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已收藏牙髓病和根尖周病是多因素交互作用所致的、病理机制非常复杂的病损，其发病机制尚不完全清楚，并未能形成成熟的理论，其中许多假说需要进一步的研究证实。目前认为，引起牙髓病和根尖周病的原因主要有细菌感染、物理和化学刺激以及免疫反应等，其中细菌感染是导致牙髓病和根尖周病的主要因素。
微生物因素
一、优势菌及其代谢产物
牙髓病和根尖周病的常见类型均由细菌感染所致。人类对牙髓细菌感染的认识可追溯到一百多年前，即Miller于1890年首次证实了在人坏死牙髓组织中有细菌的存在。此后，许多研究亦相继证实了细菌与牙髓病和根尖周病的密切关系。
1965年Kakehashi等将无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现了牙髓坏死和根尖周病变，而无菌鼠仅发生了轻微的牙髓炎症反应。这一研究表明了细菌在牙髓病和根尖周病中的重要地位。此外，有学者观察了混合感染和单菌性感染在牙髓病和根尖周病中的可能作用，他们将普通鼠的牙髓暴露于口腔固有菌群，而将无菌鼠的牙髓暴露于变形链球菌，结果表明，牙髓和根尖周炎症的严重程度与根管中细菌的数量及接触细菌时间的长短有关；而且混合感染导致的炎症程度比单菌性感染严重。该实验提示了细菌混合感染的作用。
20世纪70年代以前，根管内细菌学的研究主要提示了兼性厌氧菌的存在。20世纪70年代以后，随着厌氧菌技术的发展和应用，越来越多的研究表明，厌氧菌才是感染根管内的优势菌。70%以上的感染根管内可分离出多种厌氧菌，它们与牙髓病和根尖周病的临床症状和体征有密切的关系。目前认为，根管和根尖周的感染是以厌氧菌为主的混合感染，厌氧菌在牙髓病和根尖周病的发生和发展中具有重要作用。
关于炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中优势菌的检出情况，各家报道不尽相同，但仍有一定的规律性。
（一）炎症牙髓
炎症牙髓中的细菌无明显特异性，细菌的种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。临床所见的牙髓炎多继发于龋病，因此炎症牙髓中所分离到的细菌多为牙本质深层的一些细菌，主要是兼性厌氧球菌和厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳杆菌和G杆菌等。牙本质深层是一个相对缺氧的环境，它有利于上述兼性和专性厌氧菌的生长和繁殖。牙龈卟啉单胞菌和微小消化链球菌与龋源性牙髓炎所致的牙髓组织炎症和坏死有重要关系，龋坏病损中含有高水平的这些细菌将成为不可逆性牙髓炎的重要病原菌。
若牙髓炎时髓腔是开放的，则口腔内的许多细菌，包括真菌，都能在炎症牙髓中检出，但厌氧菌极少能被检出。一般而言，牙髓的炎症程度与感染细菌的数量和作用时间呈正相关。
（二）感染根管
感染根管指的是含有坏死牙髓的根管。研究表明，厌氧菌尤其是专性厌氧菌是感染根管内的主要细菌。根管内感染通常是5～8种细菌的混合感染，其中以1～2种细菌为优势菌。较常见的优势菌有卟啉单胞菌、普氏菌、梭形杆菌、消化链球菌、放线菌、真杆菌、韦荣球菌等。卟啉单胞菌和普氏菌在以往分类上属于类杆菌属中的产黑色素菌群，现已成为独立的菌属，是感染根管内最常见的优势菌，其中的牙髓卟啉单胞菌几乎只在感染根管内出现，且检出率较高，被认为是牙髓感染的特有病原菌。表1小结了部分学者对几种优势菌的检出情况。原发感染根管内的微生物种类和继发感染根管内的有所不同，在牙髓治疗失败的根管内占主导地位的是兼性厌氧菌和革兰阳性菌。在原发或继发的感染根管内均能检出粪肠球菌，但粪肠球菌在牙髓治疗失败的根管内更易检出，是根管持续感染和再感染的重要微生物之一。
表1 坏死牙髓中厌氧菌检出情况
感染根管内的优势菌常从有症状的病例中检出，其感染与根尖周病的临床症状和体征关系密切。研究表明，卟啉单胞菌和普氏菌、消化链球菌、真杆菌等与根尖部出现疼痛、肿胀、叩痛和窦道形成有关，其中产黑色素普氏菌、牙髓卟啉单胞菌和牙龈卟啉单胞菌与急性根尖周炎症和根管内恶臭关系最密切。顽固性根尖周病变和窦道经久不愈可能与放线菌感染有关，因此，临床医师对正在接受根管治疗而根尖周损害还在加重的病例，应考虑到根尖周放线菌感染的可能性。
（三）根尖周组织
相对于大量关于感染根管菌群的研究，人们对根管感染之后根尖周组织内菌群的认识尚显不足。部分学者认为，根尖周肉芽肿内通常是一个无菌的环境；肉芽肿不是细菌生存的地方，而是细菌被杀灭的场所。根尖周脓肿内被证实有许多种类的细菌。一份对50例急性根尖周脓肿进行的细菌学研究表明，脓肿内培养出了30余种细菌，其中检出率较高的细菌包括消化球菌、消化链球菌、米勒链球菌、口腔类杆菌、卟啉单胞菌、普氏菌和梭形杆菌等。
近年来随着微生物检测技术和手段的发展，牙髓病和根尖周病感染灶微生物组成被证实更为复杂，但也更加全面，检测出了大量新的细菌，并且很多细菌的检出率大大提高，同时很多非细菌微生物也陆续从感染根管和根尖周病灶中检出。它们或单独致病，或与其他微生物协同参与疾病的发生。参与疾病发生或发展的非细菌微生物主要包括真菌（白色念珠菌）、古生菌、螺旋体（口腔密螺旋体）以及病毒（疱疹病毒）等。
二、感染途径
正常情况下，牙髓位于密闭的髓腔内，牙髓中的血管、神经和淋巴管通过根尖孔与根尖部的牙周组织相连通。但当牙齿受到龋病、磨损、创伤或医源性因素等破坏釉质或牙骨质的完整性时，牙本质甚至牙髓会暴露于口腔而导致牙髓感染。引发牙髓感染的途径主要包括暴露的牙本质小管、牙髓暴露、牙周袋途径和血源感染，而根尖周的感染主要是继发于牙髓感染。
（一）牙本质小管
牙本质内含有大量的牙本质小管，当釉质或牙骨质的完整性被破坏后，细菌可通过暴露的牙本质小管侵入牙髓，引发牙髓感染。
龋病是引起牙髓感染的最常见原因。细菌在感染牙髓之前，其毒性产物可通过牙本质小管引发牙髓炎症反应。研究表明，当细菌侵入牙本质的深度距牙髓＜1.1mm时，牙髓即可出现轻度的炎症反应；当细菌距牙髓＜0.5mm时，牙髓可发生明显的炎症反应；当细菌距牙髓≤0.2mm时，牙髓内即可找到细菌。
除龋病外，一些牙体硬组织的非龋疾病，如楔状缺损、磨损、牙体发育畸形等也可造成釉质或牙骨质的缺损。此外，在龋病治疗时，窝洞充填前未去净的细菌亦可通过牙本质小管引发牙髓感染。
（二）牙髓暴露
龋病、牙折、楔状缺损、磨损、牙隐裂以及治疗不当等均可引起牙髓直接暴露于口腔环境，使细菌直接侵入牙髓。由于细菌毒力、宿主抵抗力、病变范围和引流情况的不同，暴露于口腔菌群的牙髓可以长期处于一种炎症状态，也可以迅速坏死。牙髓坏死后，根管即成为一个含有多种细菌的感染根管，根管内的细菌可通过根尖孔或侧支根管扩散至根尖周，引起根尖周病变。
（三）牙周袋途径
根尖孔及侧支根管是牙髓和牙周组织联系的通道。一方面，感染或坏死的牙髓组织、根管内的细菌及毒性产物，通过根尖孔或侧支根管波及根尖周组织导致根尖周或根侧方的病变；另一方面，在牙周病时，深牙周袋内的细菌可以通过根尖孔或侧支根管侵入牙髓，引起牙髓感染。这种由牙周袋途径导致的牙髓炎症称为逆行性牙髓炎（retrograde pulpitis）。
（四）血源感染
受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在的部位，这种现象称为引菌作用。当机体发生菌血症或败血症时，细菌、毒素可随血行进入牙髓，引起牙髓炎症。牙髓的血源感染途径归于引菌作用，但在临床极为少见，其大致过程如下：首先，牙髓有代谢障碍或受过损伤，如牙外伤使牙髓血液循环受损，备洞造成牙髓的热刺激或充填物刺激牙髓导致其营养障碍等情况；继之，当拔牙、洁治、根管治疗甚至刷牙造成一过性菌血症时，血液中的细菌可进入上述牙髓组织；最后，若牙髓的防御机制不能清除滞留的细菌，后者即可在牙髓中定居、繁殖，最终导致牙髓感染。
三、致病机制
侵入牙髓和根尖周组织的细菌，是否引起组织的病变以及导致组织损伤的程度，除了与细菌的毒力和数量有关外，还与宿主的防御能力相关。细菌可产生多种有害物质，主要包括荚膜、纤毛、胞外小泡、内毒素、酶和代谢产物，它们可直接毒害组织细胞，或通过引发非特异性的炎症反应和特异性的免疫反应间接导致组织损伤。
（一）致病物质
1.荚膜、纤毛和胞外小泡
G+细菌和G细菌均可产生荚膜，后者的主要功能是保护菌体细胞免遭宿主吞噬细胞的吞噬。此外，荚膜也有利于细菌对组织的附着。纤毛可参与细菌的聚集和对组织的附着，它还可在细菌结合时传递遗传信息，如耐药性的传递增强了细菌的抵抗力。
G细菌可产生胞外小泡，后者具有与母体细胞类似的荚膜结构，胞外小泡上的抗原可中和抗体而起到保护母体菌细胞的作用。胞外小泡还含有酶和其他毒性物质，被认为与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。
2.内毒素
内毒素是G细菌的胞壁脂多糖，可在细菌死亡崩解时释放出来，也可由活菌以胞壁发泡的形式所释放。内毒素是很强的致炎因子，可诱发炎症反应，导致局部组织肿胀、疼痛以及骨吸收。它对细胞有直接毒害作用，还可激活T细胞、B细胞，调动免疫反应，加重组织损伤。
感染根管及根尖周病变中的优势菌多为G细菌，如卟啉单胞菌、普氏菌、梭形杆菌和类杆菌等，内毒素就存在于它们的胞壁中。研究表明，坏死牙髓、根尖周肉芽肿和根尖周脓肿内均含有内毒素，其含量与临床症状和骨质破坏范围呈正相关。这些提示了内毒素在致病中的可能作用。
