颞下颌关节（TMJ）由颞骨、下颌骨，连同一种特殊的致密纤维结构——关节盘，以及韧带和相关肌肉所构成。TMJ是一种复合关节，可以根据解剖类型和功能进行分类。

从解剖来看，TMJ是可活动关节，包含两个骨的不连续关节，在相关肌肉的牵拉和韧带的限制下可以自由活动。TMJ的纤维结缔组织关节囊富含神经和血管，紧密地连接在骨关节表面。TMJ也是一个滑膜关节，其内表面有滑膜覆盖，可以分泌滑液。滑液是关节的润滑剂，可以为无血管的关节内结构提供代谢和营养所需。

从功能来看，TMJ是复合关节，由4个关节表面组成：颞骨关节面、下颌骨髁突以及关节盘的上下表面。关节盘将关节分为两个腔室。关节下腔允许关节进行铰链运动或转动，常被描述为“屈戌关节”。关节上腔允许关节进行滑动（或移动），可称为“滑动关节”。因此TMJ作为一个整体可以定义为“屈戌样滑动关节”。

一、骨性结构

韧带的一个附着点。颞骨关节面的第三部分是关节窝前平面，是位于关节结节之前的一个平面区域。

下颌骨是一块U形骨，通过髁突的关节面与颞骨组成颞下颌关节，双侧髁突可以形成大约145°～160°夹角。下颌骨髁突（图1）大约有15～20mm宽，前后径大约有8～10mm，内外侧是圆形，前后是凸形。关节面下方的内侧面凸度减弱，为翼肌凹，是翼外肌的附着点。

图1 下颌骨髁突

二、软骨和滑膜

颞骨的关节区由3部分组成（图2）。最大的部分就是关节窝或下颌骨窝，是从关节结节后斜面向关节盂后突起（关节窝和外耳道之间的骨嵴）延伸而来的凹形结构。在干燥的颅骨上，关节窝表面是菲薄的、甚至半透明的骨板，不是主要的应力承受区。第二部分是关节结节，是骨性突起，与关节表面内外侧相连续。关节结节通常较厚，是TMJ的主要功能组成部分。应区分关节结节和关节突起，后者是颞骨颧弓根外侧面的非关节性突起，是侧副所有滑膜关节的内表面都有一层衬里，TMJ亦是如此，衬里包含两种类型组织：关节软骨和滑膜（图3）。这两种结构围成的空间称为滑膜腔，其间充满了滑液。颞骨和髁突的关节面都由致密的关节纤维软骨覆盖，这是一种纤维结缔组织。纤维软骨在功能性应力作用下有再生和重建的能力。在纤维软骨深面，特别是在髁突表面，有一层生发区，含有可以发育成为软骨或骨组织的细胞。大多数功能性改变都可以在这一层观察到。

关节软骨由软骨细胞和富含胶原纤维的细胞间质、水、非纤维填充物质（基质）组成。软骨细胞由空腔包裹，称之为陷窝。关节软骨由3层细胞排列而成，每层细胞形态不同（图4A）。浅层含有小而平的细胞，细胞长轴与表面平行。中间层细胞大而圆，外观呈圆柱状，与表面垂直。深层细胞最大，被“潮标”分隔，其下方可见某些程度的钙化发生。这些区域极少含有血管，软骨营养主要来自于滑液。

胶原纤维呈拱形排列，原纤维连接呈网状，与关节表面平行。胶原纤维可组合成束，并在向“潮标”间钙化软骨中的附着点走行的过程中递减（图4B）。行使功能时，这些拱形结构可以为空隙中的水和基质提供框架，从而抵抗关节负重时产生的压力。相比其他由透明软骨覆盖的滑膜关节，颞下颌关节软骨含有大量的胶原纤维（纤维软骨）。

图2 颞骨关节区

A.干燥的颅骨上左侧TMJ矢状位观；B.左侧TMJ斜冠状位观；C.左侧关节窝和关节结节

图3 颞下颌关节（冠状位观）

图4 关节软骨

基质中含有各种血浆蛋白、葡萄糖、尿素和盐，以及蛋白聚糖（由软骨细胞内高尔基体合成）。蛋白聚糖是大分子物质，包含有一个蛋白核心和很多与之相连的硫酸软骨素和硫酸角质素黏多糖链。蛋白聚糖在营养和代谢分解产物的渗透中有很重要的作用。软骨具有功能性弹力特征，能够对形变和负重做出反应，而基质的存在允许大量的水进出，这对该特征有很重要的作用。

关节囊韧带有一层滑膜衬里，该滑膜菲薄、光滑、富含无上皮血管。滑膜细胞有未分化外观，既具有吞噬功能也具有分泌功能，是透明质酸（一种滑液内的黏多糖基质）的一个分泌部位。一些滑膜细胞，特别是靠近关节软骨的细胞，被认为具有分化成软骨细胞的能力。损伤后，滑膜具有快速的完全的再生能力。最近，对滑膜细胞（以及软骨细胞和白细胞）可能产生TMJ内合成和分解代谢相关的细胞因子有了广泛的研究。

滑液是血浆的超滤液，含有高浓度的透明质酸，透明质酸被认为与液体的高黏性有关。已证明滑液的蛋白基质是血浆蛋白；但是，滑液总蛋白含量较低，其中白蛋白比例较高，α²球蛋白比例较低。滑液中的碱性磷酸酶可能是由软骨细胞产生的。滑液中还含有白细胞，每立方毫米细胞计数少于200，低于多形核细胞的25%。一个正常的TMJ，其滑液含量很小，常常少于2ml。

滑液的功能包括润滑关节、吞噬微粒残骸、营养关节软骨。关节润滑作用是一种复合功能，与滑液的黏性和关节软骨允许水自由通过黏多糖基质小孔的能力有关。关节软骨负重可以引起负重区变形。有假说认为负重区的水分会被挤出到接触点附近的滑液中。滑液的透明质酸浓度和黏性在负重点较高，可以保护关节表面。关节软骨变形区会随负重位置的改变而改变，而最初的接触点则会再吸收水分而恢复原有的形态和厚度。有关关节软骨与滑液之间液体流动的准确机制目前还不清楚。干燥关节的摩擦系数是功能正常关节的14倍。

