英文名称 ：dental caries or tooth decay

龋病是一种以细菌为主要病原体，多因素作用下，导致牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。遭龋病破坏的牙齿即龋齿，可以单发于一个牙，也可同时累及多个牙；可以在儿童期发病，也可以在老年期发病，没有人对龋终生免疫。龋的疾病过程涉及多种因素，现代研究已经证明牙菌斑中的致龋细菌是龋的主要病原体。致龋细菌在牙菌斑中代谢从饮食中获得的糖或碳水化合物生成以乳酸为主的有机酸，导致牙齿中的磷灰石结构脱矿溶解。在蛋白酶进一步的作用下，牙体结构中的有机物支架遭到破坏，临床上表现为牙齿出现不能为自体所修复的龋洞。如果龋洞得不到及时的人工修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的牙髓组织，甚至进入根尖周组织，引起更为严重的机体的炎症性病变。

根据近代对龋病病因学的研究成果，有学者将龋病定义为一种与饮食有关的细菌感染性疾病。这一定义强调了细菌和糖在龋病发病中的独特地位。然而，从发病机制和机体的反应过程来看，龋病又不完全等同于发生在身体内部的其他感染性疾病。

概括地说，龋病是一种人类的慢性疾病，可以累及各个牙齿、各个年龄和各种人群。龋病的直接结果是牙齿的破坏，称为龋齿。治疗龋病，不仅要修复龋洞，更要针对具体患者具体病因采取防控治结合的方式，防止复发、防止更多龋的发生和防止继发更严重的病症。

龋齿治疗不及时或不恰当可导致一系列继发病症。由龋齿所引发的一系列口腔和全身问题以及由此对人类社会和经济生活产生的严重与长远影响是无论如何都不应该忽略的。

人患龋病，最初可没有症状，自己也不会发现牙齿上明显的缺损。当继续发展时，可出现轻微的症状包括食物嵌塞或遇冷遇热时的敏感症状。及至主要症状变为持续的疼痛感觉时，感染多已波及牙髓。多数患者是在牙齿发生炎症、疼痛难忍时，才不得不求医的。这时候已经不是单纯的龋病了，而可能是已继发牙髓或根尖周围组织感染的病变了。在口腔科临床工作中，由龋病导致牙髓炎和根尖周炎而就诊的患者占了很大的比例，有人统计可占综合口腔科就诊患者的50%以上，也有人报告可占因牙痛就诊的口腔急诊患者人数的70%以上。急性牙髓炎和根尖周炎可以给患者机体造成很大痛苦，除了常说的牙痛或牙敏感症状外，严重的根尖周组织感染若得不到及时控制，还可继发颌面部的严重感染，甚至危及生命。慢性的根尖周组织的感染实际上是一种存在于牙槽骨中的感染病灶，也可以成为引起全身感染的病灶。

龋病及其继发病症得不到治疗，最终的结果必然是牙齿的丧失。要恢复功能则必须进行义齿或种植体的修复。如果对早期丧失的牙齿不及时修复还会形成剩余牙齿的排列紊乱或咬合的问题，严重时影响美观和功能，不得不通过正畸的方法予以矫正。

另一方面，不适当的口腔治疗可能造成新的龋病危险因素。在龋齿有关的后续系列治疗中（如义齿修复、正畸治疗），口腔环境可能发生一些更加有利于龋病发生的改变，如各种装置可能破坏正常的口腔微生态环境，增加菌斑聚集的机会，增加清除有机酸的困难，进一步增加患者患龋病和牙周病的危险性。

龋及其有关疾病对身体健康的影响虽然显而易见，但对人类社会生活和经济生活的长远影响却往往被忽略。由于龋的慢性发病特征，早期常不被注意。一旦发生症状，则需要较复杂的治疗过程和较多的治疗费用。人有28～32颗恒牙，相关治疗的费用在任何时候、任何地点都是很大的。如果将社会和个人花在龋病及其继发病症的预防和治疗的费用总量与任何一种单一全身疾病的费用相比较，人们就会发现，龋病不仅是一个严重影响人类健康的卫生问题，还可能是一个重要的经济问题或社会问题。或许这就是世界卫生组织曾将龋病列在肿瘤和心血管疾病之后，作为影响人类健康的第三大慢性疾病的理由之一。