3.酶
细菌可产生和释放多种酶，导致组织的破坏和感染的扩散。一些厌氧菌，如真杆菌、普氏菌、消化球菌和卟啉单胞菌，可产生胶原酶、硫酸软骨素酶和透明质酸酶，这些酶可使组织基质崩解，有利于细菌的扩散。近年的研究表明，从感染根管内分离的牙龈卟啉单胞菌，被检测出有表达胶原酶的基因。细菌产生的蛋白酶和核酸酶，还可降解蛋白质和DNA，直接损伤牙髓和根尖周组织内的细胞。一些细菌产生的酶还可中和抗体和补体成分，使细菌免遭杀灭。
4.代谢产物
细菌生长过程中释放的代谢产物，如氨、硫化氢、吲哚和有机酸等，能直接毒害细胞，导致组织损伤。短链脂肪酸，如丙酸、丁酸和异丁酸，是感染根管中的细菌最常产生的有机酸，它们可影响中性粒细胞的趋化、脱颗粒和吞噬功能。丁酸还可抑制成纤维细胞和T细胞的分裂，并刺激白细胞介素1（IL-1）的释放，后者与骨吸收密切相关。
此外，菌体的许多成分具有抗原性，通过诱发机体免疫反应，可间接造成组织损伤。
（二）宿主对细菌感染的反应
1.炎症反应
牙髓在与细菌直接接触之前就可发生炎症反应。当龋病发生时，细菌还在牙本质内，其代谢产物就可损害成牙本质细胞，引发受损局部的炎症反应。最初渗出的炎症细胞是一些慢性炎症细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，这被认为是牙髓炎症的修复过程。当龋病终止或有害刺激被清除后，牙髓的损伤可以得到修复；但当龋病进一步发展时，牙髓的慢性炎症状态就会转为急性炎症，大量的中性粒细胞就会进入组织，导致牙髓不可复性的破坏。
牙髓在受到细菌感染时，受损的细胞可释放大量的炎症介质，引起血管扩张、通透性增加，趋化中性粒细胞进入受损部位，中性粒细胞在杀灭细菌时所释放的溶酶体也导致了牙髓组织的变性或坏死。牙髓炎中增多的炎症介质包括神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体成分和各种细胞因子等，它们在牙髓炎的病理生理过程中具有重要意义。
神经肽中的P物质、降钙素基因相关肽和神经激肽A存在于C纤维中；多巴胺、β水解酶和神经肽Y产生于交感神经纤维。当牙髓受到刺激时，它们可迅速被释放出来，参与疼痛的传递、血管收缩和扩张的调节，以及促进其他炎症介质的释放。组胺、5-羟色胺和缓激肽在牙髓炎症的早期出现，它们可导致血管通透性的增加、血浆成分的渗出，并参与疼痛反应。
在细胞受损后，细胞膜上的磷脂在各种酶的作用下，可生成前列腺素和白三烯，它们除了可增加血管通透性外，还具有趋化白细胞、促进骨吸收和致痛作用。前列腺素和白三烯是极重要的炎症介质，在炎症后期含量较高，因此，它们可能在炎症后期起重要作用。动物实验和临床病理研究提示，前列腺素E2和白三烯B4在牙髓炎和根尖周炎的发病中具有重要作用。
在细菌内毒素等的作用下，补体系统可经替代途径激活，其中C3a、C5a是重要的炎症介质。它们可增加血管壁的通透性，趋化白细胞和促使其他炎症介质的释放；同时，还可发挥调节作用，促进白细胞对病原体的吞噬和杀灭。C3a在炎症牙髓中的出现，表明补体系统参与了牙髓炎的病理过程。
在牙髓病和根尖周病中还有许多细胞因子的介入，因为在病变组织中已检测出了IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α和β（TNF α、β）等细胞因子。IL-1、IL-6和IL-8对炎症细胞有趋化作用，IL-1还可刺激破骨细胞的形成。TNF α主要由巨噬细胞产生，TNF β主要由活化的淋巴细胞产生，它们可活化破骨细胞和抑制胶原的合成，在牙槽骨的吸收中发挥重要作用。
2.免疫反应
在牙髓和根尖周组织中，存在识别外来抗原的细胞。进入牙髓和根尖周的抗原物质可诱发机体的特异性免疫反应，导致牙髓和根尖周的损伤。一些研究证实，牙髓和感染根管内的细菌及其产物具有抗原特性，在体内可与组织中的蛋白质结合成为全抗原，从而引起变态反应。将抗原引入实验动物根管使动物致敏，间隔一定时间后再将相同抗原注入动物皮内，产生了皮肤红肿、硬结等炎症反应，而未从根管致敏的对照组动物就没有这种现象。此外，若先从实验动物的腹腔内注入抗原使之致敏，然后再将抗原引入根管内，则可见到根尖周组织内的抗原抗体反应。这些实验都表明，根管也与身体其他器官或组织一样，可以成为抗原侵入的门户，引发免疫反应。侵入组织的细菌及产物可作为抗原，诱发宿主的特异性免疫反应。免疫反应在杀灭细菌的同时，也可引起或加重炎症反应，导致组织损伤。
除了牙髓和感染根管内的细菌外，许多根管治疗药物也具有抗原特性，同样引起变态反应。例如，根管治疗时，长期反复使用某些药物效果不理想，反而使根尖周病变加重；在感染根管治疗过程中，常在封入某种药物后数分钟到数小时，突然暴发疼痛现象，这些提示了药物半抗原的可能作用。由于许多根管治疗药物如甲醛甲酚、樟脑酚等是半抗原，所以有学者主张在根管治疗中不要使用任何药物，以避免引起变态反应而加重根尖周的损伤。又如，口服地塞米松或在根管内封入类固醇药物，可预防根管治疗期间的疼痛，其作用机制可能与抑制了机体的免疫反应有关。
牙髓中能将抗原信息传递给淋巴细胞的抗原提呈细胞，主要是巨噬细胞和树突状细胞，前者主要分布于牙髓基质中，后者存在于成牙本质细胞层和血管周围。在抗原诱发的试验性牙髓炎中，可见抗原提呈细胞主要位于穿髓孔下方和血管附近，提示了牙髓中免疫反应的存在。
一些研究表明，在牙髓和根尖周病变中，存在各种免疫球蛋白、肥大细胞、K细胞和补体成分，提示牙髓和根尖组织可发生抗体介导的免疫反应，甚至变态反应。进入组织中的抗原与附着在肥大细胞上的IgE结合，可使肥大细胞脱颗粒，释放组胺、化学趋化因子、前列腺素和白三烯等炎症介质，引发Ⅰ型变态反应。抗体如IgG和IgM与相应的抗原结合后，可中和毒素和协助对抗原的吞噬，但也可能引起Ⅱ型和Ⅲ型变态反应，造成组织损伤。实验表明，根管中的抗原物质可诱发免疫反应，导致根尖周病变且持续较长时间。
在人牙髓和根尖周病变中还检出了NK细胞、T细胞和多种细胞因子，提示细胞介导的免疫反应或变态反应也存在于牙髓和根尖周组织中。研究表明，根尖周病损区有大量淋巴细胞，其中T细胞数明显多于B细胞。对T细胞亚群的研究表明，在根尖周病变活动期，辅助性T细胞是优势细胞，占主导地位；慢性期则主要是抑制性T细胞。另外，由T细胞产生的细胞因子与根尖周病的临床症状和骨吸收密切相关。这些发现提示，细胞免疫在根尖周病的发病机制中占有重要地位。
细菌及其产物等外源刺激因子的长期刺激使根尖周病损变为持续慢性的过程，虽然宿主防御机制不能完全清除刺激因子，却能形成一道有效的屏障，阻止刺激因子进一步入侵。巨噬细胞在慢性根尖周炎的病变发展、防御反应及炎症的持续等方面起重要作用。巨噬细胞除了吞噬外源物质外，还产生一些生物活性物质，如酶、前列腺素和细胞因子、IL-1 β、TNF α等，这表明巨噬细胞主要参与骨吸收反应。另外，巨噬细胞通过抗原的表达，作为抗原递呈细胞直接激活辅助细胞，从而始动免疫反应，刺激淋巴细胞分化，产生抗体。巨噬细胞在与细胞因子发生反应的同时，细胞膜释放出花生四烯酸的代谢产物如前列腺素E2、白三烯等。中性白细胞和淋巴细胞也参与机体的免疫防疫，通过有效的吞噬、杀伤作用，清除和破坏大量侵入根尖区的微生物，有效地抑制细菌在病损区的扩散。
目前认为，炎症反应和免疫反应对侵入牙髓和根尖周的细菌和毒性产物具有杀灭和清除作用，对宿主有明显的保护作用；但在一定条件下，亦造成了组织的严重破坏。
物理因素
一、创伤
创伤包括急性创伤和慢性创伤，它们是否能引起牙髓或根尖周的病变主要取决于其强度。偶然的轻微创伤不至于引起组织的病变或仅造成一过性的影响。
（一）急性创伤
交通事故、运动竞技、暴力斗殴或咀嚼时突然咬到硬物等均可导致急性牙外伤；医疗工作中的意外事故，如牙列矫正治疗时加力过猛使牙移动过快，拔牙时误伤邻牙，刮治深牙周袋时累及根尖部血管等，也可引起急性牙外伤。这些创伤都可造成根尖部血管的挫伤或断裂，使牙髓血供受阻，引起牙髓退变、炎症或坏死。另外，若创伤导致根折，受损冠髓通常坏死，而根髓仍可保留活力，若发生牙脱位特别是嵌入性牙脱位，牙髓几乎都会坏死。
牙的急性创伤不仅可引起牙髓病变，还可损伤根尖周组织，导致炎症反应。此外，根管治疗过程中，器械超出根尖孔或根充物超出根尖孔，均可以引起根尖周的炎症反应；若根管器械将细菌带出根尖孔，也可导致根尖周的感染。
（二）慢性创伤
创伤性咬合、磨牙症、窝洞充填物或冠等修复体过高都可引起慢性的咬合创伤，从而影响牙髓的血供，导致牙髓变性或坏死。同时，这些咬合创伤因素也可能导致根尖周的急性或慢性损伤。
二、温度
一定范围内温度的逐渐上升不会引起牙髓的病变，但过高的温度刺激或温度骤然改变，如饮热茶、热汤后，立即进食过冷食品，便会引起牙髓充血，甚至转化为牙髓炎。临床上异常的温度刺激主要与以下因素有关。
（一）牙体预备产热
大量研究表明，牙体预备特别是未用冷却剂时不可避免地会导致可复性牙髓炎，有时还会导致不可复性牙髓炎，且所产生的热被认为是备洞时造成牙髓损伤的主要原因。动物实验表明，牙髓内温度上升5.5℃时，牙髓开始出现局限性损伤，常表现为成牙本质细胞层的破坏；若温度上升得更高，会造成大多数牙髓的不可逆损伤。