三、关节盘

没有血管和神经支配，可以抵抗压力。解剖学上从侧面观，关节盘可以分为3个区域：前带、中间带和后带。关节盘最厚的区域与关节结节相关联。中间带是最薄的区域，是下颌骨髁突和颞骨之间的功能区。关节盘分区是人为指定的，事实上它是同一种组织，各带没有解剖学上的差异。关节盘具有弹性，与关节表面的功能需要相适应。关节盘与前后内外的关节囊韧带相延续。一些翼外肌上头的纤维会附着于关节盘内侧面，在行使功能时可以稳定盘突关系。

四、关节盘后组织

关节盘后方是富含血管、神经的结构——双板区，与滑液的产生有关。双板区的上面含有弹力纤维，称之为双板区上层，与鼓板相接触，功能是限制关节盘的过度滑动。双板区的下面含有胶原纤维而没有弹力纤维，称之为双板区下层，功能是连接关节盘到髁突关节面后缘，可以阻止关节盘相对髁突的过度转动。

五、韧带

关节盘（图5）包含有致密的纤维结缔组织，与TMJ有关的韧带富含胶原，主要作用是限制髁突和关节盘的活动。三组韧带——侧副韧带、关节囊韧带和颞下颌韧带——是功能韧带，是关节的重要解剖组成。另外两组韧带——蝶下颌韧带和茎突下颌韧带——是副韧带，虽然它们连接了关节和周围的骨性结构，但是它们在某种程度上是被动的限制下颌运动。

图5 TMJ（侧面观）

侧副韧带（盘韧带）（图3）结构短小，将关节盘连接在髁突的内外极。其功能是限制关节盘相对髁突的运动，从而允许盘突复合体可以进行光滑的同步运动。尽管侧副韧带允许髁突相对关节盘进行转动，但是其紧密的连接使得在滑动过程中关节盘可以与髁突同步运动。

关节囊韧带（图3，图5～图7）包裹着关节，向上与颞骨和下颌骨窝及关节结节相连，向下与髁突颈部和关节面边缘相连。关节囊从前后内外包绕着关节间隙和关节盘，并延续为侧副韧带。关节囊韧带的功能是抵抗向内、向外和向后的力量，维持关节整体性，并可以限制关节的过度活动。第二个功能是使滑液保存在关节上下腔内。

颞下颌韧带（外侧韧带）（图7）位于TMJ的外侧面。与关节囊和侧副韧带不同，颞下颌韧带是单个结构，与对侧TMJ相应的韧带组织对后共同行使功能。每一个颞下颌韧带都可以分为两个明确的部分，有着不同的功能。外斜部分从颧突的关节结节外侧面向后下走行，连接到髁突颈部的后外侧面。它可以限制髁突在滑动和转动时向下的牵拉作用。内斜部分也起自关节结节外侧面，相比外斜部分靠内侧，水平向后连接到髁突外极和关节盘后方。内斜部分的功能是限制髁突的向后运动，特别是绕轴旋转运动，例如在行使咀嚼功能时下颌侧向运动。这种对髁突向后运动的限制可以保护双板区组织。

蝶下颌韧带（图8）起自蝶骨棘，向下扇形走行到下颌骨舌侧，以及髁突颈部内侧面的较低部位。在翼外肌活动时，蝶下颌韧带在某种程度上是一个转动点，进而参与下颌骨滑动。茎突下颌韧带（图8）起自茎突，向下连接到下颌角后缘，并延续为翼内肌筋膜。其功能与蝶下颌韧带相似，可以作为一个转动点，限制下颌骨过度前伸。

图6 关节囊韧带（侧面观）

图7 TMJ（侧面观）

图8 颞下颌韧带（内面观）

六、血供和神经支配

TMJ的血供在后方主要来源于颞浅动脉和上颌动脉的分支，在前方主要来源于咬肌动脉。关节后方及双板区有丰富的静脉丛，可以随着盘突复合体的前伸和后退运动充盈或排空，也可以产生滑液。TMJ的神经支配主要来自耳颞神经分支，前方来自咬肌神经，后方来自颞深神经。大多数支配关节的神经都是司血管舒缩和感觉的，对滑液的产生也起一定作用。

七、肌肉

所有附着于下颌骨的肌肉对下颌骨运动都有一定影响。只有附着于下颌升支的4块大肌肉称为咀嚼肌；但事实上一共有12块肌肉对下颌骨运动有影响，它们都是双侧分布。成对的肌肉可以共同行使功能完成对称运动，或是单侧行使功能完成不对称运动。例如，双侧翼外肌收缩可以使下颌骨不偏斜地向前下运动，单侧翼外肌收缩可以使下颌骨在前下运动过程中向对侧偏斜。

影响下颌骨运动的肌肉可以按照解剖位置分为两组。附着于下颌骨升支和髁突颈部的肌肉为下颌骨上肌群，包括颞肌、咬肌、翼内肌和翼外肌。这组肌肉的功能主要是上升下颌骨。但翼外肌还有下降下颌骨的作用。附着于下颌骨体部、联合部以及舌骨的肌肉为下颌骨下肌群，功能是下降下颌骨。下肌群包括4块舌骨上肌肉（二腹肌、颏舌骨肌、下颌舌骨肌和茎突舌骨肌）和4块舌骨下肌肉（胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨甲状肌和甲状舌骨肌）。舌骨上肌肉附着于舌骨和下颌骨上，当舌骨固定时可以下降下颌骨，当下颌骨固定时可以上升舌骨。舌骨下肌肉在下颌骨下降运动中可以固定舌骨。

八、下颌骨上肌群

颞肌（图9）是大的扇形肌肉，起自颞骨窝和颅骨外侧面，包括顶骨、颞骨、额骨和蝶骨。颞肌纤维在颧弓和颅骨之间穿行，附着于下颌骨喙突和升支前缘，并向下达下颌骨 𬌗 𬌗面，第三磨牙的后方。冠状位观，颞肌为双羽状，肌肉纤维从颅骨附着于喙突内侧面，从颞肌筋膜附着于喙突外侧面。从前向后，颞肌包含三部分：前份纤维是垂直向；中份纤维斜行；后份纤维斜向前走行，在颧弓下方弯曲。颞肌的功能是上升下颌骨做闭口运动。颞肌的力量不大。此外，颞肌中份和后份的收缩与下颌骨后缩运动有关。颞肌单侧收缩引起下颌骨向同侧偏斜的程度很小。

