果，血管压迫三叉神经根是其发病因素之一。近年来的研究表明，免疫和生化因素对疾病的发生、发展有着重要作用。各种病因学说可归结为周围病因学说和中枢病因学说。

1.周围病因学说

多数学者接受病因与血管压迫三叉神经感觉根或神经进入脑干区有关，特别是动脉的搏动性压迫。而动脉硬化和高血压病又是中老年人的常见病，认为这也可以解释三叉神经痛好发于该年龄人群的现象。

Dandy（1934年）首先在三叉神经痛的颅内手术中观察到异位血管对神经根压迫的现象，并提出血管压迫的概念。Jannetta等（1967年）进一步提出微血管压迫的学说，认为三叉神经根周围的微血管对其“进入区”的压迫是发病的原因。三叉神经根进入区为神经根进入脑桥前的终末部分，是组织结构从周围神经向中枢神经转变的过渡区，局部髓鞘的组织结构特点影响到神经耐受损伤的能力。血管压迫造成神经根的髓鞘发生脱失的改变，进而出现神经功能的异常而发病。这一理论使三叉神经痛的病因研究进入了新的阶段，根据这一研究开发的微血管减压术也取得了较好的疗效，为其提供了支持的依据。也有学者认为在神经根或其进入区有血管压迫是常见的现象，不是所有有血管压迫者都发病，也存在发病者没有发现血管压迫神经根的情况。

病毒感染病因的研究显示，单纯疱疹病毒1型的感染可能是三叉神经痛的病因之一。由于病毒具有嗜神经性，感染头面部后可长期潜伏于三叉神经节的细胞内。当机体免疫力下降时病毒被激活并增殖，致使反复出现面部疱疹及神经节周围的炎症反应，后者造成局部蛛网膜增厚、粘连，甚至侵及神经组织引发炎症，致使神经纤维脱髓鞘变而发病。认为在微血管减压和半月节射频热凝术后，患者面部出现疱疹的现象，可以表明存在病毒的潜伏和增殖以及与三叉神经的关系密切。

免疫及生化因素的研究受到越来越多的关注，认为免疫炎性反应致使三叉神经的周围神经发生或加重脱髓鞘的病变。近年来的研究发现P物质、谷氨酸、神经激肽A、生长抑素和降钙素基因相关肽等与三叉神经痛的关系密切。通过增加兴奋性氨基酸的释放，激活二级神经元上的相应受体，改变了二级神经元的敏感性。当敏感性达到一定程度时，非伤害性神经冲动可被误识为疼痛冲动，出现轻触面部产生剧痛的表现。

另有观点认为病因也可能与先天或后天所致的颅底解剖结构的异常、牙及颌骨的慢性感染性疾病（包括细菌和病毒的感染）、手术及外伤的激惹、全身或局部血管的病变造成神经微循环障碍，或者三叉神经在免疫因素的影响下发生了脱髓鞘改变有关。

2.中枢病因学说

由于在该病患者罹患神经的周围支未发现特有的病理学变化，部分学者认为可能为中枢病因所致。

主要基于三叉神经痛的疼痛发作有类似于癫痫发作的特征，可以记录到中脑处有癫痫发作样的放电以及抗癫痫药物治疗有效。有人认为病变在三叉神经脊束核。周围神经的病变可以产生病理性刺激，这种刺激的逆行活动改变了脑干三叉神经脊束核的电生理活动方式，使其抑制作用受损，神经的兴奋性增高，轻微刺激作用在扳机区即可形成一次疼痛发作。闸门控制学说的观点认为三叉神经脊束核的病变或损伤，使得一级神经元对传入刺激的调控失常而产生疼痛发作。目前认为，受压迫神经的兴奋性提高是发生三叉神经痛的必要条件，但是仅有神经兴奋性的提高还不足以致病。有研究发现：在某种条件下兴奋在神经细胞间传递变得容易、刺激效应可增大的现象。这种中枢易化和致使三叉神经系统过度兴奋是可能的病因，不过中枢易化是三叉神经痛的病因还是疾病发展的表现仍未确定，需要进一步研究。