钻磨牙体组织所产生的热量与施力的大小、是否用冷却剂、钻针的种类、转速及钻磨持续的时间相关。过度用力、相对低转速、无冷却剂和持续的钻磨将会造成牙髓明显的热损伤。在牙体预备过程中，对牙髓最安全的方式是使用超高速（100000～250000rpm）、水冷却系统、低压力和间歇性钻磨。使用水汽喷雾很重要，因为它可大大减轻备洞时对牙髓的热损伤。此外，与制备较浅的窝洞相比，制备较深的窝洞产生的热更易损伤牙髓。当制备的窝洞距离牙髓小于1mm时，牙髓将开始出现较明显的损伤。
（二）充填材料和抛光产热
用银汞合金材料充填深洞时，若未采取垫底及隔离措施，外界温度刺激会反复、长期地经充填物传至牙髓，可导致牙髓的变性，甚至坏死。
对金属材质的修复体进行高压、高速、长时间、无冷却的抛光时所产生的热也可能刺激牙髓，导致牙髓的损伤。这种情况多发生在麻醉下用干粉抛光修复体，过高的温度刺激会导致牙髓的变性或坏死。
三、电流
在日常生活中，电流刺激牙髓极少见。临床上所见电流刺激牙髓，多发生在相邻或对颌牙上用了两种不同的金属修复体。其咬合时可产生电流，通过唾液传导刺激牙髓，长时间后也可引起牙髓病变。其次是使用牙髓活力电测验器或进行离子导入治疗牙本质敏感症时，操作不当，使用过大的电流刺激了牙髓。
行电外科手术（electrosurgery）时，若不慎接触了银汞合金充填体，有可能导致牙髓的坏死。动物实验表明，采用临床上电外科手术常用的电流量，电极仅接触患牙银汞合金充填体1秒，就可导致牙髓的充血或坏死。
四、激光
激光可用于口腔科材料如金和镍铬合金的熔化，也可用于去除龋坏组织和龋病的预防。但不同种类的激光，对牙髓组织可造成不同程度的损伤，选择适当的能量和照射时间及配合使用水汽喷雾有助于减少激光对牙髓的破坏。
红宝石激光对牙髓最具破坏性，可以造成牙髓充血、成牙本质细胞局限性坏死，甚至牙髓的凝固性坏死。Nd激光对牙髓的危害程度明显低于红宝石激光，但仍可造成一定的损伤害。CO2激光功能较低，对牙髓的危害最小。
化学因素
一、充填材料
多年以来，充填材料的毒性作用被认为是引起牙髓病变的主要原因。近期的研究表明，窝洞充填后充填材料与洞壁之间产生的微渗漏是引起牙髓损伤的重要因素。由于大多数充填材料本身具有的缺陷（聚合收缩、溶解性大、强度低等）导致充填物与牙体之间产生裂缝，细菌及其毒性产物可通过这些裂缝进入牙髓。此外，牙本质涂层中残留的细菌是牙髓病变的另一根源。但充填材料确实具有一定的毒性作用，研究证实，即使在没有微渗漏细菌存在的情况下，充填后也会发生轻度的牙髓炎症反应，很可能就是由于充填材料中的有害物质所致。
实验证实，直接用磷酸锌粘固剂作窝洞充填，可引起下方牙髓中度甚至重度的炎症反应。磷酸锌粘固剂在凝固之前所释放的游离酸，被认为是引起牙髓炎症或充填后即刻痛的直接原因，而磷酸锌粘固剂较差的边缘封闭性导致的微渗漏是另一原因。
氧化锌丁香油酚粘固剂对牙髓有镇痛、安抚作用，一直被用作深洞的垫底材料。过去的研究认为，该粘固剂以及其中的氧化锌和丁香油酚对体外牙髓细胞具有很强的毒性作用。因此，很多学者建议，为避免引起牙髓炎症，在用氧化锌丁香油粘固剂作深洞垫底前，应首先垫一层氢氧化钙制剂。近年来大量研究证实，氧化锌丁香油酚粘固剂对牙髓的刺激作用很小，仅产生较少的炎症细胞，但促进产生较多的修复性牙本质。而且丁香油酚可抑制炎症介质因子的释放，对急性牙髓炎和根尖周炎具有良好的抗炎作用，可直接用作深洞垫底材料。
用一些可塑性材料如复合树脂和自凝塑料充填窝洞时，若未采取垫底等保护措施，这些材料中的单体及树脂颗粒可穿过牙本质小管进入牙髓，降低牙髓的修复反应，甚至引起牙髓的变性或坏死。研究表明，一些过敏体质患者会对直接树脂充填产生严重的过敏反应，引起牙髓迅速分解。
随着材料学的不断发展，一些新型的垫底和盖髓材料也已在临床上开始应用，它们对牙髓的刺激较小，很少引起牙髓炎症。
二、酸蚀剂和粘结剂
用酸蚀剂处理洞壁，能有效去掉涂层，增强修复材料的粘结和固位。酸蚀剂最初只用于处理釉质，人们认为处理牙本质会增加微渗漏而导致牙髓的损伤。实验表明，酸处理牙本质是否会导致牙髓反应与酸的强度、酸蚀的时间和剩余牙本质的厚度等因素相关，如对深洞作了酸蚀处理，会导致暂时的酸痛症状，甚至导致牙髓的损伤。用50%柠檬酸或磷酸处理牙本质1分钟，牙髓对充填材料的反应明显增加，而用酸短时间处理牙本质，一般不会引起牙髓的炎症反应，也不影响牙髓的修复功能。对深洞应先行氢氧化钙制剂垫底，以避免酸对牙髓的刺激。
评价粘结剂好坏的一个重要指标就是看它是否引起牙髓的化学损伤。绝大多数粘结剂中含有树脂成分，其中的化学物质可以刺激牙髓，特别是用在深洞中。随着粘结剂成分的不断改进，第七代粘结体系已经在临床上大量应用，它们集酸蚀及粘结作用于一身，细胞毒性作用不断减少；一般对牙髓仅有温和、短暂的刺激作用和极低的术后过敏，基本不引起牙髓的炎症反应。
三、消毒药物
窝洞在充填之前是否要消毒仍是一个有争议的问题。消毒力强的药物其渗透作用也较强，如硝酸银和酚类药物。有实验表明，用硝酸银处理浅洞时，可严重损伤猴牙髓组织；用酚处理深洞后，会导致牙髓严重的病变。目前认为，做窝洞消毒要使用刺激性较小的药物如乙醇、氟化钠等。
在牙髓病或根尖周病治疗过程中，若使用药物不当，药物会成为一种化学刺激，引发根尖周炎，这称为药物性或化学性根尖周炎。例如，在露髓处封亚砷酸时间过长，或亚砷酸用于年轻恒牙，砷就有可能扩散到根尖孔以外，引起药物性根尖周炎。又如，在根管内放置腐蚀性药物如酚类和醛类制剂过多，特别是在治疗根尖孔较大的患牙时，药物也可能溢出根尖孔而引起药物性根尖周炎。
除上述细菌、物理、化学和免疫因素之外，牙髓病和根尖周病还可由其他一些较少见的原因引起；同时，也有少数牙髓和根尖周病变的原因尚未明了。例如，原因不明的牙外吸收也可引起牙髓的病变；牙内吸收的发生可能与外伤或备洞所造成的创伤有关，但其确切的原因仍不清楚。有些病毒如带状疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒可感染牙髓，导致牙髓的病变。此外，放射性骨坏死、发育性囊肿及肿瘤等也可导致根尖周的病变。
牙髓形态及组织结构
牙髓是牙组织中唯一的软组织，位于由牙本质围成的牙髓腔内，借狭窄的根尖孔与根尖周组织相连。牙髓作为一种疏松结缔组织，所含的细胞、血管和神经对环境变化的反应与其他疏松结缔组织的反应基本一样。但牙髓还有自身的特点：①被无让性的牙本质包围；②基质富含纤维且具有黏性；③无有效的血液侧支循环。这些特点使牙髓的损伤一般都难以恢复，且易产生疼痛。
一、形态学特点
一般情况下，牙髓不能被直视，仅能通过X线观察到它的大致外形。但在一些偶然的情况如外伤时，牙髓可以暴露于口腔，它为一团红色的具有黏性的软组织。用一根拔髓针，可将一个正常、有活力的牙髓从髓腔内完整地拔出。检查时可以发现，牙髓是一个坚实的、黏性的和具有弹性的实体，并能保持它在髓腔中的形态。牙髓之所以有如此特点，是因为它由明胶状基质构成，其内富含胶原纤维和纤维束。
牙髓在显微镜下可分为4层：①成牙本质细胞层（dentinoblastic zone）：位于牙髓的最外层，主要由成牙本质细胞体构成，细胞间含有毛细血管和神经纤维。②无细胞层（cell-free zone）：也称魏氏层或成牙本质细胞下层，位于成牙本质细胞下方，宽约40μm；该层细胞成分很少，主要由无髓鞘的神经纤维、毛细血管和成纤维细胞的胞浆突构成。在牙本质快速形成时，该层可以缩小或暂时消失。③多细胞层（cell-rich zone）：位于无细胞层的下方，主要由大量的成纤维细胞和储备细胞构成；该层在冠髓区较根髓区明显。④中央区（central zone）：即固有牙髓，是牙髓疏松结缔组织的核心和主体，含有较粗大的神经纤维、血管以及成纤维细胞（图2）。
图1 组织学切片示牙髓分层
二、 结构特点
牙髓的结构成分与机体其他疏松结缔组织基本上一样，由细胞、细胞间质和细胞间液组成。
（一）细胞
牙髓的细胞成分包括成牙本质细胞（dentinoblast）、成纤维细胞、防御细胞和储备细胞。
1.成牙本质细胞
成牙本质细胞是一种特殊的牙髓结缔组织细胞，有形成牙本质的作用，是牙髓牙本质复合体的特征性细胞。成牙本质细胞在牙髓周边呈并肩的栅栏状排列，但在髓角区，由于细胞的过度拥挤，也可呈假复层排列。细胞的大小和形状随所在部位的不同而有所不同，在髓室区为高柱状，在颈部和根中部呈矮柱状或立方状，而在根尖区则呈扁平状。它们的高度为8～25μm，直径为3～8μm。细胞的大小还取决于它们的功能状态，一般在功能旺盛时要大一些。成牙本质细胞不能进行有丝分裂，被认为是分裂后细胞或终末细胞。
成牙本质细胞突是成牙本质细胞伸入牙本质小管中的原浆突，一般仅局限于牙本质内侧1/3～1/2，但也可贯穿整个牙本质层，到达釉质牙本质界或牙本质牙骨质界。在前期牙本质中，该细胞突完全充满牙本质小管，随后它与小管壁分离，并在末端形成许多细小分支。未被细胞突占据的牙本质小管空间，由牙本质液所充盈。
成牙本质细胞突在近牙髓端粗大，近末端细小，平均直径为2μm，平均长度为2mm。原浆突内缺乏较大的细胞器，主要含有一些微管和微丝，它们有传递胞内物质和支持细胞突的作用。
2.成纤维细胞
成纤维细胞是牙髓中的主体细胞，又称为牙髓细胞。它们分布于整个牙髓，特别密布于多细胞层。成纤维细胞可产生明胶状基质和胶原纤维，未成熟的成纤维细胞可分化为成牙本质细胞。
成纤维细胞可呈细长的纺锤状，也可为有多个短突起的星状。它们在功能旺盛时胞体较大，反之则胞体较小。一般来讲，成纤维细胞的健康状态可以反映牙髓的年龄和活力以及牙髓抵御外来有害刺激的潜能。
3.防御细胞
