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已收藏放线菌病（actinomycosis）是由放线菌所致的一种慢性化脓性、肉芽肿性疾病。Bollinger（1877年）和Israel（1878年）分别报道了世界上首例牛和人放线菌病，1954年申屠奎报道了我国首例的颚放线菌病。长期以来由于临床医生缺乏对这类病原菌足够的认识，多将放线菌这一革兰阳性细菌视为真菌，一些书刊中也将放线菌病归入真菌范畴。
放线菌病是由放线菌感染引起，这种真菌可隐藏在龋齿内或扁桃体上。唾液腺放线菌病可以是原发的，也可以是继发的。很多健康人的口腔内有此菌存在，炎症可引起组织缺氧和抵抗力降低，有利于放线菌生长蔓延。原发性唾液腺放线菌病是自口腔沿导管上行感染，可以侵犯整个唾液腺，也可局限于腺体某一部分。继发性唾液腺放线菌病是来自其周围软组织放线菌病感染（如腮腺咬肌区、面颈部）侵及唾液腺的，常侵犯腺体的一部分。
镜下见唾液腺组织有肉芽性病变并形成脓肿，其中有硫磺颗粒，为菌体及菌丝所组成。切片见放线菌团中央部呈均一性嗜碱、周围有辐射状分支细丝、顶端形成玻璃样的杆状体。菌团四周有大量中性多核白细胞环绕，外方有上皮样细胞、巨细胞、浆细胞及淋巴细胞。
放线菌（actinomyces）在分类学上属于原核生物中真菌的一个目。但是由于放线菌可产生菌丝和孢子，很像真菌，且因为它们引起的疾病临床表现与真菌难以鉴别。因此传统的习惯，将放线菌引起的疾病放在真菌病学中叙述。
本病主要由放线菌目放线菌科的人型放线菌（以色列放线菌，A﹒israelii）所引起，为厌氧或微厌氧革兰阳性细菌，非抗酸性。菌丝可断裂呈杆状或球菌形。在组织内，其末端有菌鞘形成并排列成放射状。
根据放线菌的生物学、形态学、细胞化学等特性，将放线菌分为9个类群，即放线菌（Actinobacteria）、游动放线菌（Ac‐tinolanetes）、马杜拉放线菌（Maduromycetes）、假诺卡菌（Pseudocardiacese）、多腔孢囊菌（Multilocular）、诺卡菌形放线菌（Nocardioform actinomycete）、链霉菌（Streptomycetes）、嗜热单胞菌（Thermomonosporas）及其他类群，每一类群又包括若干个属。
放线菌病可发生在任何年龄，但在10岁以下的儿童较少见，多数病例为15～35岁。农民及野外作业者较多见。放线菌病为散发疾病，一般认为多属内源性疾病，无明显传染性。人与人、人与动物或动物之间，尚未见有直接传播的报告。衣氏放线菌、赖氏放线菌、丙酸蛛网菌、艾氏放线菌在正常人体内也有定植，如正常口腔、牙垢、扁桃体及龋齿、牙周脓肿等病灶处常能发现大量放线菌，常因拔牙、炎症、下颌骨外伤等因素，使致病菌侵入组织引起面部、颈部病变，也可因吸入肺部或消化道而引起胸部或腹部放线菌病。因此，本病感染多考虑为内源性。马拉杜放线菌、百乐杰放线菌为土壤腐生菌，一般情况下并不对人体致病，但当机体全身或局部抵抗力降低、尤其是伴有其他需氧菌感染而利于厌氧性的放线菌生长时，则可引起放线菌病。
（一）直接镜检
通过对放线菌病灶中排出的“硫磺颗粒”的直接镜检可初步作出判断。找到“硫磺颗粒”后，将其置于载玻片上，加一滴生理盐水，以盖玻片轻压后，作镜检。低倍镜下颗粒圆形或弯盘状，中央较暗，放射状排列，边缘较亮，为菌鞘呈棒状或放射状分布于颗粒外围。将颗粒压碎后，革兰染色镜下见纤细、弯曲缠绕的革兰阳性丝状、棒状、球杆状菌体，抗酸染色多为阴性。
（二）培养
将采集的“硫磺颗粒”用无菌盐水洗3次，用无菌玻棒压碎后，接种在脑心浸液血琼脂平板上、牛肉浸膏血琼脂板或1%葡萄糖肉汤等中，置于二氧化碳的厌氧环境中37℃培养4～10天可出结果。
（三）动物接种
将培养物与5%猪胃黏液素混悬液接种于小白鼠腹腔，4～6周后可在腹腔内见到小脓肿和“硫磺颗粒”。
放线菌病的治疗常采用药物、手术及支持疗法等综合治疗措施。治疗原则：早诊断早治疗效果比较满意；对重症患者尤应注意支持疗法以增强体质；抗菌药物用量要大，用药时间要长。
（一）药物抗真菌
药物对本病无效，青霉素为首选药。用量和疗程根据病情轻重而定。成人用量100万～1000万U／d，静脉滴注，持续4～6周。然后减量，也可以磺胺嘧啶及碘化物配合治疗。当青霉素过敏、无效或其他原因不能耐受时，可选用红霉素、林可霉素、克林霉素、头孢氨苄霉素、氯霉素、链霉素等。有报道，亚胺配能静脉滴注治愈了青霉素治疗失败的播散性多脏器放线菌病。
（二）手术疗法
所有浅部病灶及窦道脓肿均应切除或切开引流。肋骨、肺部病灶尽可能清除彻底，严重时可肺叶切除。
（三）支持疗法
对于严重、泛发感染的患者，应注意补充营养，并适当应用免疫调节剂增强患者抵抗力。
注意口腔卫生，及早治疗病变牙齿、牙周和扁桃体疾病；呼吸道、消化道炎症、溃疡灶应及早处理，以免形成慢性感染灶；医务人员加强对放线菌病的认识，可疑患者及早进行病原学和病理学检查。