许多中枢神经系统的脱髓鞘病变已确认与免疫因素有关，在无血管压迫三叉神经根的病例中，也能观察到神经脱髓鞘的病理改变，提示存在其他导致其脱髓鞘的因素。

三叉神经痛的发病机制已被公认为三叉神经根或脑干的脱髓鞘病变。电子显微镜观察到半月节内神经细胞有空泡形成，感觉根有明显的髓鞘脱失、增生、轴索肥大及微小神经瘤形成，虽然无特异性，但认为是三叉神经痛的病理基础。

1951年，Dott提出，颅内三叉神经触觉纤维与痛觉纤维之间，因髓鞘脱失而形成“短路”，Dever提出因脱髓鞘处异位兴奋点自发性点火，相邻神经元发生串联，神经元间正反馈增强而造成爆发性去极化。脱髓鞘使A-β触觉纤维的传入信号引起痛觉纤维兴奋，造成痛觉超敏，原本不能引起疼痛的轻微刺激诱发剧烈疼痛的发作，可以解释三叉神经痛面部扳机点的特征。

研究显示病毒感染最终可引发神经脱髓鞘改变，可能是病毒导致三叉神经痛的机制。一种观点认为：疱疹病毒引发体内以细胞免疫为主的反应，产生病变源性B细胞攻击神经轴索。同时巨噬细胞和血管内皮细胞也可引导、激活淋巴细胞攻击神经组织，从而造成脱髓鞘病变的发生和发展。另一种观点认为：神经的脱髓鞘改变是病毒感染引起炎性介质的释放致使蛛网膜增厚、粘连进而压迫神经所致。

1983年Woof首次提出中枢敏感化的概念，认为疼痛系统在受到频繁、特殊的刺激后，细胞膜兴奋性和突触效能会增加，当时间和强度达到一定程度，可出现阈值降低和过度反应。认为中枢机制在疾病的进展中起到了促进作用，中枢敏感化的发生促进了三叉神经痛向非典型性转化，同时增加了药物和手术治疗的难度。

各项检查均要充分关注双侧的对称性，项目包括面部形态及表情、额面部痛觉（用针尖以不损伤皮肤的力度点刺皮肤）、触觉及角膜反射（用棉絮丝轻扫皮肤和角膜），眼球运动、瞳孔形态、直径及对光反射，咀嚼肌功能（双手置于两侧颞肌、咬肌区感觉其咬合力度），口腔常规检查（注意后牙邻面及颈部龋、深牙周袋等），下颌及舌、软腭的运动，扳机点的部位和数量、相应神经的阻滞麻醉以及影像检查等。结果为：

1.口颌面部

软硬组织的形态、结构、功能无异常所见。相应区域可检出1～多个扳机点。需要注意的是：在治疗药物的有效控制时间内，扳机点可以不显现。神经阻滞麻醉能够暂时遏止相应的疼痛发作。

2.神经系统

无阳性体征。无论病史长短，神经系统及感觉器官均没有异常表现。少数患者久病后疼痛区域皮肤的痛觉敏感度可能有轻微的降低，与长期揉搓、敷药、针灸等局部刺激有关。部分有神经毁损治疗史的患者可有某分支区域皮肤的痛、触觉迟钝或丧失，甚至角膜反射消失的表现，根据病史能够鉴别。