尽管迄今尚不能宣布龋病的病原已经完全清楚，但已有的科学证据和临床实践越来越支持化学细菌致龋的理论。

一、化学细菌致龋理论

很早就有人提出：“酸致牙齿脱矿与龋形成有关。”但在相当一段时间内并没有实验依据证明这种推测。直至100多年前，W.D. Miller通过一系列微生物学实验，证明了细菌代谢碳水化合物（或糖）产酸，酸使矿物质溶解，并形成类似临床上早期釉质龋的白垩样变，提出了著名的“化学细菌学理论”，又称“化学寄生学说”。Miller提出上述学说主要依据的是体外的脱矿实验，包括以下几点：

1.将牙齿放在混有糖或面包和唾液的培养基中孵育，观察到牙齿脱矿。

2.将牙齿放在混有脂肪和唾液，不含糖的培养基中孵育，未见牙齿脱矿。

3.将牙齿放在混有糖或面包和唾液中的培养基中，煮沸后再孵育，未见牙齿脱矿。

与此同时，Miller从唾液和龋损部位中分离出多种产酸菌。Miller认为，龋可分为两个阶段：第一阶段是细菌代谢糖产酸，酸使牙齿硬组织溶解；第二阶段是细菌产生的蛋白酶溶解牙齿中的有机物。目前，已有多种方法可以在体内或体外形成类似早期龋脱矿的龋样病损。

Miller的学说基本主导了过去100年来的龋病病因和预防研究。甚至可以说，近代龋病病因学的发展尚没有超出这一学说所涉及的范围。近代龋病学的主要发展即对致龋微生物的认定，确定了龋是一种细菌感染性疾病。这一认识形成于20世纪50年代。1955年，Orland等学者的经典无菌和定菌动物实验，一方面证实了龋只有在微生物存在的情况下才能发生，同时也证明了一些特定的微生物具有致龋的特征。在随后的研究中，研究者进一步证明了只有那些易于在牙面集聚生长并具有产酸和耐酸特性的细菌才可称为致龋菌。进而，一系列研究表明变形链球菌是非常重要的致龋菌。但是近代的研究表明，龋病形成的微生态环境十分复杂，很难用单一菌种解释龋发生的过程。更为重要的是，人们已经发现，所有的已知致龋菌总体来讲又都是口腔或牙面上的常驻菌群，在产酸致龋的同时，还可能担负维持口腔生态平衡的任务。

从病原学的角度来看，将龋病定义为细菌感染性疾病是正确的，但龋病的感染过程和由此激发的机体反应并不完全等同于发生在身体其他部位的细菌感染性疾病。首先，细菌的致龋过程是通过代谢糖产生的有机酸实现的，而不是由细菌直接作用于机体或机体的防御体制。其次，龋病发生时或发生后并没有足够的证据表明机体的免疫防御系统有相应的抗病原反应。因此，通过抗感染或免疫的方法治疗或预防龋病还有许多未知的领域和障碍。

另外，在龋病研究中有一个重要的生态现象不容忽视，即细菌的致龋作用不是直接作用或孤立发生的，而必须是通过附着在牙表面的牙菌斑的微生态环境才能实现。甚至可以说，没有牙菌斑，微生物并不能致龋。

二、龋病病因的现代理论

现代主要的龋病病因理论有三联因素或四联因素理论，后者是前者的补充，两者都可以认为是化学细菌致龋理论的继续和发展。

（一）三联因素论

1960年代，Keyes作为一个微生物学家首先提出了龋病的三联因素论，又称“三环学说”。三联因素指致龋细菌、适宜的底物（糖）和易感宿主（牙齿和唾液）。三环因素论的核心是三个导致龋病的必需因素，缺少任何一方都不足以致龋。而其他因素都是次要因素，必须通过对三联因素的影响发挥致龋作用（图1）。