图9 去除颧弓和咬肌后所显示的颞肌

咬肌（图10）是短矩形肌肉，起自颧弓，附着于下颌骨外侧面，是最有力的上升下颌骨的肌肉，可以使牙齿在咀嚼运动时咬合有力，特别是磨牙。咬肌由两部分组成，浅层和深层，分界不清，但功能不同。浅层起自颧骨下缘和颧弓前2/3，向下后方走行附着于下颌角。深层起自整个颧弓内侧面和颧弓下缘后1/3。深层纤维垂直附着于下颌骨外侧面，位于浅份附着点的上方。浅层有着特殊的多羽状外观，肌腱交织，肌纤维束粗大，增加了咬肌的力量。咬肌的浅层和深层都非常有力，可以上升下颌骨，但是在其他运动中，它们的功能是既独立又相辅的。肌电图研究显示，在前伸运动时咬肌深层保持沉默，而在后缩运动时表现为活跃，而浅层与之相反。相同的，咬肌深层在同侧运动时活跃，在侧向运动时没有功能，浅层与之相反。

图10 咬肌

翼内肌（图11）呈矩形，起自翼肌窝和翼突外板的内侧面，一些纤维起自上颌结节和腭骨。翼内肌纤维向下走行附着于下颌骨内侧面，向下后走行到下颌骨舌侧。如同咬肌，翼内肌纤维有交织的肌肉和肌腱，可以增加肌肉力量。翼内肌的主要功能是上升下颌骨，但它也在单侧下颌前伸运动中与翼外肌协同促进下颌骨转动到对侧。

翼外肌（图11）由两部分组成，具有两种明确的功能。较大的下头起自翼外板外侧面。它的纤维向上走行，并向外与上头纤维混合后附着于下颌骨髁突颈部的翼肌窝。上头起自蝶骨大翼的颞下面，纤维向下后外走行，附着于翼肌窝的上面、关节囊和关节盘的内侧面，以及髁突内极。解剖学研究显示，相比关节盘，更多的上头肌肉纤维会附着于髁突。

图11 翼内肌和翼外肌

翼外肌上下头既独立又相辅地行使功能。下头的主要功能是前伸和侧向运动。当双侧下头同时行使功能时，髁突将被牵拉向前至关节结节下方，而关节盘也随髁突头被动运动。髁突向前运动至关节结节斜面下方有助于大张口运动。单侧下头行使功能可以使髁突向前内运动，从而使下颌骨向对侧运动。翼外肌上头的主要作用是产生闭合运动，并向后向同侧运动。表1总结了翼外肌和其他下颌骨上肌群的相关运动。

表1

九、颞下颌关节运动的生物学机制

下颌骨的复合自由运动由4个独立又相关的关节组成：即双侧上、下关节。有两种运动类型：转动和滑动。

下关节包括髁突和关节盘，主要负责转动，一种铰链运动。转动中心通过双侧髁突的水平轴。理论上讲，单纯的铰链运动可使开口达到大约2.5cm。尽管如此，多数的下颌运动中也有滑动。滑动是组成上关节的关节盘和颞骨关节窝之间的滑行运动。关节盘和下颌骨经由侧副韧带连接，可作为一个整体滑动。上关节的最大前伸和侧向滑动大约是1.5cm。

下颌骨所有的运动，无论是对称的或不对称的，都包括髁突、关节盘和关节结节之间紧密的接触。单纯的开口、闭口、前伸和后缩运动都是双侧肌肉对称收放产生的。咀嚼过程中常见的不对称运动则是单侧肌肉运动产生的任何一侧关节内不同程度的滑动和转动。

关节窝中髁突和关节盘的位置，以及髁突、关节盘和关节结节之间持久的接触，都是由咀嚼肌的持续活动来维持的，特别是下颌骨上肌群。TMJ相关的韧带不会产生关节运动。韧带可以由于肌肉的运动而被拉长，但是，它们不会被拉伸（因为它们没有弹性回复力，不能自主恢复到休息位）。韧带的作用是被动地限制下颌过度运动。在正常的功能运动中，转动和滑动运动可以同时发生，从而允许在讲话和咀嚼时有足够的自由运动。

颞下颌关节功能紊乱（TMJD）的治疗需求量是很大的。多数研究显示，在普通人群中，临床上与TMJ显著相关的颌骨疼痛发病率至少在5%，大约有2%的人会因为TMJ相关症状寻求治疗。TMJD可能是由于肌肉功能亢进或副功能，和/或关节内原发或继发的退行性变产生的。需要注意的是，没有一个科学的研究明确证明TMJD是由单一病因引起的。

非关节疾病包括肌肉疾病，例如肌筋膜功能障碍、肌肉痉挛（表现为肌肉板样僵硬、疼痛和肌肉防卫）和肌炎。关节内疾病常常伴有内紊乱，包括炎症性和非炎症性关节疾病、生长发育性疾病和结缔组织病。依照表2将患者分类，对于诊断和治疗TMJD是很有帮助的。

表2 滑膜关节疾病的一般分类

一、非关节疾病

非关节疾病最常见的是咀嚼肌功能障碍。大约有一半以上的TMJDs表现为各种各样的咀嚼肌肌痛，包括急性肌肉过度牵张和痉挛、肌筋膜痛和功能障碍（MPD），慢性病变有纤维肌痛和少见的强直性肌营养不良和骨化性肌炎。这些疾病常常与下颌骨运动范围减小和疼痛有关。下颌骨上下肌群在这些情况下的重要作用已经明确。其他非关节性疾病包括影响TMJ功能的生长发育性疾病以及其他混合性因素引起者，例如异位骨形成也可引起TMJD。

MPD最常与咬肌和颞肌痉挛相关。此外，它还可以累及翼肌或任何下颌骨上下肌群的肌肉。肌肉的功能异常，例如夜磨牙和紧咬牙，被认为是导致MPD的主要因素，也是牙颌急性闭锁的病因。有关治疗包括调 𬌗 𬌗（为了咬合协调一致）治疗 𬌗 𬌗板（为了减少关节负荷、调整 𬌗 𬌗位和咬合保护）治疗、非甾体类抗炎药物、肌松药治疗和物理治疗。这些治疗模式，单独或联合使用，组成了非关节TMJD的标准治疗方案，特别是MPD。