3.磁共振检查

可能有血管压迫三叉神经根及神经根变形的改变。CT及面部X线片均无异常所见。

由于三叉神经痛的病因未完全明确，至今仍缺乏理想的治疗方法。目前共识的治疗原则是首选药物治疗，药物治疗无效或不能耐受其副作用时选择手术治疗。

（一）保守治疗

1.药物治疗

药物治疗原则：用药规范化、剂量个体化、关注副作用。

（1）卡马西平：

也称酰胺咪嗪，为抗癫痫药物，是目前治疗三叉神经痛疗效较好的药物之一，有效率可达95%。抗神经痛的作用可能是通过参与调节钙通道以及作用于γ-氨基丁酸B受体而产生。用法：开始剂量每次0.1g，每天1～2次，饭后立即口服。如果效果不理想，可隔天增加0.1g，逐步增加至止痛的剂量，分2～3次服用。达到理想效果、维持2周后可试探逐步减量，梯度为每周一次，每次0.05～0.1g，直至最小止痛量。如已无痛可逐渐减至停药，疼痛复发时再按程序服用。根据止痛效果，适当增加药量及用药次数，大多数在每天0.4～0.6g均能止痛，最大剂量1.2g。

常见的不良反应有头晕、嗜睡、共济失调等，少数人可有胃肠功能障碍。长期用药者应定期做血、尿常规及肝、肾功能检查，从最初服用一周检查，逐渐延长至3～4个月一次。如出现血尿、白细胞或血小板明显减少，特别是出现过敏性皮疹应停止用药。有条件可监测血药浓度指导用药。

（2）奥卡西平：

为卡马西平的10-酮基衍生物，用于对卡马西平不耐受或治疗无效的三叉神经痛。作用可能为阻断脑细胞的电压依赖性钠通道，从而稳定过度兴奋的神经细胞膜，减少神经冲动的突触传递。用法：起始剂量每次0.15g，每天2次口服。效果不理想时，可每周增加0.15g，逐步增至止痛的剂量。最大剂量每天不超过1.2g。不良反应多为轻中度、一过性，治疗初期阶段多见。常见的有头晕、困倦、注意力降低、共济失调、转氨酶升高、过敏等，与卡马西平有交叉过敏现象。

（3）加巴贲丁：

在不同研究中显示有抗癫痫、止神经痛、抗焦虑和神经保护作用。口服后可能是经钠通道通过肠黏膜和血-脑脊液屏障、进入脑组织，影响神经细胞膜的氨基酸转运而产生作用。用法：第一天300mg，晚上服用；第二天每次300mg，中、晚口服；第三天每次300mg，早、中、晚三次服用。以后均为每天三次，并根据效果需要逐渐增加至止痛剂量，最大剂量每天1800mg。停药及调整必须逐步进行，调整时间不得少于一周。不良反应有头晕、嗜睡、过敏、出血性胰腺炎等。

（4）苯妥英钠：

为很早即用于治疗三叉神经痛的抗癫痫药物。作用机制尚未明确，可能是作用于中枢神经系统，通过降低兴奋性和反复放电的自持性达到缩短疼痛发作时间，提高面部的痛觉阈值。疗效不如卡马西平，但当卡马西平疗效降低时与其合用，能提高疗效。用法：每次口服0.1～0.2g，每天3次。用药数周或数月后逐步减量暂停，如仍痛再用。此药缺点为用小剂量效果差，大剂量应用有明显副作用（嗜睡、疲倦、幻觉等），长久应用可致牙龈增生。如果出现复视、眼球震颤及小脑综合征（眼球震颤、发音困难、共济失调），为急性中毒表现，应立即停药。

另外，巴氯芬、氯硝西泮、丙戊酸钠等均有一定疗效。

其他辅助药物：

（1）维生素B₁₂：具有促进神经修复的作用，大剂量（500～1000μg）应用时对神经痛有一定的止痛作用，具体机制尚不清楚。用法：每天500～1000μg，口服或肌内注射；也可与局部麻醉药配伍进行神经干阻滞。

（2）甲钴胺：为内源性辅酶B₁₂，能够促进轴索的再生、髓鞘的形成以及防止轴突变性，对神经元的传导有改善作用。用法：一次500μg，每天3次口服或隔天1次肌内注射。