牙髓结缔组织中还有一些具有防御作用的细胞。①巨噬细胞：血液中单核细胞进入组织后，可成为巨噬细胞，后者也可来源于组织中的间质细胞。巨噬细胞可吞噬细菌、异物或坏死细胞，同时具有抗原呈递作用，参与免疫反应。②其他细胞：树枝状细胞、淋巴细胞、肥大细胞也可存在于正常牙髓中，它们可能与牙髓的免疫监视作用有关。牙髓有炎症时，上述细胞的数目可明显增多。
4.储备细胞
储备细胞是指原始的、未分化的间质细胞，主要分布在血管附近和多细胞层，胞体较成纤维细胞小，胞浆不明显。它们是牙髓细胞的储备库，可根据需要分化成不同类型的细胞，如分化为成纤维细胞或成牙本质细胞。在炎症时，它们也可分化成巨噬细胞或破牙本质细胞。
（二）细胞间成分
牙髓细胞间成分包括胶原纤维、不定形基质和细胞间组织液，它们在维持牙髓结构的完整性和牙髓的生理功能方面具有重要意义。
1.胶原纤维
牙髓中含有丰富的胶原纤维，它们交织成松散、不规则的网状，以支持牙髓组织中的其他结构成分。牙髓中的胶原纤维由成牙本质细胞和成纤维细胞合成和分泌，胶原类型主要为Ⅰ型和Ⅲ型。牙本质胶原纤维主要为Ⅰ型，因此Ⅰ型胶原纤维可能由成牙本质细胞合成。
牙髓中存在着不同大小的胶原纤维。一些细小的纤维，是正在发育和年轻牙髓中的优势纤维，被称为网状、嗜银或原胶原纤维。随着牙髓的成熟，这些细小的胶原纤维在长度和直径上逐渐增加，成为成熟的胶原纤维。胶原纤维一旦成熟，就很难被破坏和从牙髓中清除。随着年龄的增长，胶原纤维在牙髓中不断聚积，最后导致牙髓纤维化。在牙髓周边还存在一种特殊排列的胶原束，被称为von Korff纤维，它呈螺旋状，从成牙本质细胞间进入牙本质基质。
2.基质
基质是细胞间的不定形胶状物质，其主要化学成分是蛋白多糖。蛋白多糖中的多糖成分种类较多，总称为糖胺多糖。牙髓中主要有两种类型的糖胺多糖，即透明质酸和硫酸软骨素，其中透明质酸是基质中的主要成分，它们使基质具有黏性且呈胶状。
基质包绕和支持着牙髓中的各种有形成分，并且是血管与细胞之间传递营养物质和废料的重要介质，胶状基质也是抵抗细菌和毒性产物在牙髓组织中扩散的一道屏障。黏性的基质使炎症时组织压的增加仅局限在受损区局部，同时胶原纤维也可增强基质的黏性，使组织压不易扩散到整个牙髓。但局部组织压的过度增高，可使静脉萎缩，血液瘀滞或局部缺血，最终导致局部细胞的坏死。
3.组织液
组织液来源于毛细血管，其成分与血浆相似。一般情况下，组织液中的水与基质蛋白多糖相结合，构成液态胶体系统，这有利于可溶性物质来往于基质中。炎症时，基质可以快速释放出游离的水，使组织压增高。
实验表明，正常牙髓内组织压为0.8～1.3kPa，在可复性牙髓炎时，组织压可上升到1.7kPa左右，而在急性牙髓炎时，其组织压可上升到4.6kPa，过高的组织压提示牙髓处于不可复状态。
牙髓的功能
牙髓具有4种基本功能：①成牙本质细胞形成牙本质；②血液系统向牙髓牙本质复合体提供营养成分；③感觉神经纤维传导痛觉；④成牙本质细胞及结缔组织成分对外界刺激的保护性反应。
一、形成功能
牙髓在其整个生命过程中有不断形成牙本质的功能，但形成牙本质的速率和形式有所不同。在牙萌出之前所形成的牙本质为原发性牙本质（primary dentin），它呈管状且排列有规律，其原因是成牙本质细胞的排列不拥挤，牙也还未开始行使功能。在牙萌出之后所形成的牙本质为继发性牙本质（secondary dentin），它也是规则的管状牙本质，且牙本质小管与原发性牙本质中的小管相延续。随着成牙本质细胞分泌基质和逐渐后退，它们就会变得拥挤且排列紊乱，所形成的继发性牙本质呈波纹状，且形成的速度也相对缓慢。
牙髓受到外界异常刺激如龋病、磨损、酸蚀症和备洞等所诱发形成的牙本质称为第三期牙本质（tertiary dentin），它是一种防御机制，其目的是保护牙髓免受不良刺激。第三期牙本质以往也被称为修复性牙本质（reparative dentin）、刺激性牙本质（irritation dentin）或不规则牙本质（irregular dentin）等。目前认为，若第三期牙本质由原来的成牙本质细胞形成，则称为反应性牙本质（reactionary dentin），虽然牙本质形成的速度较快，但牙本质小管与继发性牙本质中的小管相延续。若第三期牙本质由新分化的成牙本质细胞样细胞形成，则称为修复性牙本质，其牙本质小管形态不规则，数目较少甚至缺乏，也不与继发性牙本质中的小管相延续。若修复性牙本质的形成速度过快，基质中就会含有细胞或组织，形成类似骨组织样外观，因此又被称为骨样牙本质（osteodentin）。
二、营养功能
牙髓通过向成牙本质细胞和细胞突提供氧、营养物质以及牙本质液来保持牙本质的活力，而牙髓丰富的周边毛细血管网是牙髓行使营养功能的基础。毛细血管动脉端的压力，可使血浆中的营养成分经毛细血管进入基质；在毛细血管静脉端，由于渗透压的不同，组织液携带废物可再进入毛细血管和淋巴管。
牙髓的血液来源于上、下牙槽动脉。动脉经根尖孔进入牙髓后，在牙髓中央区向冠部行走，沿途向周边发出分支，从小动脉到微动脉，最后形成毛细血管。毛细血管存在于整个牙髓，并在成牙本质细胞下层形成了密集的毛细血管网，以满足邻近成牙本质细胞层和多细胞层内细胞的功能需要。流经毛细血管的血液回流到毛细血管后静脉和小静脉，出根尖孔后汇入牙槽静脉。多根牙在髓室内有丰富的血管吻合，但由于来源于副根管的交通血管不足或缺乏，牙髓无有效的侧支循环。
牙髓中有淋巴管存在，其毛细淋巴管以盲端状起源于牙髓周边，所收集的淋巴液逐步汇入较大的淋巴管，最后牙髓淋巴管与血管和神经一起出根尖孔，汇入相应的淋巴结。毛细淋巴管内皮细胞的间隙较大，且基底膜不连续，使得大分子物质甚至细菌能够进入管中。炎症时，淋巴管可移走过多的组织液、蛋白成分、细胞碎片和细菌等，因此，它具有降低组织压，缓解早期炎症反应的功能。
牙本质液来源于组织液，其组成与血浆成分相似。组织液经成牙本质细胞间不断进入牙本质小管内，成为牙本质液，后者对维持牙本质的生理功能具有重要意义。
三、感觉功能
牙髓丰富的神经分布是其行使感觉功能的基础。由于牙髓内仅有伤害感受器或称疼痛感受器，当它们受到各种外界刺激如机械、温度或化学刺激时，其冲动传递到中枢都表现为痛觉。因此，牙髓的感觉功能是产生痛觉。
（一）神经分布
牙髓的神经主要来源于三叉神经的上颌支和下颌支，其感觉神经纤维束伴随着血管自根尖孔进入髓腔。在中央区可见较粗大的神经纤维，随着向冠方和周边的行走，它们逐渐分出越来越细小的分支。在邻近多细胞层，广泛的神经分支形成了神经壁层（parietal layer of nerves），也称为Raschkow丛（plexus of Raschkow），该神经丛包括有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。在多细胞层，有髓鞘纤维开始失去它们的髓鞘，并在无细胞层形成一个密集的纤维网络或游离的神经纤维丛。最后，许多纤维进入成牙本质细胞层，部分纤维还可伸入前期牙本质层以及牙本质的内层（图2）。牙髓感觉神经末梢为游离的神经末梢，它们是疼痛感受器，所以任何有害刺激作用于牙髓后，机体只感受到痛觉。
图2 牙髓神经分布示意图
牙髓感觉神经纤维包括Aδ纤维和C纤维，虽然它们都是传递痛觉的纤维，但其特点不同。Aδ纤维为有髓鞘神经纤维，其末梢主要分布在牙髓牙本质交界区，刺激阈值较低，疼痛特征为尖锐刺痛，一般认为它与牙本质敏感有关。C纤维是无髓鞘神经纤维，末梢遍布整个牙髓，刺激阈值较高，疼痛特征为烧灼样剧痛，相对而言，它与牙髓炎疼痛相关（表12-1）。另外，C纤维对缺氧环境有较强的抵抗力，当牙髓组织因缺氧发生坏死时，C纤维还有活性，这可以解释在预备死髓牙根管时，有时还会发生疼痛的原因。
表2 牙髓Aδ和C纤维的生理特点
牙髓神经分布上的一些特点还与牙髓炎时疼痛的特点密切相关。如急性牙髓炎所导致的疼痛常不能定位，且常引起牵涉痛，其原因除了与牙髓内仅有疼痛感受器而无本体感受器有关外，还与神经分布的复杂性相关。有学者对牙髓神经分布的复杂性作了归纳，主要包括：①前牙左、右牙髓神经都可以跨越中线到达对侧三叉神经节内的神经元；②上、下颌第一磨牙牙髓神经在三叉神经节内有明显交叉现象；③三叉神经节内的一个神经元可以控制两个牙的感觉；④后牙牙髓神经可达到同侧三叉神经节、颈上神经节及耳后神经节内的神经元；⑤三叉神经节内神经元同时支配上、下颌骨以及牙周、头、面部较为广泛的组织的感觉。
（二）炎症性疼痛的机制
牙髓炎的主要症状是疼痛，特别是自发痛在诊断上具有重要意义。牙髓炎疼痛的原因被认为与组织压升高的压迫作用和某些炎症介质直接作用于神经末梢有关，特别是C纤维的兴奋与炎症性疼痛关系密切。
1.组织压升高
牙髓在受到损伤因子的作用下所发生的炎症反应，可导致局部组织水肿和组织压的升高。牙髓中的感觉神经纤维主要是C纤维，对压力非常敏感，组织压升高的压迫作用可使C纤维的末梢兴奋，冲动传至中枢，最后导致疼痛。
随着炎症的发展，大量白细胞所释放的各种酶可导致组织坏死，甚至导致脓肿的形成，这使局部组织张力更高，从而引发剧烈的疼痛。
2.炎症介质
炎症中的组织细胞、血浆成分和白细胞可释放各种炎症介质，它们除了可通过升高牙髓内组织压引发疼痛外，部分炎症介质还可直接作用于神经末梢。一般认为，炎症介质可使疼痛感受器的痛阈下降，使它们对环境变化的刺激更为敏感。
实验表明，5-羟色胺能兴奋牙髓Aδ纤维，组胺和缓激肽可兴奋C纤维而引发牙髓疼痛，白三烯B4对牙髓内神经纤维有持久的致敏作用。临床研究表明，5-羟色胺和前列腺素在有症状牙髓炎中的含量明显高于无症状牙髓炎和正常牙髓，提示它们与牙髓炎疼痛关系密切。