图1 龋是多因素相关的疾病

1.致龋细菌

黏附在牙面上，参与牙菌斑的形成并具有产生有机酸和其他致龋物质的能力，同时又具有能够在较低pH条件下生存和继续产酸的能力（耐酸）。细菌的代谢产物是造成牙齿硬组织破坏的因素，所以可以认为细菌是病原因素。目前研究最多的是变形链球菌族，因为它能够合成多聚糖（主要是葡聚糖）。葡聚糖作为菌斑的基质，在牙菌斑的形成中起重要作用。而牙菌斑是细菌在牙面上赖以生存的生态环境，没有这样的环境，龋同样是不能发生的。研究较多的致龋细菌还有乳酸杆菌和放线菌。前者具有强的产酸和耐酸能力，在龋坏的组织中检出较多，一般认为在龋的发展中起重要作用；后者则参与根面菌斑的形成，与牙根龋的发生关系密切。

关于致龋菌的研究经历了一个多世纪。早期由于在龋坏部位发现较多的乳酸杆菌，乳酸杆菌作为致龋菌受到较多关注。及至20世纪50年代，通过动物实验证明了只有在细菌存在的情况下才能够发生龋，单一的细菌也可以致龋。利用定菌鼠的方法，确定了一些细菌的致龋性。从20世纪60年代开始，由于发现了变链家族在利用蔗糖合成多聚糖中的作用，龋病病原学的研究更多地聚焦在变形链球菌和绒毛链球菌上。这一阶段的成果，极大地增加了人们对菌斑形成过程的了解。相当一段时间，口腔变形链球菌作为主要的致龋菌受到了广泛的重视和深入研究。许多学者乐观地希望通过防龋疫苗消灭龋齿。然而，经过多年的努力，防龋疫苗的工作进展缓慢。主要的不是技术方面的问题，而是病原学上的问题，即目前的病原学研究尽管有大量的证据表明变形链球菌是口腔中最主要的致龋菌，但还不能够确定地认为它就是龋病发病中的特异致龋菌。既然龋尚不能肯定为是一种特异菌造成的疾病，这就无法估计针对某种特异细菌的疫苗所能产生的防龋效果的大小。由于防龋疫苗的使用是一项涉及面广，需要有相当投入的工作，如果事先对其预期效果和安全性没有科学的评估和预测，很难进入临床实验阶段。而没有临床实验的验证，防龋疫苗根本不可能进入临床应用。

近年的研究表明，除了前述的变链、乳杆和放线菌外，一组非变链类口腔链球菌在龋病的进展过程中起作用。可以认为非变链类链球菌有致龋能力，并可能在龋病的初始期起作用。

2.适宜的底物（糖）

口腔中有许多细菌具有代谢糖产酸的功能。由于牙菌斑糖代谢生成的主要有机酸是乳酸，这些细菌又可称为产乳酸菌。产乳酸菌在生物界具有许多有益功能，如分解发酵乳类制品，有利于人类消化。口腔中产乳酸菌生成的乳酸，一方面在维持口腔生态平衡中可能存在有益的一面；另一方面，如果得不到及时清除，在菌斑中滞留，则导致牙齿持续的脱矿。一些口腔细菌具有利用糖合成多聚糖的功能，包括细胞内多糖和细胞外多糖。前者可以为细菌本身贮存能量，后者则作为菌斑的基质。在所有的糖类物质中，蔗糖最有利于细菌产酸和形成多糖，因此，蔗糖被认为具有最强的致龋性。糖的致龋性不经机体消化，是通过局部作用产生的，糖不进入菌斑不会致龋。具有甜味作用的糖代用品，如木糖醇，经过细菌代谢时不产酸也不合成多糖，所以是不致龋的。

3.易感宿主（牙齿和唾液）

牙齿自身的结构、矿化和在牙列中的排列，牙齿表面物理化学特性，唾液的质和量等多种因素代表了机体的抗龋力。窝沟处聚集的菌斑不易清除，窝沟本身常可能有矿化缺陷，因而更易患龋。排列不齐或邻近有不良修复体的牙齿由于不易清洁，菌斑易聚集，更易患龋。牙齿表面矿化不良或粗糙，增加了表面聚集菌斑的可能，也增加患龋的机会。

牙齿自身的抗龋能力，包括矿化程度、化学构成和形态完善性，主要在牙的发育阶段获得。牙齿萌出后可以通过局部使用氟化物增加表层的矿化程度，也可以通过窝沟封闭剂封闭不易清洁的解剖缺陷。