（3）野木瓜片（注射液）：片剂（0.4g）每次3～4片，每天3次口服；针剂（2ml，5g）每次2～4ml，每天2次肌内注射。

2.神经阻滞（封闭）

是一种将局麻药等药物注射在神经分支周围的注射技术，也是明确疼痛性质和疼痛区域的诊断手段。三叉神经分支阻滞技术是通过药物改善神经功能达到缓解疼痛的目的。

药物的选择：一般使用低浓度的中、长效局部麻醉药，与影响神经功能、营养神经的药物混合，有人经验性加入少量糖皮质激素。最常用的药物是利多卡因1.5～2ml与维生素B₁₂ 0.5mg配伍后进行神经干封闭。

方法：技术操作与神经阻滞麻醉基本相同，还可以配合扳机点及穴位的局部注射。

注射部位：应选择在罹患神经干的近脑段及分布沿线，根据疼痛的区域每次选择2～3个注射点。第Ⅲ支痛的注射点有下颌神经、下牙槽神经、舌神经、颊神经和颏神经；第Ⅱ支痛选择上颌神经、眶下神经、腭神经、鼻腭神经和上牙槽前、中、后神经；第Ⅰ支痛选择眶上神经及滑车上神经。各神经分支阻滞的操作方法如下：

（1）眶上神经阻滞：

眶上孔位于眶上缘约中、内1/3交界处，距眶上缘约1～4mm，或仅有眶缘切迹而无眶上孔。用手指触压定位，在孔的外上1～2cm处进针，将药液注入眶上孔或切迹处，手指压紧眶缘，防止将药液注入眶内。

（2）眶下神经阻滞：

眶下孔位于眶下缘正中稍偏内侧，距眶下缘约1cm。操作同眶下神经局麻方法，为避免下睑肿胀，针尖入孔的深度应小于0.5cm。若推注药液时有一定阻力的手感，表示针尖位于神经干内。

（3）上牙槽后神经阻滞：

操作方法与拔牙麻醉相同。由于针尖的位置与神经关系的不确定，主要依赖药液弥散、浸润至神经干，疗效相对较差。

（4）上颌神经阻滞：

经翼管法：自腭大孔进入，步骤同翼管阻滞麻醉。进针深度约3cm，回吸无血、无空气后，缓慢推注药液。也可采用侧入路法，操作方法同局麻。

（5）颏神经阻滞：

颏孔位于下颌第一、二前磨牙根尖下方，约相当于下颌骨下缘上1cm，孔的开口向后上方。注射针从孔的后上方向前下刺入颏孔，缓慢注入药液。

（6）下牙槽神经及舌神经阻滞：

注射方法与拔牙的麻醉相同。先行下颌孔处注药后，再将针退出1cm至舌神经处完成注射。

（7）下颌神经阻滞：

①侧路法：从乙状切迹中点骨缘刺入，向深部垂直进针，约4～4.5cm深时即达卵圆孔外的下颌神经，回吸无血后缓慢推注药液。②GOW-GATES法：下颌神经出卵圆孔后行至髁颈水平发出各神经分支，闭口位髁颈的体表位置相当于耳屏下切迹前1cm处。操作需大张口位，左手指在耳前感知髁突前移后的髁颈；注射针在下牙槽神经阻滞黏膜进针点的上方5mm处刺入黏膜，以髁颈的内侧为目标向后外方深入，行进3cm左右可触及髁颈前内侧的骨面，缓慢推注药液。作用范围覆盖下颌区所有的软硬组织。

每周注射1～2次，根据疼痛程度决定治疗频率，可适当增加，7次一个疗程。操作时缓慢推注药液，注意回吸，避免将药物注射到血管内。注射后局部压迫5～10分钟，防止发生血肿。

（二）外科治疗

三叉神经痛的外科治疗大部分为微创化手术，除微血管减压术以外均属于毁损性治疗，是通过在不同层面损毁神经，阻断痛觉信号的传导通路，达到镇痛效果。因此，术前进行受术神经的阻滞麻醉，观察麻效期的止痛效果及患者对面部麻木的接受程度非常重要，筛除止痛效果不完全或对局部麻木不能接受者，对医患双方都大有裨益。