纤维肌痛是一种系统性疾病，其特征包括睡眠差，全身疼痛而不伴有定位于关节区的疼痛，以及其他组织器官的躯体化病史，例如肠应激综合征和头痛。在老年人中，纤维肌痛较MPD多见，女性较男性多见。纤维肌痛与MPD常常很难区分，有着相似的治疗方法，包括非手术治疗，如抗炎药物、饮食调整、家庭保健 𬌗 𬌗板和物理治疗。与MPD相比，纤维肌痛对治疗的反应更差。

其他非关节疾病，如强直性肌营养不良和进行性骨化性肌炎，罕有显著的TMJ区域的功能丧失和疼痛。强直性肌营养不良主要是一种遗传性多系统疾病，当疾病发展到某种程度时可以影响到面肌，与下颌骨上下肌群萎缩和纤维化有关。临床上可见各种各样的强直性肌营养不良，但都有着相似的致病模式，有时可以引起牙关紧闭、功能丧失和疼痛。进行性骨化性肌炎非常罕见，软组织在明确的小创伤后可发生纤维化。有报道，在局部创伤后，包括手术，该疾病可以影响TMJ功能，也可以引起显著的下颌骨运动减少、牙关紧闭和疼痛。有时在头部创伤、严重烧灼或神经源性刺激之后，软组织可以发生钙化。在这种病例中可见异位骨化，可以导致包括TMJ在内的全身多关节强直。

二、颞下颌关节疾病

TMJ的非炎症性关节疾病常常是特发性的，最常见的是骨关节病。骨关节病的特征是软骨软化（软骨变软）、暂时性或永久性关节盘移位、骨和软骨的退行性变（伴有骨赘形成、重建、纤维化，或者多种混合表现）。非炎症性关节疾病也可能继发于创伤、感染、既往手术、晶体沉积性疾病（痛风或假性痛风）、无血管性坏死，或者关节软骨的结构损坏导致的关节盘移位和（或）穿孔（图12）。Wilkes根据移位的严重程度和是否为慢性病程将TMJ关节盘移位进行了分类（表3）。

图12 关节盘穿孔

表3 Wilkes分类

非炎症性关节疾病的炎症表现非常有限，可没有临床症状或症状较局限。如果情况加重则会出现症状。如果退行性变进一步发展为滑膜炎、关节渗出（继发于血管的通透性增加）、关节囊炎，则会转变为炎症性关节疾病。

炎症性关节疾病最初可能是由风湿性关节炎、青少年风湿性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎或感染性关节炎引起的（表2）。其次的病因包括滑膜炎、关节囊炎、创伤性关节炎或急性炎症性晶体诱发的关节炎（痛风）。当关节内降解产物浓度增加，非炎症性关节疾病可以转变为炎症性疾病。退行性变可以引起炎症介质释放，这些炎症介质可以加重组织损坏程度，引起TMJ功能障碍。现在TMJ的研究主要集中在病理性炎症方面。

过去的10年中，有关TMJ关节疾病（主要是内紊乱）的病因和治疗都有了新的发现。通常情况下，对关节盘位置和关节盘整体性的总体评估是诊断和手术治疗的主要依据。有症状的关节内滑膜细胞、软骨细胞和炎症细胞的生理活性与发病机制相关。这使得最初的治疗方案从以往的以重建TMJ功能性解剖为目的开放性关节手术转变为侵入性较少的直接对关节粘连进行的松解术和关节内灌洗术。TMJ穿刺术和关节镜可作为减少症状和改善关节功能的选择。但是，当严重的退行性疾病满足手术治疗标准时，关节开放性手术仍有一席之地。

Milam和Schmitz提出了TMJD分子生物学的多样性。TMJ中滑膜细胞、软骨细胞和炎症细胞可以使合成代谢和分解代谢的细胞因子之间维持生理性平衡。合成代谢细胞因子，例如胰岛素样生长因子-Ⅰ和生长转化因子β，在细胞外关节基质分子的形成中起作用。胶原、蛋白聚糖、糖蛋白在关节负重中很重要。分解代谢细胞因子，如白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），与TMJ内蛋白酶的形成有关。这些蛋白酶（天门冬氨酸、半胱氨酸、丝氨酸等）在酸性和中性环境下可以发挥其病理作用引起退行性变。

在病理性关节中常常可以发现氧化应激，可能与TMJ内自由基的形成有关。现有的自由基相关假说认为，它可以在细胞因子、酶、神经肽和花生四烯酸代谢产物的激活中起放大因子的作用，从而引起退行性关节疾病。一氧化氮，一种可以调节血管紧张度的自由基，在关节炎关节中有着较高浓度。一氧化氮可以直接影响前列腺素合成和环氧合酶2，从而引起滑膜炎症和组织损坏。正常行使功能的关节中，合成代谢和分解代谢之间维持着良好平衡。在有症状的关节中，分解代谢过程发挥着更多作用，从而打乱了合成代谢维持的与分解代谢细胞因子负性效应的生理平衡。

TMJ滑膜炎分析证明，滑液是TMJD相关细胞因子、蛋白酶和其他分解代谢产物的良好载体。很多独立的研究都支持关节内分解代谢失衡的假说。Kubota和他的同事证明，与对照组相比，在内紊乱和骨关节炎的TMJ内，IL-1β、IL-6和有效的基质金属蛋白酶水平增高。这些研究提示，这些细胞因子和蛋白酶浓度的升高可能是人类TMJ关节软骨降解的分解代谢标记物。Murakami和他的同事报道，关节内紊乱的患者其TMJ滑液中，硫酸软骨素-4和软骨素-6浓度与透明质酸相比较高，提示黏多糖成分也可能是病理性关节的标记物。Israel和他的同事证明，有症状的TMJ关节镜评估结果多显示有滑膜炎和骨关节炎的发生。这些研究所发现的结果与这些关节滑液内硫酸角质素水平增高相关，提示它可能是关节软骨降解的生化标记物。最近，对TMJD滑液样本中破骨细胞基因抑制因子/骨保护素（OCIF/OPG）（TNF受体家族成员之一）进行了研究。在病变的下颌骨髁突的组织学检查中发现破骨细胞活力增强。破骨细胞分化需要破骨细胞前体和骨髓基质细胞间信息传递。认为OCIF/ OPG可以通过阻止细胞间信息传递抑制破骨细胞分化的激活。该研究的滑液样本证实了骨关节炎和内紊乱关节中OCIF/OPG总量的下降，提示其在健康关节中有着很重要的生理功能。仍需对TMJD滑液成分进行深入研究，才能得到更为肯定的结论，但它将继续为该疾病的病理机制和治疗提供新的观点。