牙髓C纤维含有多种神经多肽，如P物质、降钙素基因相关肽和神经激肽A等，当牙髓受到刺激时，C纤维可释放这些神经多肽，导致血管扩张和神经末梢的敏感性上升。因此，神经多肽亦参与了牙髓炎疼痛的发生。
（三）闸门控制学说
关于外周神经冲动能否传入高级神经中枢引起疼痛有多种学说，其中引用较多的是闸门控制学说（gate control theory）。根据该学说，在脊髓灰质区的胶质中有闸门装置，它控制着传入冲动向中枢传递。在闸门开放时，冲动可以通过；而闸门关闭时，则冲动不能通过。同时，较高级的大脑中枢也可向下传出冲动，调节该闸门装置。图12-3是闸门控制学说的模式，该图说明：
图3 闸门控制学说示意图
SG：胶质细胞 T：传递细胞 +：兴奋 ？：抑制
（1）外周粗纤维（Aα、Aβ和Aγ纤维，主要传递触觉和压觉等）进入脊髓后，其主支直接到达背角区的中枢传递细胞（T细胞），其侧支中一支进入胶质，终止于胶质细胞（SG细胞），另一支上行至高级中枢。
（2）外周细纤维（Aδ和C纤维，主要传递痛觉）进入脊髓后，其主支也抵达T细胞，亦有侧支终止于SG细胞。
（3）SG细胞发出的轴突进入T细胞区，在外周传入纤维到达T细胞之前，与传入纤维形成抑制性突触，发挥闸门作用。T细胞接受外周传入纤维的冲动，将信号传向中枢活动系统，引起痛觉和痛反应。
（4）来自粗纤维的冲动只能兴奋SG细胞，使后者向T细胞发生抑制性冲动，从而阻断外周纤维向T细胞传递冲动，故闸门关闭。粗纤维还可通过高级中枢的下行传出冲动，调节闸门系统，这是精神因素（包括情绪、痛觉认识、过去痛觉经历等）影响痛觉的原因。
（5）来自细纤维的冲动只能抑制SG细胞，使后者不能向T细胞发生抑制性冲动，因而闸门开放。
（6）当外周纤维受到刺激时，粗纤维的冲动可快速到达SG细胞，使SG细胞兴奋；细纤维的冲动随后到达SG细胞，抑制SG细胞。两种相反作用相互影响，当细纤维的冲动超过粗纤维时，则SG细胞受抑制，闸门打开，然后T细胞被激活，将伤害性刺激冲动传向大脑；当T细胞的冲动达到临界值时，中枢活动系统被触发，导致痛觉和痛反应。当T细胞尚未接受来自SG细胞的抑制性冲动，并为细纤维冲动激发时，它可自由向大脑传递冲动。
闸门控制学说可解释一些临床现象和镇痛机制。例如，应用镇痛安眠剂，由于作用于高级中枢，使闸门预先处于关闭状态，不允许伤害性刺激冲动向上传递，故不会引起疼痛。又如，按摩或加压患处可减轻疼痛，这是由于压觉兴奋了粗纤维，从而使闸门关闭之故。针刺镇痛的原理也与按摩减痛的原理相似。
闸门控制学说也被用来解释牙髓炎时的自发性痛和阵发性痛。有学者推测：Aβ纤维可能是牙髓内的粗纤维，若炎症兴奋了Aβ纤维，后者的冲动可使闸门关闭，从而使C纤维的冲动不能传向中枢；相反，若Aβ纤维未被兴奋，C纤维的冲动到达一定阈值，就可引发痛觉。两种纤维兴奋的程度决定了闸门的状态：细纤维的刺激总和大于Aβ纤维时，产生痛觉；Aβ纤维的兴奋过强时，痛觉就会终止。由于缺乏足够的解剖学依据，故对闸门控制学说仍有争论。
四、防御功能
牙髓在受到一定的外界刺激或损伤时，其内的神经、血管以及牙髓牙本质复合体会出现相应的反应，发挥防御功能。牙髓的防御功能包括疼痛、第三期牙本质形成和炎症反应等。
牙髓增龄性变化
牙髓增龄性变化是指随着年龄的增加，牙髓在体积、结构和功能上所发生的一些生理性变化。值得注意的是，各种不良刺激可加速牙髓的这些变化，因此在考虑牙髓增龄性变化时，要特别将一些病理性因素即导致牙髓“早老”性变化的因素考虑进去。
一、体积变化
成牙本质细胞具有不断形成继发性牙本质的功能，所以随着年龄的增长，髓腔周围的牙本质会不断增多，牙髓体积就会不断缩小。髓室由大变小，髓角变低或消失，根管由粗变细，根管走向复杂化，根尖孔变窄（图4）。因此，在进行牙髓治疗时，需要拍X线片以了解髓腔的大小和位置，以及根管的粗细和走向，以利于操作，避免髓底或髓腔侧壁的穿孔。
图4 牙髓增龄性变化
A.年轻患者牙髓腔 B.年老患者牙髓腔
严重的磨损或龋病可诱导牙髓形成修复性牙本质，加速牙髓增龄性变化，使髓腔变小，甚至闭塞。在临床治疗过程中，要特别注意牙髓这种“早老”性变化。
二、结构变化
随着年龄的增加，牙髓内成纤维细胞的大小和数目逐渐减少；成牙本质细胞从高柱状变为立方状或扁平状，在磨牙髓室底处甚至消失；牙髓基质因逐渐失去水分而变得更黏稠。虽然胶原纤维的形成随细胞成分的减少而逐渐减少，但成熟的胶原纤维不能从牙髓中清除，因此，胶原纤维在牙髓内的堆积可使牙髓出现纤维变性。
在衰老的牙髓中，神经、血管的数目亦明显减少，这还导致了牙髓营养不良性钙化的发生。钙盐可沉积在变性或坏死的细胞、血管壁、神经纤维以及胶原纤维上，在根管内常形成弥散性钙化，而较大的钙化物仅见于髓室内。牙创伤和盖髓术常可诱发和加速牙髓组织的钙化，使年轻恒牙的髓腔也会出现钙化性闭塞，增加其根管治疗的难度。
三、功能变化
随着牙髓中细胞成分的减少，牙髓的各种功能会逐渐降低。根尖孔的变窄和血管数目的减少可造成牙髓血流的减少，使牙髓中的细胞因缺乏足够的营养物质和氧而逐渐丧失它们在防御和修复方面的功能。神经纤维数目的减少，也导致了发生增龄性变化的牙髓对外界刺激的敏感性降低。
此外，大量继发性和修复性牙本质的形成，也使得牙本质通透性降低，从而使牙髓暴露机会减少。但一旦牙髓受损，因其修复能力降低，所以痊愈是不可能实现的。
根尖周组织生理学特点
根尖周组织是指根尖部的牙周组织，包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨，其组织生理学特点与牙髓有着明显的不同。
一、牙骨质
牙根冠方2/3的牙骨质为薄的板层状结构，而根尖1/3的牙骨质为较厚的不规则的板层状，多为细胞性牙骨质。牙骨质的基本功能是将牙周膜的主纤维附着于根面上。除此之外，牙骨质还可行使一些其他的生理功能。
在正常情况下，根尖1/3不断有细胞性牙骨质的沉积，以补偿牙冠的磨耗。这种不断沉积的特点使牙根不断增长和使根尖孔逐渐缩小。根尖孔过度的缩小将影响血液进入牙髓，诱发牙髓的退行性或增龄性变化。虽然牙根的长度在不断增加，但如果以牙本质牙骨质界为测量标准，根管工作长度却在不断减少。在根管充填后，根尖牙骨质持续性的沉积将增加牙本质牙骨质界与根尖孔之间的距离。
根管预备的深度应止于牙本质牙骨质界，通常距根尖孔0.5～1mm，在老年患牙该值大于1mm。牙本质牙骨质界是根管最狭窄处，是牙髓与牙周组织的分界，因此，它又被称为组织学根尖孔。在根管治疗中，组织学根尖孔可协助根管预备器械在根尖的定位，同时可预防根充材料超出根尖孔。
牙骨质可修复因炎症导致的牙根病理性吸收，也可修复因牙移位导致的牙根生理性吸收，在对后者的修复过程中，可使根尖孔开口更偏向侧方。另外，在根尖诱导形成术后，牙骨质在根端硬组织屏障形成中亦具有重要作用。
二、牙周膜
牙周膜内分布有触觉（压觉）感受器和疼痛感受器。前者可传导压力和轻微接触牙体的外部刺激，发挥本体感受功能；而后者可传导痛觉，参与防御反应。当根尖周组织发生炎症时，由于炎症介质的释放、血管的扩张和局部组织压力的增加，患者既可感受到痛觉，又能指出患牙所在。
与牙髓相比，牙周膜的侧支循环较为丰富，其血供有3个来源：①牙槽动脉在进入根尖孔前的分支；②牙槽的血管通过筛状孔进入牙周膜；③牙龈血管也可分支至牙周膜。这些血管在牙周膜内形成血管网，能较好地清除炎性产物，使病变在接受合理治疗后易恢复和痊愈。根尖周淋巴管也较丰富，因此在发生根尖周炎时，所属淋巴结可肿大，扪压时产生疼痛。另外，牙周膜丰富的血液供应还有营养牙骨质的功能。经过治疗的无髓牙或死髓牙仍能保留于颌骨内并行使其咀嚼功能，就是借助于牙周膜的联系和营养。
根尖周牙周膜内含有成纤维细胞、组织细胞和未分化的间质细胞，后者在炎症过程中可分化成各种细胞，如成牙骨质细胞、成骨细胞或破骨细胞等。根尖周牙周膜内还含有来源于上皮根鞘的外胚叶细胞索，即牙周上皮剩余，它受到炎症刺激时可增殖，从而在根尖周囊肿的形成中起重要作用。
三、牙槽骨
牙槽骨由固有牙槽骨和支持骨组成。固有牙槽骨为薄层致密骨，构成牙槽窝的内壁，它在X线片上呈围绕牙根的连续阻射白线，又称为硬骨板。持续性根尖周炎症可导致根尖周硬骨板的吸收，在X线片上可表现为阻射白线的模糊、中断甚至消失。研究表明，硬骨板矿物质被吸收30%～50%时，在X线片上才能显示出来，因此，早期根尖周病损不一定能被X线片检出。
固有牙槽骨上有许多小孔，它们是血管、神经进出的通道，这些小孔使固有牙槽骨呈筛状外观，因此又被称为筛状板。因为固有牙槽骨的筛状特点，由根尖周炎压力引发的疼痛远没有牙髓炎疼痛那么剧烈。
口腔检查
口腔检查（oral examination）的质量是决定口腔疾病诊治的基础和前提，因为正确的治疗方案来自正确的诊断，而正确的诊断离不开全面细致的口腔检查。
口腔疾病和全身疾患有着紧密的联系，口腔疾病可以影响全身，而全身系统性疾病也可以出现口腔的表征，因此口腔检查不仅需要关注牙体、牙周、口腔黏膜以及颌面部情况，检查者还应该具有整体观念，不能忽略患者全身的相关情况，必要时需请相关专业人员会诊。
检查前准备
口腔检查前准备的内容包括环境、医师、椅位、器械等。
一、环境的准备
诊断室是口腔检查的主要环境。诊断室的布置既要符合消毒管理要求，又要方便工作，还要让患者感到舒适、有安全感。因此，整洁、宽敞的空间，有序摆放的设备和器械等都是必要的，尽量做到温度和湿度舒适，色彩和音乐怡人。