1.射频温控热凝术

简称射频热凝术，为微创镇痛技术。通过控制热凝时的温度，选择性毁损痛觉神经，具有止痛效果确切、并发症较少、患者易于接受的优势，是治疗三叉神经痛的常用方法之一。目前国内的技术操作已发展成为具备影像技术引导、导航辅助的卵圆孔穿刺操作和神经电生理监控热凝毁损的介入治疗阶段，达到微创化、精准化、可视化的水准。在临床实践中衍生出三叉神经周围支的射频温控热凝术，使之进一步普及。

（1）半月节射频温控热凝术：

全称“经皮穿刺半月节及感觉根射频温控热凝术”。1974年，Sweet将并发症繁多的“半月节电凝术”改进为“半月节射频温控热凝技术”，其中选择性毁损痛觉神经是该研究的重大突破。根据无髓鞘的Aδ及C类痛觉纤维，较有髓鞘的Aα及Aβ触觉纤维对热的敏感性更高的特性，采用高频电流产热，通过温度控制仅造成半月节及感觉根痛觉纤维的蛋白凝固及变性，不损及触觉纤维。由于选择性地阻断痛觉传导，在解除面部疼痛的同时不仅保留了触觉功能。也显著减少了并发症、提高术后的生存质量。虽然有复发率，但复发后可以重复治疗，耿温琦等多个报告的最终止痛率可达95%～97.7%。

具体步骤：

1）体位及准备：

取平卧位或半坐位。将负极黏固于肩胛处或射频热凝仪所要求的体表部位，并将射频仪上的导线与负极连接。面部常规皮肤消毒、铺巾。

2）麻醉：

可选择全麻或局麻，后者的应用已显著减少。①全麻：常用的药物为异丙酚，在穿刺前或热凝时经静脉用靶控输注或推注的方法给药，药物的剂量及输注速度由麻醉师掌控。要求在方波测试、损毁程度的检查或其他需要时，患者能够及时恢复清醒的意识。②局麻：术前肌注适量镇静剂，以减少患者的恐惧。在穿刺点局部的皮内、皮下及颊部穿刺路径注射少量局麻药，完成穿刺及方波定位。射频热凝时可经穿刺针注入低浓度（0.25%～0.33%）利多卡因0.1～0.2ml，可以避免或减少疼痛。

3）卵圆孔穿刺：

虽然热凝毁损的具体位置是在半月节，但是目前术中采用的影像支持技术大多不能显示半月节，因此将穿刺的靶点前移至卵圆孔（图2）。穿刺针需经过卵圆孔后继续深入，这一步骤是该技术操作的关键技术之一，影响到治疗的成败和安全。

穿刺针长度10cm，为涂有绝缘层的套管针，针尖处有3～5mm长度的金属裸露区，为热凝工作端。最常用前路法：进针点在患侧口角外约3cm处。刺入皮下后向后上内继续推进、向颅底卵圆孔的方向进针（从眶下缘中点向后做垂线，与双侧颞下颌关节结节连线的交点即卵圆孔）。进针约6～7cm即达颅底，刺入卵圆孔时有穿过筋膜的手感，并伴有同侧咬肌纤维不规则颤动。进入卵圆孔后，根据需要毁损的分支再继续进针约1～1.5cm，即达半月节或感觉根（图3）。侧路法：为前路法的补充，在前路法不能刺入卵圆孔或虽刺入但位置不理想时选择。从耳前乙状切迹中点的骨缘进针，至4～4.5cm深度到达翼板，翼板根部的后外即是卵圆孔。进入卵圆孔的深度比前路法稍浅。