机体抗龋的另一个重要的因素是唾液。唾液的正常分泌和有效的功能有助于及时清除或缓冲菌斑中的酸。唾液分泌不正常，如分泌过少或无法到达菌斑产酸的部位，都会增加患龋的机会。

与龋病发病的有关因素很多，但大量的临床和实验研究表明，所有其他因素都是与上述三联因素有关或通过上述因素起作用。如，不良的口腔卫生增加菌斑的聚集、增加有机酸在局部的滞留，是通过影响微生物的环节起作用的；再如，低收入低教育水准，意味着口腔保健知识和保健条件的缺少，影响对致龋微生物和致龋食物的控制，从而导致龋在此人群中多发。

（二）龋的四联因素论

又称四环学说。20世纪70年代，同样是微生物学家的Newbrun在三联因素的基础上加上了时间的因素，提出了著名的四联因素论。四联因素的基本点是：①龋的发生必须具备致龋菌和致病的牙菌斑环境；②必须具备细菌代谢的底物（糖）；③必须是局部的酸或致龋物质聚积到一定浓度并维持足够的时间；④必须是发生在易感的牙面和牙齿上。应该说，四联因素论较全面地概括了龋发病的本质，对于指导进一步研究和预防工作起了很大的作用。但严格来讲，无论是三联因素论还是四联因素论，作为发病机制学说似乎更为合适，而不适合作为病因论。因为除了微生物之外，食物和牙齿无论如何不应归于病原因素中。

三、其他与龋有关的因素

如前节所述，致龋细菌、适宜的底物（糖）和易感宿主是三个最关键的致龋因素。然而，与龋有关的因素还有很多，龋是一种多因素的疾病。但是所有其他因素都是通过对关键因素的影响而发生作用的。

1.微生物

致龋细菌具有促进菌斑生成、产酸和耐酸的能力，是主要的病原物质。除此之外，其他的微生物也可以对龋的发生和发展起作用。正常情况下，口腔微生物处于一个生态平衡的状态。一些细菌可能本身不致龋，但却可以通过影响致龋菌对龋的过程产生作用。譬如口腔中的血链球菌，本身致龋性很弱，其在牙面的优先定植，有可能减少变异链球菌在牙面的黏附和生长，进而减少龋的发生。另外，一些非变链类链球菌产酸性不高，但对于维持牙菌斑的生存有作用，有助于龋的形成；或对产生的有机酸有缓冲作用，有助于龋的抑制。

2.口腔保健

口腔保健包括有效的刷牙、去除菌斑和定期就诊。有效的口腔保健措施和有效地减少菌斑在牙面的附着，是减少龋齿的重要因素。

3.饮食

食物中的碳水化合物是有机酸生成反应的底物，尤其是蔗糖，被认为是致龋因素，甚至认为是病因之一。根据细菌代谢食物的产酸能力，将食物可简单地分为致龋性食物和非致龋性食物。致龋性食物主要是含碳水化合物的食物和含糖的食物。根据糖的产酸性排列，依次是蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖等。食物的致龋性还与食物的物理性态有关。黏性、易附着在牙面的，更有助于糖致龋的作用。除了这些对致龋有作用的食物之外，剩下的多数应该是非致龋性的。关于抗龋性的食物，由于很难从实践中予以证实或检验，很少这样说。非致龋性食物多为含蛋白质、脂肪和纤维素的食物，如肉食、蔬菜等。一些食品甜味剂不具备碳水化合物的结构，不具备产酸性，因此不致龋，如木糖醇和山梨醇。

由于糖与龋的密切关系，预防龋齿必须控制糖的摄入。然而还应该认识到人类的生存需要充足的营养和能量。糖，尤其是蔗糖，是人类快速获取能量的重要来源。从营养学的角度，不可能将糖或碳水化合物从食谱中取消。唯一能做的是减少进食的频率、减少糖在口腔中存留的时间。

4.唾液因素

唾液作为宿主的一部分，归于与龋有关的关键宿主因素一类。唾液的流量、流速和缓冲能力决定了其对酸的清除能力，与龋关系密切。影响唾液流量的因素除了唾液腺损伤和功能障碍之外，还与精神因素等有关。

