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已收藏英文名称 ：dentinal hypersensitivity
中文别名 ：颈部牙本质过敏/颈部牙本质敏感;根部牙本质过敏/根部牙本质敏感;牙骨质过敏/牙骨质敏感
牙本质过敏症（dentinal hypersensitivity，DH）是指牙齿受到生理范围内的刺激，包括机械、化学、温度、渗透压等时出现的短暂、尖锐的疼痛或不适的现象。刺激的类型有机械（摩擦或咬硬物）、温度（冷、热）、化学（酸、甜）、渗透压等。症状特点是随着刺激的来临和离去而迅速出现和消失。一般会累及到几个牙，甚至全口牙。DH是一种症状，而不是一种独立的疾病。
描述DH的英文术语很多，如：cervical dentin hypersensitivity/sensitivity（颈部牙本质过敏/颈部牙本质敏感），root dentin hypersensitivity/sensitivity（根部牙本质过敏/根部牙本质敏感），cemental dentin hypersensitive/sensitivity（牙骨质过敏/牙骨质敏感）等。
DH在成人中的发生率为4%～74%，在口腔门诊患者中占1/7～1/4。40岁左右多见，男女无差别。DH的发生机制还没有得到充分认识。
1.牙体硬组织病
多数情况下，过敏症状者有牙本质暴露。因此，凡能破坏釉质和（或）牙骨质的完整性，使牙本质暴露的各种疾病，如磨损、楔状缺损、牙折、龋病以及牙周萎缩所致的牙颈部暴露等均是DH的危险因素。过敏程度常与牙本质暴露的程度和时间有关。
2.牙周组织病
牙颈部的釉质很薄，有的牙齿（10%）在颈部甚至既无釉质也无牙骨质，一旦有了牙周病，牙龈萎缩或牙周袋形成，使牙颈部的牙本质暴露。
3.医源性
牙齿充填修复时不密合，缝隙处的牙本质暴露。过度的龈下洁治和根面平整术会破坏牙根表面的牙骨质，使牙本质暴露。
4.其他
有的牙齿牙本质暴露明显，却无敏感症状；有的牙齿其牙本质暴露不明显，甚至釉质完整者却有明显的敏感症状，这充分表明了该症的复杂性。有学者因此认为DH与牙本质暴露没有必然联系，主张改称“牙齿感觉过敏（tooth hypersensitiveness）”。有研究发现，牙齿的敏感与否、程度如何，还与许多因素有关，如气候、环境的变化，经期、孕期，神经衰弱、紧张焦虑，感冒、疲劳，高血压，胃肠疾患，营养代谢障碍等。但这些观点都还没有足够的证据支持。
关于牙本质过敏症的发生机制，迄今还处于学说状态。代表性的学说有3个：分别是神经终末传导学说（direct never endings theory），成牙本质细胞传导学说（odontoblast receptor theory）和液体动力学说（hydrodynamic theory），详见图1。
图1 牙本质过敏症发病的3种假说（仿Torneck）
A.刺激直接作用于神经末梢 B.刺激通过成牙本质细胞传给神经 C.牙本质小管内的液体因刺激发生流动，流动将刺激传给神经
1.神经终末传导学说
认为牙本质中存在着牙髓神经（nerves in dentine），对外界的感觉可由牙本质表层传至牙髓。但形态学的研究发现，牙髓中的无髓鞘神经仅有一部分进入前期牙本质和牙本质层，且限于内1/3。即外围牙本质没有神经结构；另外，用表面麻醉剂涂布于牙本质表面也不能减轻牙本质的敏感性。这些研究结果都不支持神经终末传导学说。
2.牙本质细胞传导学说
认为成牙本质细胞突起（the odontoblast processes）与神经之间存在突触样关系（synaptic-like relationship），能行使神经感受器的功能，将受到的刺激传给神经末梢，然后传至中枢。但在成牙本质细胞的原浆中没有发现神经传导必需的乙酰胆碱样物质。牙本质细胞突起并非都贯穿牙本质全层，而主要分布于内层。采用实验方法干扰成牙本质细胞，也未能影响牙本质的敏感性。这些研究结果不支持牙本质细胞传导学说。
3.流体动力学说
认为牙本质小管内的液体流动（fluid movements in the dentinal tubules）起重要作用。即作用于牙本质表面的刺激会引起牙本质小管内的液体发生多向流动，这种流动传到牙髓，会引起牙髓神经纤维的兴奋而产生痛觉。
电镜观察发现，成牙本质细胞突只见于牙本质小管腔的内1/4，其余部分充满液体；任何轻微刺激都会引起小管内液体的流动。另有研究牙本质小管内液体的膨胀系数与牙本质小管壁的系数相差甚大，温度刺激可使小管内液体膨胀或收缩，导致液体发生流动（图2）。这些发现都支持流体动力学说。
图2 流体动力学说的示意图（来自James B. Summitt，略有改动）
1.有牙本质暴露者，用药物脱敏、激光以及充填修复等方法进行处理。
2.治疗相关疾病包括牙周组织病，咬合创伤等。
3.避免医源性破坏牙体硬组织。
4.注意全身状态的调整。