图2 CT重建图像显示卵圆孔

图3 穿刺针进入卵圆孔

保障穿刺准确性的影像技术有：

①计算机X线断层扫描（CT）：可采用断层扫描和三维重建两种图像。首先在患侧颊部皮肤设置能够阻挡射线的标记物（如金属格栅或标尺），扫描后选择卵圆孔的最佳展示层面（图4），在孔与颊部的投影处之间设一连线作为穿刺路径，参照标记物确定进针点；测量卵圆孔至皮肤进针点的距离作为进针深度的参考值。完成穿刺后再次扫描，确认穿刺结果及针尖进入卵圆孔的长度。三维重建图像更加直观明了（图5），能够清晰、立体地显示卵圆孔在颅内、外面的形态、直径、方向以及与周围结构的关系，以及穿刺针尖是否进入卵圆孔、入孔的确切位点和长度等。在穿刺过程中不具备引导作用，对穿刺结果的确认准确无误。

图4 CT断层图像显示射频穿刺路径

图5 CT三维重建图像显示穿刺针进入卵圆孔

②C形臂X线投摄：可在X线视屏监视下完成穿刺。调整X线球管方向，从患侧口角旁向蝶鞍侧壁的方向投照，精细调整后在上颌第二磨牙牙根与下颌支之间的水平连线上可以观察到卵圆孔的影像，投照的方向即为卵圆孔穿刺的路径，依此进行穿刺操作。手术床旁操作，能够动态观察穿刺的全过程。需要熟知特定的投照头位，掌握在组织结构重叠的影像中识别卵圆孔的要点。

③计算机导航辅助：根据需要采用CT界面或者CT/MRI融合界面进行穿刺路径的规划，区别在于前者以卵圆孔为目标，后者可以设半月节为靶点（图6）。扫描图像要求层厚为2mm以内，范围从眉弓上5cm至颏下，必须包括鼻尖（具体要求见第35章数字外科技术）。在工作站完成进入卵圆孔或经卵圆孔至半月节的穿刺路径计划，术中遵循手术导航系统三维重建图像四格图的提示，按照规划路径进行穿刺操作，直至预设的靶点。该方法能够实现以半月节为穿刺靶点、规划个性化的穿刺路径，但是过程相对复杂，对穿刺针的硬度有要求。

图6 CT/MRI图像融合界面计划经卵圆孔至半月节的穿刺路径

4）回吸：

取出针芯，连接注射器进行回吸，应该无血或有脑脊液，然后更换热凝电极。

5）方波定位：

用电压为0.1～0.3V的脉冲电流，进行方波刺激定位。定位正确时在面部患区有电击样反应。如果定位不准、无反应或有咀嚼肌收缩的闭口动作，应再调整进针深度及角度，直到满意为止。

6）温控热凝：

热凝应控制温度，从低向高逐渐升温。一般从50℃或60℃开始，每升温5～10℃持续热凝1分钟，逐渐升温至70～80℃，再保持该温度1～2分钟，达到面部患区痛觉消失、触觉迟钝为止。第Ⅰ支痛的治疗温度不要超过70℃，术中严密观察，损毁的程度掌握在局部痛觉消失、双侧触觉对称时即可停止，以避免毁损程度达到触觉缺失时，发生角膜麻痹。

7）术后处置：

局部加压10～30分钟，应用抗生素1～3天。术后患侧面部特定区域有痛觉缺失及触觉的改变，部分人出现咀嚼肌麻痹（多在3～5个月内恢复）、颊部血肿、短时的头痛、头晕、恶心。少数人可能有角膜麻痹甚至远期失明，应引起注意。

术后10%的患者有“痕迹反应”，表现为术后仍有疼痛发作，甚至症状与术前相同，但是术区麻木、痛觉检查均无反应，疼痛的部位在麻木的范围内，一般一周左右疼痛即可自行消失。应与治疗效果不佳相鉴别，向患者解释清楚。处理方法为观察一周、疼痛严重者卡马西平类等药物控制，切勿匆忙再次治疗。