二、医师的准备
建立良好医患关系是口腔检查和治疗最重要的。一位态度和蔼、衣着整洁、举止规范、戴手套、帽子和口罩的医师会在患者心目中树立起值得信任的第一印象，在检查和后来的治疗过程中就往往能够配合。在对患者进行检查前，需先进行手部的消毒：剪短指甲，肥皂洗手，清水冲洗后戴一次性医用手套。
三、检查器械的准备
口腔检查通常都是在牙椅上进行，对椅位的检查和调节是进行口腔检查的第一步，要使患者和医师都感到舒适。一般来说，患者的头、颈和背部应在一条直线上，检查下颌牙时，椅背应稍向后仰，使咬合平面与地面基本平行；检查上颌牙时，椅背应后仰得更多一些，使患者咬合平面与地面成45°角。灯光要照射在患者口腔拟查的部位，以避免因强光照射患者眼睛引起的不适。检查过程中，医师要注意保持较舒展的坐姿，不能直视的部位要尽量使用口镜。减少过度和长时间的弯腰、低头和抬头仰视等动作，这不仅有助于保持医师的良好形象，在减轻疲劳，减少颈椎、腰椎病发生率等方面也具有重要意义。检查者、被检查者和椅位的关系见图5。
图5 口腔检查
口腔检查除了常规的望、闻、问之外，还需要特殊的口腔检查器械，才能对口腔内的软硬组织进行详细系统的检查。口腔检查的常用器械有口镜、探针、镊子（图6）。检查者一般是左手持口镜，右手持镊子或探针进行检查。这些器械有用金属材料为主制成的，严格消毒后可反复使用；也有用塑料材料为主制成的，属一次性器械。除此之外，根据检查目的不同可辅以其他器械，如牙周探针等。所有这些器械都要经过严格的消毒方可使用。
图6 口腔检查的常用器械
从上到下：口镜、探针、镊子
1.口镜
口镜（mouth mirror）有平面和凹面两种，前者影像真实，后者有放大作用，应根据需要选用。口镜的作用是：牵拉颊部和推压舌体以便于直接观察欲检查部位；通过镜像可对上颌牙等难于直视部位进行观察；还可用于聚集光线，增加欲检查部位的可视度。
2.镊子
镊子（pliers）的主要作用是夹持物品，如夹持各种敷料、异物、小器械；也可夹持前牙切端后检查其松动度。
3.探针
探针（explorer）的端部尖锐，两头的弯曲形态不同，一端呈半圆形，另一端呈三弯形。探针的作用是通过检查者探诊时的手感检查牙齿各面的点、隙、裂、沟和龋洞等缺陷，结合患者的感觉发现牙齿表面敏感的范围和程度；粗略探测牙周袋深度。牙周病患牙的检查有时需要专门的牙周探针，有刻度、钝头，能准确测量牙周袋深度并能避免刺伤袋底。
口腔检查的内容
口腔检查包括一般检查和特殊检查。一般检查是用常规器械即可完成的检查，特殊检查是要借助一些特殊器械、设备和方法才能完成的检查。
一、一般检查
一般检查适用于多数患者，是进行口腔检查的基本内容，包括问诊、望诊、探诊、叩诊等以及用常规器械进行的局部检查。
（一）问诊
问诊（inquisition）是医师与患者或有关人员交谈以了解疾病的发生、发展和诊疗情况的过程。有些信息只有通过患者的描述才能得到，所以问诊非常重要。一位经验丰富的医师仅通过问诊往往就能对疾病的种类、严重程度等作出初步的判断。医师问诊时态度要亲切，条理要清晰，所用语言应通俗易懂，避免使用过多的专业术语，不要用暗示性和诱导性的语言，以免带来错误信息。问诊内容包括主诉、现病史、既往史和系统回顾，怀疑有遗传倾向的疾病还应了解家族史。
1.主诉（chief complaint）
是患者感受最明显的症状和体征，也是本次就诊的主要原因。主诉的记录通常仅为一句话，却应包含症状、部位和患病时间等要素。如“上颌后牙冷热激发痛1周”。
2.现病史（present history）
是病史中的主体部分，是疾病的发生、发展过程。基本内容包括发病情况和患病时间，主要症状和诱因，症状加重或缓解的原因，病情的发展和演变，诊治经过和效果等。
牙体牙髓病科患者多见的症状是疼痛，疼痛的主观感受对诊断非常重要，故应仔细询问。
3.患者过往的患病情况，如外伤及手术史，过敏史等。
4.系统回顾
有些口腔疾病与全身情况有关，如一些血液病、内分泌疾病和维生素缺乏患者可能因牙龈出血等症状最初是到口腔科就诊的，故相关的全身系统性疾病情况也应询问。
5.家族史（family history）
过去的某些疾病、家族情况等与现患疾病可能有关时，应对家族史进行询问并记录。
（二）望诊
望诊又称视诊（inspection）是医师用眼睛对患者全身和局部情况进行观察、判断的方法。望诊应该从医师见到患者第一眼就开始，望诊的内容如下：
1.全身情况
虽然患者是因口腔疾病就诊，但是口腔医师还是应该通过望诊对患者的全身状况有个初步的了解，例如患者的精神状态、营养和发育状况等，一些疾病会出现特殊的面容或表情特征，医师应对其有初步的了解。
2.颌面部
首先观察面部是否左右对称，有无肿胀、肿物和畸形；患者的面容是否为急性疼痛面容；皮肤的颜色及光滑度如何，有无瘢痕和窦道；如要检查面神经的功能，可观察其鼻唇沟是否变浅或消失，做闭眼、吹口哨等运动时面部双侧的运动是否协调，有无口角歪斜等。
3.牙和牙列
重点是检查主诉牙，同时兼顾其他牙齿，检查中要注意以下变化：
（1）颜色和透明度：
牙齿在颜色和透明度上的某些改变常能为诊断提供线索，如龋齿呈白垩或棕褐色，死髓牙呈暗灰色，四环素变色牙呈暗黄或灰棕色，氟牙症患牙有白垩色或黄褐色斑纹等；
（2）形状：
前磨牙的畸形中央尖、上颌切牙的畸形舌侧窝、畸形舌侧沟、融合牙、双生牙、结合牙、先天性梅毒牙等，这些牙因先天缺陷容易导致牙齿硬组织破坏，进而导致牙髓炎等。另外还有过大、过小牙和锥形牙等牙齿形态异常；
（3）排列和接触关系：
有无错位、倾斜、扭转、深覆盖、深覆𬌗、开𬌗、反𬌗等牙列紊乱情况；
（4）缺损或缺失：
应与探诊结合进行，对于龋洞、楔状缺损和外伤性缺损都要注意其大小和深浅，深者要特别注意是否露髓。牙冠破坏1/2以上者称为残冠，牙冠全部或接近全部丧失则称为残根。有保留价值的残冠、残根原则上应尽量保留。牙列是否完整，有无缺失牙。
4.牙龈和牙周组织
正常牙龈呈粉红色，表面有点彩。炎症时局部肿胀、点彩消失，因充血或淤血可出现鲜红或暗红色，还可因血液病使牙龈出现苍白、渗血、水肿、糜烂等；必要时应做血液检查以确诊；牙龈是否存在窦道；牙间乳头有无肿胀充血、萎缩或增生、坏死等；有无牙周袋，累及范围和深度如何，袋内分泌物情况等。
5.口腔黏膜
口腔黏膜是指覆盖在唇、舌、腭、咽等部位的表层组织。检查中要注意以下变化：
（1）色泽
炎症时黏膜充血、发红，扁平苔藓时还有糜烂和白色网状纹，白斑时有各种类型的白色斑片；
（2）溃疡
复发性口疮、口腔黏膜结核和癌症等均可表现为溃疡，应仔细检查。除了对溃疡的外形、有无分泌物、有无对应的局部刺激物等进行望诊外，需结合问诊了解持续时间和复发情况；结合触诊等了解质地是否坚硬，有无周围浸润等；
（3）肿胀和肿物
结合其他检查，确定附近有无牙源性损害，有无压痛，是否活动，边界是否清楚，肿物的活动情况等。
另外，舌背有无裂纹，舌乳头的分布和变化，舌的运动情况等也要注意。
（三）探诊
利用探测器械（探针）进行检查的方法称为探诊（exploration probing）。检查的对象包括牙齿、牙周和窦道等。
1.牙齿
主要用于对龋洞的探诊，以确定部位、范围、深浅、有无探痛等。对于活髓牙，深龋探诊时动作一定要轻，以免碰到穿髓点引起剧痛。邻面和龈下的探诊要避免遗漏。探诊还包括牙齿的敏感范围、敏感程度的确定，充填物边缘是否密合，有无继发龋等。
2.牙周
探测牙龈表面的质感是松软还是坚实，检测牙周袋的深浅，牙龈和牙齿的附着关系，了解牙周袋深度和附着情况等。牙周探诊时要注意：
（1）支点要稳：
尽可能靠近牙面，以免器械失控而刺伤牙周组织。
（2）角度正确：
探诊时探针应与牙齿长轴方向一致。
（3）力量适中：
掌握力度的目的是既可发现病变又不引起伤痛。
（4）面面俱到：
按一定的顺序，如按牙的近中、中、远中进行牙周探诊并做记录，以免漏诊。
牙髓病和根尖周病治疗概述
治疗原则和治疗计划
牙髓是位于牙髓腔中的疏松结缔组织，被坚硬的牙本质包绕，其解剖生理特点是血液供给缺乏有效的侧支循环，当周围牙体硬组织受损时，牙髓可能发生各种病变且难以自身修复。牙髓病和根尖周病的临床治疗较为复杂，应首先掌握治疗原则，拟定完善的治疗计划，才能进行合理的诊治。
一、治疗原则
牙髓病和根尖周病的治疗原则是保存具有正常生理功能的牙髓以及保存患牙。
（一）保存活髓
牙髓组织具有形成牙本质和营养硬组织的功能，对外来刺激能产生一系列防御反应，对牙髓病变还处于早期阶段的恒牙和根尖孔尚未形成的年轻恒牙，应注意保存活髓，维护牙髓的功能。
（二）保存患牙
由于牙髓的增龄性变化和血液循环的特殊性，其修复再生能力有限，牙髓炎症不易治愈。对患有牙髓病而不能保存活髓的牙，应去除病变牙髓，保存患牙，以维持牙列完整，维护咀嚼功能。失去活髓后，牙体硬组织的营养代谢仅由牙周组织供给，牙体硬组织变脆并容易折裂。因此，还应选用不同类型的冠部修复体保护牙体硬组织。
二、治疗计划
治疗计划应根据患牙病变的程度、位置、与邻近解剖结构的关系，患者的全身健康状况、依从性和就诊时机，以及医护人员的经验、医疗设备和器械等来制订。
（一） 治疗程序
牙髓病根尖周病的治疗首先应缓解疼痛并去除感染物，控制患牙的急性症状后，再进行全面检查和治疗。治疗程序如下：
1.控制急性牙髓疼痛或根尖周疼痛。
2.完成主诉患牙的牙髓治疗。
3.拔除无保留价值的患牙。
4.治疗其他患牙。
5.治疗其他牙髓病患牙，再处理根管治疗失败患牙。
6.开展牙周治疗。