经典的TMJ内紊乱患者的治疗应该从非手术治疗开始。 𬌗 𬌗板治疗、饮食改变、非甾体类抗炎药物、肌肉放松、湿热或冰敷，以及物理治疗经证实都是有效的。手术干预仅在非手术治疗失败后才考虑给予。

有各种各样的手术治疗方法可用于治疗TMJD。关节穿刺和TMJ关节镜被证实是侵入性最小且有效的TMJD治疗方法，可以减轻疼痛，增加下颌骨的运动度。这些方法的适应证包括，但不局限于，急性闭锁性退行性关节疾病伴有疼痛、开口受限和关节渗出。关节穿刺术和关节镜对通常是由关节盘黏着现象造成的突然发病的严重关节闭锁性疾病有用。这种现象的原因是关节盘由于关节内摩擦力增加与关节窝粘连，可伴有或不伴有关节内粘连的形成。关节灌洗可以有效地松解粘连，恢复下颌骨动度，减轻疼痛。TMJ关节穿刺术和关节镜显示出了良好结果，可以很好地缓解疼痛、增加动度。根据本章中讨论的病理生理机制，关节灌洗之所以有效可能是与关节液生化成分的改变有关，使关节内分解代谢活性整体下降，而合成代谢增加。

关节开放性手术的适应证不仅局限于关节强直，还包括因髁突吸收或发育障碍而需要的髁突重建、既往手术史、游离体的摘除、肿瘤或严重的退行性疾病不能通过微创手术解决。关节开放性手术最基本的目的就是要重建TMJ的功能性解剖。最近的资料显示，开放性和闭合性TMJ手术对活动度低的关节治疗结果相近。开放性TMJ手术是手术治疗的最终选择。有关TMJD发病机制的最新研究揭示，开放性和闭合性手术效果相近，对于大多数的TMJD患者应选择侵入性小的治疗方法。

三、颞下颌关节感染

TMJ感染并不常见。如果怀疑TMJ感染则应立即诊断并进行治疗干预，因为关节肿胀可以引起疼痛和关节功能永久性改变。检查时可以发现，患者常常因为关节液增多而表现为患侧后牙开 𬌗 𬌗。患者也常保持向健侧的下颌位。感染关节表面的皮肤常常发热，有时可触及波动感。

导致关节感染的细菌多是血源性的。滑膜富含血管而缺乏基底膜，血液负载的细菌可以由此进入关节间隙。具有潜在炎性病变的关节更易发生远处感染。尽管细菌常常来自远处，但曾有报道上颌牙感染的播散可以使细菌进入翼丛静脉，从而播散到关节。关节创伤也可能会造成细菌的直接种植。TMJ感染的并发症包括瘘的形成、纤维性或骨性强直、颞骨骨髓炎和颅内脓肿形成。

完整的病史和系统回顾对诊断急性感染性TMJ关节炎有帮助。邻近部位的活动性感染，特别是患侧上颌磨牙，必须仔细检查。其他关节也应进行评估，以明确是否受累。应首先考虑穿刺关节腔，从而缓解由于关节囊肿胀引起的疼痛，同时还有助于明确感染源。穿刺通常在无菌条件下使用20号或更大的针进行。需对滑液进行革兰染色及需氧和厌氧菌培养。关节穿刺可能需要在镇静或全麻下进行。

在性活跃的成年人，60%的关节急性感染是因为淋球菌感染。大多数这些患者都有不适、厌食、头痛、发热和寒战的前驱症状。数天之后会迁移到局部一个或两个关节，引起感染。Markowitz和Gerry报道，弥散性淋球菌感染患者中3%累及TMJ。2岁以下的儿童，约有50%的急性感染性关节炎是由嗜血杆菌流感引起的。目前尚没有TMJ受累的相关报道。革兰阳性球菌曾经从各年龄组感染的TMJ中分离出来，包括葡萄球菌（特别是年龄大的人群）和β-溶血性链球菌。金黄色葡萄球菌和淋球菌对滑膜组织具有黏附性特征，使得滑膜易感。因此，对于急性感染性TMJ关节炎，首选的抗生素包括β-内酰胺酶抑制剂的青霉素。阿莫西林和舒巴坦联合用药可以治疗葡萄球菌和链球菌引起的感染。舒巴坦是青霉素的衍生物，可以失活细菌产生的β-内酰胺酶，并且对淋球菌具有直接的杀菌作用。因此，此种联合用药要优于青霉素和克拉维酸联合用药。需要注意的是，细菌耐药性成为了越来越严重的问题。目前仍推荐使用抗生素治疗。

目前还没有对口服抗生素治疗腐败坏死性关节炎的有效性进行深入研究，因此，非肠道给药是首选。可供选择的有，每6小时阿莫西林和舒巴坦3g静脉给药，对青霉素过敏的患者可每6小时克林霉素600mg静脉给药。第三代头孢菌素药物头孢噻肟6～12g每天静脉给药，可以用于非住院患者的革兰阴性菌感染治疗。妥布霉素每天3mg/kg、4次给药可以用于治疗院内感染或免疫功能受损患者中可能存在的铜绿假单胞菌感染。

治疗周期取决于临床反应和微生物隔离情况。根据涉及淋球菌的腐败坏死性关节炎有效治疗的相关信息，患者可以在2周的静脉治疗后变为口服阿莫西林或四环素药物。涉及金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌感染的需要4周时间治疗，2～3周的治疗时间对于葡萄球菌和嗜血杆菌感染是足够的。由此可见，急性TMJ感染抗生素治疗的最佳疗程为30天。

除外菌培养和药敏试验，对感染关节的穿刺液还应行白细胞（WBC）计数和分类，以及有无结晶体和纤维蛋白原存在的检查。纤维蛋白原常常存在于急性感染关节的滑液中。因此，部分收集到的滑液应该放入肝素化的试管中防止凝结。需要重视的是乙二胺四乙酸（EDTA）可以干扰晶体分析，因此滑液不能放置于含EDTA的试管中。炎症关节的滑液通常含有2000/mm³以上的WBC（正常为200/mm³以下）。腐败坏死性关节通常含有50 000/mm³以上的WBC，细胞主要为单核细胞，与主要含有多形核细胞的感染性关节液相反。真菌或分支杆菌关节感染是例外，其滑液通常含有20 000/mm³以下的WBC，绝大多数都为单核细胞。