（2）三叉神经周围支射频温控热凝术：

神经周围支射频温控热凝是从半月节射频温控热凝术衍生而来，规避了后者的技术难度和对辅助穿刺设备的要求，有效果确切、易于掌握、安全、年老体弱者更适用的特点。也可用于症状性三叉神经痛的镇痛。平均止痛1～2年，虽然复发率较高，但是短期效果满意、安全、能够重复治疗，使其具有临床应用价值，并且能够替代神经撕脱术。

治疗的部位越接近终末支，复发率越高，止痛的范围也越局限。术前罹患神经分支阻滞麻醉定位时，局麻药的用量要少，进针到位后注射0.5ml即可，以免多量麻药的作用范围大，造成在该部位阻断神经能够完全止痛的假象，影响治疗效果。

局麻下完成，采用5cm或10cm长度的射频套管针均可，穿刺方法与各神经分支阻滞麻醉时的进针路径相同，电刺激、热凝的过程与半月节热凝相同，最高温度可以选择80℃。术后局部水肿2～3天，可能有“痕迹反应”。

2.三叉神经周围支撕脱术

神经周围支撕脱术的手术方法简便、不需要特殊仪器设备、短期止痛效果确切，平均止痛1～2年。目前，在口腔科，尤其在医疗条件受限制地区仍有应用，有被周围神经射频热凝术取代的可能。耿温琦观察结果显示：撕脱术的复发率较高，复发者中约50%为转支复发；改进手术（增加撕脱神经的长度及撕除相邻神经分支）后，经3～9年的长期观察，复发率明显降低（第Ⅰ支为15.8%，第Ⅱ支为27.3%，第Ⅲ支为38%）；转支复发者仍可再次手术。

（1）眶上神经撕脱术：

适应证为单纯眶上神经痛或含有眶上神经痛的多支痛者。局部浸润麻醉后，从眉弓上缘稍偏内侧做长约2.5～3cm切口，切至额肌深层后，用血管钳分离，在骨膜上找出眶上神经干，再沿神经干向眶缘方向分离至眶上孔（或眶上切迹）；亦可直接切开骨膜先找眶上孔。从眶上孔外约0.5cm处切断神经干，远段神经用血管钳缠绕法撕除，尽可能达皮下；再牵引神经近孔端、钳紧切断。在切口的近中线侧同期撕脱额支、滑车上神经效果更好。

（2）上颌神经撕脱术（口内法）：

撕除的范围包括眶下神经及上颌神经的上颌骨内段。眶下孔阻滞麻醉及上前庭沟局部浸润麻醉后，从中切牙远中至第一磨牙远中前庭沟底行与之平行的切口，向上翻开黏骨膜瓣，暴露眶下孔及眶下神经，切开包绕神经干的骨膜，用血管钳分离出眶下神经。从眶下孔外约0.5cm处切断神经，用牵拉、缠绕的方法先撕扯出眶下神经远段的各分支，长度尽可能达皮下（图7A）。用微动力系统（涡轮机、种植机或超声骨刀）在眶下孔下方去除或移开上颌窦前壁骨板，形成直径2cm的骨窗；暴露或剥离上颌窦黏膜至窦顶。从眶下孔下壁沿眶下裂方向，去除眶下管及眶下沟的下壁，将神经从前至后自骨缺隙处牵至窦内（图7B），在上颌窦顶近后壁处切断上颌神经骨内段。冲洗后缝合切口，眶下区加压包扎1天。