7.进行修复治疗。
根据患牙条件和患者的健康状况、职业及经济能力可以调整治疗程序，特别要重视主诉患牙的治疗。
（二）术前谈话
治疗前，医师和患者需进行良好而有效的交流。医护人员应向患者介绍病情，说明治疗方法，并可提供牙髓治疗有关的读物及画册帮助解释治疗过程，让患者了解治疗的程序、预后和其他相关情况，从而避免患者在治疗中出现紧张、恐惧或不合作等不良情绪，减轻担忧和误解，使患者同意治疗计划并积极配合医护人员。
成年患者或患儿家长可能在了解病情及治疗计划后同意或放弃治疗。患者对治疗的认可必须建立在知情的基础上，尽量避免因未告知治疗的难度和风险而发生医患纠纷。
术前谈话要告知患者：
1.牙髓治疗通常成功率较高，但也存在失败的可能性，其预后与患者的个体差异有关。
2.术后可能出现短暂不适或轻度疼痛，偶有剧痛。必要时可服用消炎、止痛药物缓解症状。
3.保存活髓治疗后，如出现自发痛、夜间痛等急性牙髓炎症状应立即复诊，以调整治疗计划及治疗方法。
病例选择
治疗牙髓病和根尖周病前，应全面分析病例，了解患者及患牙的状态，明确治疗的必要性和可行性，选择有效的治疗方法。
一、患者状态
患者的状态包括生理状态和心理状态。当患者的生理健康或心理健康严重受损时，牙髓病和根尖周病的治疗可能变得复杂化，甚至难以顺利完成。因此，必须重视对患者状态的了解和正确判断。
（一）生理状态
1.年龄
牙髓治疗适用于任何年龄的患者，但在治疗中不同年龄段的患者可能存在不同的治疗难点。对于幼儿患者应注意控制他们的拒绝行为，以配合治疗。老年患者的主要难点在于根管口隐蔽、根管钙化和组织修复功能较差等。
2.健康状况
牙髓治疗没有绝对的全身禁忌证，但残疾和体质虚弱的患者往往难以承受复杂和长时间的治疗过程，因此要详细询问系统病史，根据具体情况制订治疗计划。
（1）心血管疾病
严重心血管疾病患者的牙髓治疗，应与心血管疾病专家会诊后处理。治疗时注意缓解精神压力，缩短就诊时间，控制疼痛与焦虑。对于风湿性心脏病、先天性心脏病或做过心脏换瓣手术等患者，应防止因根管治疗引起的感染性心内膜炎。近6个月内患有心肌梗死的患者不适于作牙髓治疗。
（2）出血性疾病
出血性疾病患者进行牙髓治疗前应做血液检验，并请内科医师会诊。在安置橡皮障夹、活髓摘除等治疗过程中要做好控制出血的准备。根管外科手术前必须进行抗纤溶治疗。
（3）糖尿病
牙髓治疗前应预防性用药，以防止急性牙髓感染影响糖尿病患者的病情控制，避免牙髓治疗时间过久影响患者的胰岛素治疗和用餐时间。对于重症糖尿病患者，应注意预防胰岛素性休克或糖尿病性昏迷的发生。
（4）癌症
通过询问病史，了解癌症患者病情以选择治疗方法。可采取简单易行的方法缓解患者症状，提高咀嚼能力和改善精神状态。头颈部肿瘤患者放疗后易发生猖獗龋，并很快发展为牙髓病或根尖周病，应选择牙髓治疗保存患牙，提高患者生活质量。
（5）艾滋病
艾滋病不是牙髓治疗的禁忌证，对艾滋病患者进行牙髓治疗时，应采取严格的控制措施，防止交叉感染。
（6）妊娠
患者妊娠期间的牙髓治疗，应注意控制疼痛与感染，暂缓做根管外科手术。
（7）过敏反应
对高度过敏体质的患者，牙髓治疗前可用抗组胺药物，防止发生过敏反应。
（二）心理状态
1.恐惧
患者在牙髓治疗过程中由于惧怕疼痛、射线或治疗器械有可能表现出行为异常。对于这类患者要尽量安慰以取得合作。对于因恐惧而不愿按时复诊的患者，应告知贻误治疗可能产生的不良后果。
2.焦虑
患者因害怕治疗时疼痛常产生焦虑情绪，在进行牙髓治疗前应判断患者是否焦虑。成人患者在治疗前往往掩饰其情绪，不愿告知医师，在治疗过程中却表现出不合作或其他异常，某些患心血管疾病、呼吸系统或神经系统疾病的患者甚至可能由于过度紧张而危及生命。
患者的焦虑情绪可表现为：①患者既往病史表明其经常贻误复诊时间，或在初诊后疼痛尚未缓解时即刻复诊；②紧张地观察医师的行为，坐立不安；③手掌冰凉、潮湿或大汗并抱怨室温过高等。通过问诊等方法了解患者对既往治疗经历的态度有助于判断患者状态，并采取有效的手段控制患者的焦虑情绪。
焦虑的控制主要包括非药物控制和药物控制两种方法。非药物控制方法是通过医患之间的交流给予患者安慰和鼓励以有效减轻焦虑，如在治疗前对患者讲解将要进行的操作及可能出现的不适，在治疗过程中给予适当的解释和安慰等。非药物控制方法不能取得较好的镇静效果时，可采取药物法控制焦虑，如口服地西泮（安定）类镇静剂。
3.心理性疼痛（psychogenic pain）
心理性疼痛患者常主诉牙及颌面部疼痛，而临床检查无口腔器质性病变，这种情况提示患者可能心理不适、患有神经官能症或精神异常。医师既要注意避免受患者或其家属的影响，将心理性疼痛诊断为器质性病变进行治疗，又要注意勿擅用精神治疗药物。
二、患牙的状态
牙髓治疗前，通过了解患牙的状态，可以判断牙髓治疗的难度和可行性。
（一）可操作性
1牙长度异常
正常恒牙的长度在前牙为19～25mm，后牙为18～20mm。牙长度＞25mm或＜15mm均为异常，牙长度异常可造成牙髓治疗中操作困难，应注意器械的选择和使用。
2.根管形态异常
根管重度弯曲或呈S形的患牙，根管治疗时应选用适宜的预备器械和技术，以减少或避免根管预备并发症的发生。根尖孔未完全形成的患牙，需要行根尖诱导成形术。
3.根管数目异常
根管治疗中应注意探查是否有多根管及侧支根管，避免遗漏根管。
4.髓腔钙化
髓石或弥散型髓腔钙化会阻碍根管治疗器械进入根管，增加治疗的难度。根管显微镜、螯合剂及超声预备器械等的应用有助于发现和处理钙化根管。
5.牙根吸收
牙根吸收包括内吸收和外吸收，在X线片上可见特殊影像。内吸收表现为在髓腔内出现不均匀的膨大透射区；外吸收则表现为叠加于根管外的阴影。牙根吸收会增加牙髓治疗的难度，影响患牙预后。
6.邻近的组织结构
治疗中应注意牙根尖区邻近的组织结构，如上颌窦、鼻腔、颏孔及下颌神经管等。上颌牙根尖周炎症可能引起上颌窦或鼻腔感染。下颌牙根管预备超出根尖孔过多或超充填均可导致下齿槽神经感觉异常。颧突、隆凸以及牙拥挤、牙根重叠可造成X线片上根管及根尖区影像模糊，影响临床诊断和治疗。
7.相关的影响因素
牙在牙弓上的位置、牙萌出的方向以及张口度可能影响根管治疗的操作。牙位越靠后，根管口的可见度越差，治疗难度越大。牙的颊舌向错位或近远中倾斜会增加操作的难度。颞下颌关节疾病、瘢痕、肥胖以及系统疾病如硬皮病等引起的张口受限均可增加治疗难度。
（二）可修复性
可修复性是牙髓治疗前应考虑的问题。由于修复材料和技术的不断完善，一般情况下应尽可能保存患牙。患牙因严重龋坏或牙折导致余留牙体结构难以保留及修复时，则无需进行牙髓治疗。
（三）牙周状况
牙髓病治疗的预后与患牙的牙周状况直接相关。对伴有牙周疾病的牙髓病患牙，应进行牙髓牙周联合治疗。牙槽骨严重破坏和Ⅲ°松动患牙的预后较差。
（四）既往治疗
术者治疗前应了解患牙的既往治疗情况。患牙可能在既往治疗中由于根管预备或充填不完善，仍处于炎症状态而需再处理，再次治疗的操作难度往往会增大。
（五）保留价值
所有牙髓病患牙都应尽量通过牙髓治疗保留。临床上可能由于医师对治疗失去信心，或患者因时间或经济问题，影响牙髓治疗的实施或完成。对于无咬合功能的患牙，可考虑拔除。
术前感染控制
无菌（asepsis）指不含活菌的状态，是灭菌的结果。采用物理和化学方法杀灭或清除治疗环境中和器械上的病原微生物，可切断传播途径，防止微生物进入人体及其他物品，这种操作技术称为无菌技术（aseptic technique）。在牙髓治疗过程中病原微生物可能通过不同途径引起感染，因此，在牙髓治疗时应遵循无菌操作原则，建立防护措施以获得良好的治疗效果。
一、术区的隔离
牙位于口腔唾液环境中，术区的隔离可采用棉卷隔离唾液或安置橡皮障等方法，吸唾器一般与棉卷隔湿或橡皮障联合使用。
（一）棉卷隔离法
棉卷隔离法是置消毒棉卷或棉球于唾液腺开口处及患牙两侧，这种方法简单易行，但对儿童和唾液多的患者隔湿效果差。
（二）橡皮障隔离法
19世纪纽约口腔科医师Barnum在临床使用橡皮障以达到牙体隔离的目的，现在的橡皮障已经发展成为一种保护医师和患者的装置。正确安装橡皮障可以隔离患牙，防止唾液和舌影响手术操作，因此牙髓治疗中有必要使用橡皮障。
1.使用橡皮障的目的
（1）提供不受唾液、血液和其他组织液污染的操作空间。
（2）保护牙龈、舌及口腔黏膜软组织，避免手术过程中受到意外损伤。
（3）防止患者吸入或吞入器械、牙碎片、药物或冲洗液。
（4）保持术者视野清楚，提高工作效率。
（5）保护术者，避免因患者误吸或误咽发生差错或意外事故。
（6）防止医源性交叉感染。
2.橡皮障系统
（1）橡皮障
橡皮障多呈方形，尺寸为15cm×15cm和12.5cm×12.5cm。根据厚度分为薄型、中型、厚型、超厚型和特厚型等，牙髓病治疗多选用不易撕裂的中型或厚型。橡皮障有黑、绿、黄、灰、蓝等各种颜色，深色橡皮障可以增加手术视野的对比度，浅色橡皮障的半透明性便于放置X线胶片于橡皮障下。安放橡皮障时常规将橡皮障暗面朝向术者，以减少炫光，减轻术者视觉疲劳。
（2）橡皮障架
橡皮障架支撑和固定套在牙上的橡皮障，由金属或塑料制成。金属框架因其X线阻射性，可能遮蔽胶片上的影像。塑料框架具有透射性，不会遮蔽胶片上的关键影像，牙髓治疗最好选用塑料框架。
（3）橡皮障夹