抗生素治疗之后，关节灌洗可能有效。关节灌洗可以去除关节液中含有的炎症产物，减少关节内负载的细菌数量，缓解关节肿胀，从而减轻患者症状，同时也可能减少向颞骨播散的概率。Murakami和他的同事曾报道过利用关节镜监测和治疗急性TMJ感染。

急性感染控制之后，应立即着手于减小关节功能障碍并监测感染有无复发。伴有感染存在的急性炎症进程可以引起纤维蛋白原和其他产物沉积，从而导致关节纤维性或骨性强直。要尽早开始主动的关节运动练习以防止形成关节内粘连。患者下颌的活动度需要每周给予确认。如果运动度在感染控制1个月之后仍然受限，那么应考虑给予介入治疗或关节镜治疗，松解关节内粘连。但在此之前应首先区分关节囊外原因造成的开口受限，例如咬肌导致的牙关紧闭。囊内受限常常伴有向健侧侧方颌运动偏斜，以及开口偏斜。据报道，关节感染的复发率（包括所有的关节）在10.5%。Newman注意到复发多在治疗后的1年之内，需告知患者此种情况。

四、肿瘤性疾病

涉及TMJ的肿瘤很罕见。肿瘤可能来自于滑膜、骨、软骨及相关的肌肉。该区域肿瘤的症状体征与关节内紊乱相似（耳前疼痛和功能障碍），致使诊断延迟。在治疗颞下颌关节紊乱病时，临床医师需要警惕这个问题，特别是当传统治疗无效时。

（一）良性肿瘤

TMJ最常见的骨良性肿瘤包括骨瘤和髁突肥大。二者共同的体征是髁突体积增大，下颌骨向健侧偏斜，以及患侧开 𬌗 𬌗。随着髁突头体积不断增大，开口度将逐渐减小。放射影像学检查，包括CT扫描，可以清楚地描述髁突生长范围，并明确关节窝及相关结构有无受累。放射性核素扫描可以明确骨质是否仍在活跃增生。对增生活跃或髁突肥大者，可行髁突头切除（部分或全部），以减小髁突体积；对无继续增生者，可行咬合重建。髁突重建通常是不必要的。应保护好关节盘，对关节盘有损坏的可用颞肌瓣或软骨移植替换关节盘。物理治疗通常用于减小功能障碍。术后颌间结扎通常是不必要的，但是引导性弹力牵引可以帮助肌肉重建。主动的物理治疗可以减少关节粘连，防止形成永久性关节运动受限。

事实上，所有其他良性骨肿瘤在TMJ都有发生。这些骨肿瘤的行为与发生在下颌骨其他部位的骨肿瘤都是一样的，其治疗方法也相近。

（二）滑膜肿瘤

TMJ中最常见的滑膜肿瘤是滑膜软骨瘤病。Lustman和Zelster文献综述了50例该种病例，平均年龄47岁。这与发生在其他关节的滑膜软骨瘤病不同，其他关节多发生在20～30岁年龄组。耳前区疼痛和肿胀是最常见的初发体征。根据钙化程度的不同，放射影像检查可能会发现关节内存在不透射游离体。这些游离体是由滑膜组织化生而成的。这些化生结节可从滑膜衬里上脱离，漂浮在滑液中，并且仍保持着生长活力，它们可以形成软骨膜，从而继续生长变大。该病病因不明，多发生在关节上腔。游离体由含有多核细胞的软骨组成。细胞的异型性和染色过深较常见，应仔细检查所有切除的组织材料，以排除滑膜软骨瘤病的可能。

滑膜软骨瘤病的治疗包括摘除游离体及切除滑膜衬里。在Lustman和Zelster综述的病例当中，47例中有13例进行了髁突切除，以便能够进入到关节前内侧部分。髁突本身未受累，因此可能是仅仅因为影响手术入路而进行切除。滑膜软骨瘤病的复发较少见，可能是因原发病灶切除不彻底造成的。虽然曾有报道，在膝关节滑膜软骨瘤病可以转变为软骨肉瘤，但目前尚无TMJ类似病例的报道。

五、腱鞘囊肿

也有TMJ存在腱鞘囊肿的报道。囊肿可以发生在皮下但与关节囊或腱鞘相连。腱鞘组织学检查显示为真性囊肿，含有黏蛋白液和透明质酸。该疾病表现为耳前区肿物，并可能产生典型的“TMJ症状”，例如疼痛和功能受限。耳前区肿胀易与腮腺肿物混淆。应手术摘除腱鞘囊肿，目前尚无术后复发的病例报道。

六、恶性肿瘤

TMJ恶性肿瘤非常罕见，多由邻近组织的原发病灶直接扩散而来。转移瘤可累及TMJ，但更常见于下颌角区。这可能是因为髁突头区域缺少松质骨。髁突最常见的转移瘤来自于乳腺、肾脏和肺部的腺癌。与良性肿瘤类似，TMJ恶性肿瘤的早期体征有疼痛和功能障碍。TMJ原发恶性肿瘤来自髁突骨、关节盘、滑膜和软骨衬里。TMJ恶性肿瘤患者与关节内紊乱患者相比，通常年龄较大。如果TMJ症状持续发展，对既往有恶性肿瘤病史的患者应进行彻底检查，如放射性核素扫描，确定有无转移。需要注意的是来自慢性滑膜炎的炎症也可以引起髁突局部增生活跃。无外伤史的髁突骨折患者应怀疑有无髁突恶性病损的存在。

TMJ原发的恶性肿瘤需要给予积极治疗，阻止疾病向颅内扩散。放疗、手术和化疗都是TMJ区域疾病治疗的适宜方法。放疗也可用于缓解弥散性疾病，控制TMJ区域的疼痛，减少病理性骨折的发生。