图7 三叉神经第Ⅱ支撕脱术（口内法）

注：A.切开翻瓣，暴露眶下孔，切断撕除眶下神经远段并达皮下；B.上颌窦前壁开窗，沿眶下管走向凿开眶下管下壁，撕除眶下神经上颌窦顶骨内段。

眶下神经撕脱术的步骤初始阶段与上颌神经撕脱术相同，止于撕除眶下神经，不进行开放上颌窦及后续步骤。

（3）下牙槽神经、舌神经及颊神经撕脱术（口内法）：

翼下颌间隙的神经阻滞麻醉、翼下颌韧带外侧及颏孔区局部浸润麻醉。在颏孔处做围绕颏孔的弧形切口，长2.5～3cm，达黏膜下，从骨膜上向前庭沟方向翻瓣，分离颏神经，从颏孔外约0.5cm处切断神经。用牵拉、缠绕法撕除末段神经、尽量达皮下（图8A）。从翼下颌韧带前外侧约0.5cm处，纵行切开长约3cm切口，深度达颊肌深面，再在上、下各增加一个附加切口（图8B）。用血管钳或手指贴骨面向深部分离。用板状拉钩牵拉开翼内肌，暴露下颌小舌及下牙槽神经。用血管钳夹持下牙槽神经，向后上方推（图8C），将颏神经已离断的下牙槽神经的骨内段牵出，并在翼下颌间隙尽可能高的部位切断神经（图8D）。从翼内肌表面暴露舌神经，用血管钳分离、显露出舌神经干（图8E），切除约4cm。在相当于上第三磨牙𬌗面水平处，用神经钩从颊肌（颞肌腱前）牵出颊神经，切断后撕除远段（图8F）。冲洗后缝合切口，颏孔区加压包扎1天。

下牙槽神经及上颌神经与伴行血管形成紧密的神经血管束，在比较深在的部位分离结扎血管不易操作。因此，在翼下颌间隙或上颌窦深部有动脉性活泼出血时，需立即用纱布填塞止血。

撕脱术后，近期止痛率应为100%，有些患者术后仍有神经痛的表现，但是疼痛部位在麻木的区域之内，为痕迹反应，均能在一周左右自行消失。

图8 三叉神经第Ⅲ支撕脱术（口内法）

注：A.在颏孔处切开翻瓣，切断、撕除颏神经达皮下；B.在翼下颌韧带前外切开达颊肌下；C.显露翼下颌间隙，从下颌小舌后，切除下牙槽神经；D.切除下牙槽神经；E.向下分离出舌神经，切除约4cm；F.用神经钩拉出颊神经，切断、撕除约4cm。

3.微血管减压术（MVD）

根据血管压迫学说而设计的手术，对于某些患者可能是病因治疗，能够保存神经功能是其特点。目前国内的神经外科已较多开展，口腔颌面外科也有涉及，疗效较好，亦有复发率。

多采用乳突后枕骨下入路，切开软组织至骨面，钻孔并形成骨窗，直径约2.5～3cm左右，切开硬脑膜，经过颅后窝抵达并显露三叉神经根；在松解、移开压迫神经根的责任血管后，用特富龙棉（teflon）等不可吸收材料将两者分隔，或者对血管进行悬吊、固定，希望达到长久解除压迫的目的。手术的效果与能否能够完全解除神经根的压迫有关。近些年来应用于临床的内镜技术，能够最大限度地避免视觉盲区，对充分解除血管对神经的压迫、减少损伤有积极的作用。

4.乙醇注射

受注射用乙醇来源的限制以及射频热凝术等的推广，应用范围明显萎缩，特别是半月节的乙醇注射，已经被其他并发症少的技术替代。平均止痛0.5～1年。

将无水乙醇（95%）注射于神经干，疗效与注射点是否准确关系密切。先注入局麻药0.5～1ml，麻效满意后再缓慢注入乙醇0.5～1ml。局麻药不仅可在注射乙醇时止痛，还可预测治疗效果。所以，局麻药量必须与乙醇的注入量一致或更少，否则当注射靶点欠准确时，多量局麻药能够取得满意的麻醉效果，但少量的乙醇不能复制效果，致使治疗失败。术后局部水肿3～5天，可能有“痕迹反应”。

操作方法：与神经阻滞麻醉相同，眶上神经、眶下神经、上颌神经、颏神经和舌神经先注入局麻药0.5ml，麻效满意后再缓慢注入乙醇0.5ml。下牙槽神经先注入局麻药1ml，麻效满意后再缓慢注入乙醇1ml。

GOW-GATES阻滞法不适用于乙醇注射。