又称固持器，为金属制品，由一个弹性弧形杠连接一对夹片构成，无翼或有翼。夹片前端可以与牙呈四点接触，使固持器保持稳定，防止其自身移动造成软组织损伤。双翼作用是将橡皮障上打好的小孔撑大并套入患牙。根据牙解剖形态不同，橡皮障夹设计呈多种形状。一般治疗中多用有翼型橡皮障夹，包括前牙固持器、前磨牙固持器、上颌磨牙固持器和下颌磨牙固持器。夹片的翼部可以隔离牙龈组织，以最大限度暴露治疗牙。特殊设计的固持器，如夹片向根尖方向加长的固持器可用于冠部牙体组织缺损较大的患牙；锯齿形的Tiger固持器可以增加稳定性；S-G型固持器能放置于患牙的邻牙上，并能隔离牙冠缺损严重的牙。
（4）橡皮障打孔器
打孔器为一种手持钳，头部有特殊圆盘，盘上有不同尺寸的小圆孔，供打孔时选用。
（5）橡皮障钳
橡皮障钳用于安放、调整和去除橡皮障夹。
3.橡皮障的安置方法
方法一：将橡皮障夹套入橡皮障已打好的孔中，撑开小孔，将橡皮障钳前喙插入橡皮障夹的翼孔中，握持橡皮障钳，调节橡皮障夹的张开度，控制橡皮障夹在橡皮障上的位置。用塑料框架支撑橡皮障，并成为一个整体放置于患牙上。橡皮障夹固位于患牙的牙冠后，用器械将小孔周边的橡皮障反折入橡皮障夹翼部下方（图10）。
图10 橡皮障安置方法一
A.橡皮障，橡皮障架，橡皮障夹 B.将橡皮障夹套入橡皮障已打好的孔中，插入橡皮障钳前喙，调节橡皮障夹的张开度 C.橡皮障、橡皮障夹和橡皮障架成为一个整体放置于患牙 D.将小孔周边的橡皮障反折入橡皮障夹翼部下方
方法二：先将橡皮障夹（通常是无翼型）放置于患牙上，再安放橡皮障和橡皮障架；也可以先安放橡皮障，再放置橡皮障夹及橡皮障架。采用这种方法，术者能清楚地看到橡皮障夹的喙部与牙体接触的部位，避免损伤牙龈组织，可用手指轻压橡皮障夹的颊舌侧板，以检查橡皮障夹的放置是否合适（图11）。
方法三：又称拼合障孔术（split-dam technique），用于隔离牙冠大部分缺损的前牙或有烤瓷全冠的患牙。橡皮障夹的安置对烤瓷全冠的颈瓷、牙本质及牙骨质等均有一定损伤，因此一般不使用橡皮障夹隔离烤瓷全冠修复的牙，而是用牙线结扎固定橡皮障或者将橡皮障夹置于邻牙上。拼合障孔术首先在橡皮障上打两个紧连的孔，使两个孔拼合成一个孔，将棉卷放于患牙颊侧，再将橡皮障孔拉开套入患牙和相邻牙上，橡皮障的边缘要仔细地反折入两邻牙远中接触点下方，用牙线结扎使橡皮障固定。棉卷的放置和橡皮障的张力使术区保持相对干燥。为防止橡皮障滑动，可以在患牙的邻牙上放置橡皮障夹或在橡皮障上方放置橡皮障夹。
图11 橡皮障安置方法二
A.将橡皮障夹放置于患牙上，橡皮障安放于橡皮障架，用食指张开橡皮障孔，使橡皮障越过橡皮障夹，紧贴于患牙 B.用手指轻压橡皮障夹的颊舌侧，以检查像皮障的放置是否合适
4.橡皮障安置的注意事项
（1）定位和打孔
首先标出垂直中线和水平线，将橡皮障分为4个象限，列出常规上下颌牙弓位，确定患牙所在位置并作记号，留出足够边缘。患牙位置越偏远中，小孔越靠近橡皮障水平线。打孔要求边缘整齐，大小合适。
（2）橡皮障的安放
安放橡皮障前，必须确定牙间是否有间隙，如果两牙之间的接触点粗糙，接触过紧，或不适当的充填物使相邻牙融合在一起，都会造成橡皮障安置困难。可以用牙线加压使橡皮障通过接触点，还可以用器械插入患牙周围封闭橡皮障边缘。橡皮障应以足够的张力固位于橡皮障架上，不能起褶，也不能张力过大使橡皮障破裂或使橡皮障夹移位。橡皮障要完全覆盖患者的口腔，避免盖住患者的鼻和眼睛。
（3）防止渗漏
选用厚度合适的橡皮障，注意孔的位置，要求边缘整齐，正确选择和放置橡皮障夹以及沿牙四周反折橡皮障可以减少渗漏。发现橡皮障有小的破损，可用Cavit或牙周塞治剂等修补或更换橡皮障。
（4）橡皮障夹的放置
牙形态和位置异常可能导致使橡皮障夹放置不到位。牙部分萌出、全冠修复已做牙体预备或牙体大面积缺损情况下，为了使橡皮障夹放置到位，可以调试或修改橡皮障夹的夹片使之适合患牙，或在牙颈部置少量树脂，利用树脂凸缘为橡皮障夹固位，待根管治疗完成后再去除树脂凸缘。
（5）橡皮障夹的选用
牙体大部分缺损至龈下而牙周组织健康状况良好的患牙，可选用S-G型夹或翼端向根方加长的橡皮障夹。
（6）预先修复牙体组织
牙体大部分缺损时，可以先部分修复牙体组织，以便安放橡皮障夹。待牙髓治疗后，再重新完成该牙的充填和修复。
二、器械的清洗、消毒和灭菌方法
所有口腔治疗器械使用后必须进行清洁消毒和灭菌处理方可用于其他患者。
（一）清洗（cleaning）
清洗指去除器械上组织和材料等所有外来物质，以减少器械上细菌的数量。一般采用清洁剂和水，通过手工或机械完成。清洗机主要包括超声波清洗机和普通清洗机。目前广泛采用超声波加多酶清洗技术对口腔诊疗器械进行清洗。手机的清洗通过手机清洁机或人工清洗来完成，车针和扩大针等器械以多酶溶液浸泡后，采用手工刷洗或超声波加多酶溶液清洗。
（二）消毒（disinfection）
消毒指利用物理或化学方法灭活器械上的非芽孢微生物，达到无害化状态。口腔器械主要采用物理消毒法，即干热或湿热高温消毒。采用全自动清洗热消毒干燥机可一次性完成车针和扩大针等器械的消毒干燥。化学消毒法用于不耐高温的器械。较长时间的高温消毒对手机的轴承、轴芯、风轮等损耗较大，可用注油机或注油罐对手机内腔进行注油，采用75%乙醇擦拭手机外表面，干燥包装后待灭菌。
（三）灭菌（sterilization）
灭菌是指消除所有微生物生命状态的过程，即杀灭器械上包括芽孢在内的所有微生物，达到无菌状态。灭菌方法主要有预真空压力蒸气灭菌、干热160℃及以上灭菌、环氧乙烷灭菌和辐射灭菌（大剂量紫外线照射）等。预真空压力蒸气灭菌最高温度达134℃，压力206kPa，保持时间为3～4分钟，因其灭菌效果稳定、安全而广泛应用，适用于手机及牙髓治疗器械的灭菌。传统的化学浸泡灭菌法因化学消毒剂毒副作用大，灭菌效果不稳定而甚少使用。
三、灭菌程序的监测
对压力灭菌或环氧乙烷灭菌程序，应当进行监测，以确保灭菌的有效性。
1.工艺监测（physical monitoring）
指对灭菌过程的压力、温度和持续时间的监测，通过打印或人工记录监测数据，随时检测灭菌炉的工作状态。
2.化学监测（chemical monitoring）
将化学指示剂与器械同时置于灭菌炉中，灭菌程序完成后，通过其颜色的改变判断是否达到要求。化学指示剂主要有粘贴于器械包外的变色纸带和放入灭菌包内的变色指示卡。每次灭菌必须进行化学监测。
3.生物监测（biological monitoring）
选用抵抗力较强的非致病性细菌芽孢或酶作为生物指示剂，根据灭菌后芽孢或酶的活力鉴定灭菌程序的灭活能力。灭菌炉每周进行一次生物监测。
四、基本防护措施
临床诊室环境中存在许多潜在的感染源，如唾液、血液、创口分泌物和龋坏牙体组织等。医务人员的手、头发、工作服、治疗器械和设备、手机的气雾等都可能成为传播感染源的媒介，因此应按预防标准进行个人防护，防止发生院内感染。
（一）医护人员的个人防护
医护人员在治疗中应穿防护工作服、戴工作帽并每天更换，如污染严重须及时更换。在为患者治疗前，彻底洗刷双手，用一次性纸巾或小毛巾擦干双手后戴手套。手套一次性使用，操作中手套破损应及时更换。完成治疗后即时弃去手套，洗刷双手并干燥。注意保持指甲平短，洗手及操作时不戴饰物。整个治疗过程中必须戴口罩，并选择戴护目镜或塑料面罩，防止血液、唾液、冲洗液和手机的气雾等溅射到面部和眼睛。操作中坚持隔离防护，双手戴手套后只接触防污膜覆盖的部位表面。
（二）患者的防护
治疗前嘱患者用0.12%葡萄糖酸氯己定或0.02%醋酸氯己定漱口，减少微生物的污染。使用一次性胸巾隔离，并为患者提供防护眼镜防止飞溅物对眼睛的伤害，推荐使用橡皮障隔离术区。
（三）工作环境的防护
治疗前要求护士了解治疗方案，术前物品应准备齐全，以减少治疗中反复补充物品时护士双手对周围环境或物体表面的污染。通过四手操作避免护士在多椅位间走动扩散污染。使用防污膜覆盖医务人员双手经常接触的物体表面，如综合治疗台照明灯拉手、开关、椅位调节控制或微电脑控制板、光固化灯等，每位患者更换一次防污膜。诊疗中被气雾污染的设备使用300～500mg/L的含氯或含溴消毒剂擦拭消毒，并清洁干燥。诊疗室保持通风并定期进行空气消毒处理，每日使用300～500mg/L的含氯或含溴消毒剂湿拖地面一两次。
疼痛的控制
牙髓组织富含神经纤维，对刺激反应敏感。在牙髓治疗的过程中，各种操作均可能引起疼痛，使患者难以忍受以致惧怕接受治疗。因此，应该施行无痛技术，使牙髓病和根尖周病的治疗在无痛或减少疼痛的情况下进行。
一、局部麻醉法
通过局部注射麻醉药物以达到牙髓治疗无痛的目的。
（一）常用的麻醉方法
1.局部浸润麻醉（local infiltration）
局部浸润麻醉又称骨膜上浸润麻醉（supraperiosteal infiltration），是将麻醉剂注射到根尖部的骨膜上，通过麻醉剂的渗透作用使患牙在牙髓治疗时无痛。由于麻醉剂不能渗透密质骨，故骨膜上浸润麻醉仅适用于上下颌前牙、上颌前磨牙和乳牙。牙髓治疗前，于患牙根尖部骨膜上注射0.6～0.9ml麻醉剂，3～4分钟后起效。当患牙处于急性炎症期时，骨膜上浸润麻醉效果一般不佳，需采用其他麻醉方法。
2.阻滞麻醉（block anesthesia）
上牙槽后神经阻滞麻醉适用于上颌磨牙，下牙槽神经阻滞麻醉适用于下颌磨牙以及局部浸润麻醉未能显效的下颌前牙。
3.牙周韧带内注射（intraligamentary injection）
用于其他麻醉法效果不佳的牙髓炎或根尖周炎患牙。某些特殊病例如血友病患者也常作牙周韧带内注射。
操作中首先严格消毒龈沟或牙周袋，将麻醉针头斜面背向牙根刺入牙周间隙，缓缓加压。若注射?