一、治疗方案

TMD治疗的主要目标是缓解疼痛和下颌功能紊乱。疼痛和功能改变（即咀嚼和言语）可使患者变得相当虚弱，极大地影响口腔保健和降低患者的生活质量。另一个关键的治疗目标是对患者进行心理咨询和有关TMD易感因素的健康教育。根据损伤的程度，一般可以向患者说明TMD是一种良性病程并且通过适当治疗后有希望改善临床症状。然而，需要提醒的是，外科医生有义务告知患者有时候不可能做到完全消除症状。非手术治疗能降低咀嚼系统无意识的超负荷、消除疼痛、减少功能紊乱、缩短持续时间和促进康复，因此非手术治疗在治疗的所有阶段中必不可少。患者家庭护理计划也许能预防进一步损伤，同时应考虑到需要一定的康复时间。一般患者可在医师指导下限制下颌骨的功能运动，改正不良习惯、避免施压，并开始家庭训练方案。

颞下颌关节的弹响和破裂音在TMD和正常关节中相当常见，难以消除，易复发，也没有统一的证据表明这种现象会带来进一步的问题。多数学者提倡的观点是不伴疼痛或功能紊乱的关节不应给予治疗（表4）。

一旦确立TMD的诊断，在治疗开始后有必要进行多次预约复诊，以确定症状是否有任何改善。在几周的治疗后，也许需要修正初诊印象，并进行下一步诊断程序以确保排除脉管、神经、肿瘤、心理、耳鼻喉等方面的疾病。TMD是一种由许多因素相互作用造成的复杂性功能紊乱，因此强烈建议多学科联合治疗的方式。牙科医生、物理治疗师、神经科医生、心理咨询师或精神病专家、麻醉师以及颌面外科医生的作用不可低估，他们是任何颌面疼痛/TMD中心的主要力量。我们无法规定具体的治疗时机和疗程，这应该由外科医生根据症状的严重程度和诊断依据来确定。和其他关节一样，治疗方案应该做到去除病因、减轻炎症、允许关节自由活动，并恢复关节运动范围。联动关节永久地依附于对侧并与口腔健康密切相关，想要达到这些治疗指标确实是一个挑战。

表3 Wilkes分类

二、非手术治疗

（一）饮食

在TMD的治疗方案中往往忽略了软质膳食的作用。软质膳食能够防止TMJ的过度负荷并能减少过度亢进的肌肉活动。软质膳食的持续时间由症状的严重程度来决定，应指导患者把食物切成小片后进食，避免咀嚼口香糖、硬的或松脆的食物。在患者不能吃的食物中，未经烹调的蔬菜和肉类都是代表性的例子。尤其是已有严重TMD症状的患者更应该坚持严格的流质膳食（表5）。

表5 软质膳食

（二）药物疗法

在诊治TMD的相关症状时常常需要药物治疗。患者应该知道，药物治疗作为综合治疗方案中的一部分，也许不能完全解决问题，但是能起到有价值的辅助治疗作用。在药物治疗中，不可避免地存在药物依赖和滥用风险，特别是在使用麻醉类和镇痛类药物时。既然许多TMD症状都呈现一定的周期性，于是渐渐地形成了一种趋势，那就是“需要时就吃”的用药理念。这虽然能暂时缓解疼痛，但更频繁的疼痛周期可能导致药效降低及最终药量过大或滥用。一般推荐在特定时期内规律性地服用药物（例如，每日4次，持续2周）。临床医生应时刻意识到，潜在的个体差异将有可能导致药物依赖或滥用。其他明显的因素包括并发的药物不良反应或给药方法，患者年龄，职业，以及每个患者对药物治疗的态度。

治疗TMD的常用药有镇痛药、抗炎药、抗焦虑药、抗抑郁药、肌松剂、抗组胺剂和局部麻醉剂。镇痛药、皮质类固醇类药和抗焦虑药对急性TMD疼痛有效。抗炎药和抗抑郁药主要针对慢性疼痛。肌松剂、非甾体抗炎药（NSAIDs）以及局部麻醉剂在急慢性疼痛中均可使用。

镇痛药 镇痛药通常有片剂和非片剂两种形式。非片剂的镇痛药（水杨酸和对乙酰氨基酚）能加入到抗炎药物中有助于缓解疼痛。水杨酸（ASA）是治疗TMD的常用药，并且通常是其他镇痛药的标准对照药物。水杨酸有解热、镇痛和消炎作用。对于那些不能服用阿司匹林的患者，服用非乙酰化阿司匹林如胆碱三水杨酸镁或双水杨酸盐可能有效。尽管如此，和所有的水杨酸盐一样，胆碱三水杨酸镁和双水杨酸酯不应用于水痘、流感、有流感症状或有流感疫区接触史的儿童或青少年。

鉴于片剂镇痛药（羟考酮、右丙氧芬和氢可酮）具有高致瘾性，因此只能用于病程有限的中到重度疼痛。这些药物往往与非甾体抗炎药或对乙酰氨基酚［Vicodin（重酒石酸二氢可待因酮和对乙酰氨基酚片剂）、Lortab（氢可酮和对乙酰氨基酚片剂）、Percocet（盐酸羟考酮和对乙酰氨基酚片剂）、Darvocet（右丙氧芬）等］联合服用。它们作用于中枢神经系统的阿片受体上，产生止痛和镇静效果。由于患者能迅速地对麻醉类镇痛药产生依赖性，因此建议这类药的服用不能超过2～3周。其他副作用包括胃动力降低导致的便秘。

抗炎药物治疗 治疗TMD的两类有效抗炎药：非甾体抗炎药（NSAIDs）和皮质类固醇药（图13）。糖皮质激素类药能阻止花生四烯酸释放，后者是炎症级联反应中的重要成分。非甾体抗炎药能抑制环氧合酶活性，从而抑制花生四烯酸合成为前列腺素。

图13 炎症级联反应

注：1.糖皮质激素阻止花生四烯酸的释放，从而中断大部分炎症级联反应；2.NSAIDs抑制环氧合酶活性，从而抑制花生四烯酸合成前列腺素；3.NSAIDs：非甾体类抗炎药。

非甾体抗炎药（NSAIDs）NSAIDs治疗TMD的优势在于其镇痛和抗炎的性质（表6和表7）。NSAIDs可以缓解滑膜炎、肌炎、关节囊炎、有症状性关节盘移位以及骨关节病的症状。这类治疗有助于减轻炎症，从而降低疼痛感受。副作用包括胃刺激、过敏反应和肝功能损害。理想的NSAIDs不仅胃刺激最小、速效且药效持久、低剂量、低成本，还应该有高剂量的耐受性。根据化学结构的不同可将NSAIDs分为七类：水杨酸盐类（ASA）、丙酸类（布洛芬、萘普生）、乙酸类（吲哚美辛、酮咯酸）、类似灭酸类（美克洛嗪）、昔康类（吡罗昔康）和环氧合酶（COX-2）抑制剂（塞来昔布、罗非昔布）。最常用的NSAIDs是布洛芬、萘普生和双氯芬酸。但是，由于COX-2抑制剂具有更小的胃肠道（GI）刺激以及对血小板的影响最小，COX-2抑制剂在临床上正越来越受到欢迎。近年的研究发现，COX-2作为一种重要的炎症介导因子，出现在TMJ内紊乱的滑膜组织和滑液中。这提出了一种推测，那就是COX-2抑制剂可能比其他镇痛药对TMJ疼痛和关节痛更有效。肠溶衣、前体药（萘丁美酮）、饭后口服或与制酸剂联合服用，同时服用胃保护剂（雷尼替丁和硫糖铝）已被报告能减少NSAIDs对胃产生的刺激。

表6 常用非甾体抗炎药

表7 非甾体类抗炎药物的优点

皮质类固醇药 通过完全阻断花生四烯酸级联反应，皮质类固醇药能产生比NSAIDs更强大的抗炎效应。考虑到长期用药可能出现并发症，系统性类固醇药物治疗仅适合短期治疗（5～7天）。骨质疏松、糖尿病、高血压、电解质紊乱、Cushing病都是长期系统性皮质类固醇药物治疗的后遗症。类固醇药也能直接TMJ注射以达到减轻炎症或调节炎性反应的目的（在关节镜引导下）。但是，长期或过度使用可能会抑制成骨细胞活性、加剧泌尿和胃肠道的钙丢失，最终导致髁突发育不良。

抗焦虑药 抗焦虑药能减少与TMD相关的焦虑、失眠和肌肉亢进（表8和表9）。这类药通常能帮助患者降低对压力的感受或反应。苯二氮䓬类（地西泮）可以减轻焦虑、松弛骨骼肌以及帮助镇静，应根据其更有利的特性来选择使用（如较少见的镇静作用）。肌松弛的特性可用于减少咀嚼肌亢进继发的磨牙症。建议苯二氮䓬类药物的使用不宜超过两周，因为它有潜在的强依赖性。尽管就算是磨牙症患者睡前服，这种药物依赖性也要在用药3周后才渐渐出现。丁螺环酮（布斯帕）是一种抗焦虑药，但是，它并不产生镇静或肌松的效应。也许可以用它来控制TMD患者的焦虑情绪而不会令其昏睡。

表8 常用的苯二氮类药物

注：ddd =每日分次剂量。

表9 抗焦虑药物：苯二氮䓬类药物

抗组胺药（异丙嗪和羟嗪）能拮抗中枢和外周的H₁受体，并具有镇静和抗焦虑的效应。与苯二氮䓬类不同，抗组胺药没有潜在的药物滥用风险。在治疗TMD可能伴发的眩晕和恶心中，抗组胺药对于儿童和老年患者而言更加安全。

抗抑郁药 抗抑郁药包括单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），三环类抗抑郁药和选择性血清素再摄取抑制剂（表10和表11）。这类药适用于慢性疼痛、头痛、睡眠障碍、强迫性障碍和中枢调节疼痛障碍。疼痛和抑郁的关系仍未清楚，但往往有必要同时治疗二者。TMD中抑郁或慢性疼痛的发生率较正常人群高。研究表明，达30%的TMD患者在就诊时有重度抑郁症表现，并且达74%的慢性TMD患者有抑郁症病史。

表10 常用抗抑郁药物

表11 抗抑郁药物

由于单胺氧化酶有较多的副作用和饮食限制，因此并不作为TMD的常规用药。现已明确的是，三环类抗抑郁药治疗慢性疼痛或抑郁症人群有效，可能归因于其镇痛和抗抑郁作用。在更高剂量下，镇痛作用独立于抗抑郁效应。已经表明，睡前低剂量阿米替林（10mg）对慢性疼痛起到镇痛效果，但是当剂量高达20倍时，药效与抗抑郁作用无关。三环类抗抑郁药或许也能帮助治疗夜磨牙症以及任何与TMD有关的睡眠障碍。副作用与抗胆碱能活性导致的口干、便秘、视力模糊和尿潴留有关。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂也可以用于治疗抑郁型TMD患者。这类药往往需要服用数月，同时患者必须接受合适的心理咨询。氟西汀（百忧解）有可能加剧磨牙症和焦虑，临床上应慎用。

肌松剂 中枢型肌松剂（环苯扎林，美索巴莫，卡立普多）能够用来松弛与TMD相关的肌肉亢进（表12～表14）。这些松弛剂也可以起到镇静作用，并且一般与NSAIDs结合使用。环苯扎林（盐酸环苯扎林）与三环类抗抑郁药有着类似的化学结构，若服药时间过长将产生抗抑郁、镇静作用，以及三环类药物抗胆碱能副作用。中枢型肌松剂对于急性肌筋膜疼痛非常有效（如创伤）。

表11 抗抑郁药物

表13 中枢肌松药及其作用

表14 周围肌松药

巴氯芬，一种外周肌松剂，已用于治疗肌筋膜疼痛，但最适用于严重肌痉挛或神经性疼痛。近年来，肉毒素已经用于治疗严重磨牙症，通过产生肌松效应，咬肌和TMJ关节囊的炎症能得以减轻。

局部麻醉剂 局部麻醉剂作用于神经细胞膜上以阻断脉冲的产生及传导（表15）。局麻药能用于关节腔内和（或）肌肉的诊断性封闭，以减轻疼痛和增大活动范围。例如：上颌结节后注射可使翼板外侧区麻醉，继而可进行下颌最大前伸和后退运动。血管收缩剂不应与麻醉剂联合使用，因为血流减少将会导致肌肉疼痛的加剧。麻醉剂固有的血管舒张效应能改善血流灌注从而进一步缓解疼痛。研究表明，关节腔注射甲哌卡因联合物理治疗对盘前移位患者的疼痛缓解和咀嚼功能的提高有良好疗效。

表15 局麻药物