5.矿物元素

牙齿的基本矿物组成是羟磷灰石，是磷酸钙盐的一种，主要成分为钙和磷。环境中的钙、磷成分有助于维护矿物的饱和度，有助于减少牙齿硬组织的溶解，还有助于再矿化发生。氟是与牙齿健康关系最密切的元素。人摄入了过量的氟可能导致氟牙症，严重的时候还会导致骨的畸形，称为氟骨症。但环境中微量的氟，如牙膏中的氟、口腔菌斑中的氟，则有抑制脱矿和增加再矿化的作用，达到预防龋的效果。其他和龋有关的元素多是与牙矿物溶解有关的元素，如锶、钼、镧元素有抑制脱矿的作用，而镁、碳、硒元素有促进脱矿的作用。

6.全身健康与发育

牙齿发育期的全身健康状况可以影响牙的发育和矿化，进而对牙齿对龋的易感性产生影响。

7.家族与遗传

双生子的研究结果表明人对龋的易感性极少与遗传有关，主要是由环境因素决定的。但是遗传对龋相关的其他因素有明显的作用，如牙的形态（包括窝沟形态）受遗传因素影响较大。而人的饮食习惯与家庭生活环境有关。

8.种族

种族间龋患的差异主要来源于饮食习惯、卫生保健方式和社会文化教育方面的差异。

9.社会经济及受教育的程度

经济状态的差异决定了人接受教育、口腔保健知识和获得口腔保健措施的程度，因此与龋有关。

龋齿的发病过程要经过牙菌斑形成、致龋菌在牙菌斑环境内代谢糖产酸形成多聚糖、酸使牙齿硬组织溶解成洞几个重要环节（图2）。

图2 龋的发病过程

一、牙菌斑形成

牙菌斑指附着在牙表面的膜样物质，即牙表面生物膜，含有微生物（菌斑容量的60%～70%）、基质和水。细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由细菌分泌的多糖组成。其他成分包括细菌代谢生成的有机酸、来自唾液或龈沟液的成分等。

牙菌斑的形成开始于获得性膜的形成。获得性膜是牙面上沉积的唾液薄膜，其沉积机制类似静电吸附的作用，与牙表面的能量分布和唾液成分的结构有关。获得性膜的主要蛋白成分有糖蛋白、唾液蛋白、黏蛋白等。纯粹的唾液薄膜在光学显微镜下观察，是一种无细胞的均质结构。获得性膜可以在清洁后的牙面迅速形成并在数小时内达到稳定的状态，不易为一般的清洁措施清除。获得性膜的形成在很大程度上决定了牙面对细菌的吸引力。

几乎在获得性膜形成的同时，细菌就可以借其在牙面上黏附，并在其中生长发育形成稳定的细菌菌落。细菌对获得性膜的黏附，靠的是膜表面电荷间的吸引。最早借助获得性膜定居在牙面上的是球菌，而后才有其他菌类的黏附和生长。

黏附到牙面的细菌要经过生长、繁殖，同时吸聚其他细菌，才可能成为成熟的菌斑。细菌间的集聚可以借助各自膜表面的结构特征，相互吸引结合，更主要的是通过合成细胞外多糖尤其是不溶于水的多糖来完成。细菌利用蔗糖合成葡聚糖成为菌斑的基质，而一些细菌表面结合的葡糖基转移酶（GTF）对葡聚糖有很强的亲和力，从而形成了细菌集聚的基础。葡聚糖在细菌与牙面、细菌与细菌之间起桥梁作用，促进细菌对牙面获得性膜的黏附和细菌间的集聚，是菌斑成熟的关键成分。

早期形成的菌斑质地疏松，随着时间的延长，菌斑内部的细菌数量增多、密度增加、渗透性降低、有毒产物增加。一般认为3天后的菌斑中细菌种类、成分和密度基本恒定，视为成熟菌斑。成熟菌斑深处接近牙面的部分常呈厌氧状态或兼性厌氧状态。

成熟的菌斑结构致密，渗透性减弱，成为相对独立的微生态环境，有利于细菌产酸，不利于酸的扩散和清除。菌斑中的液态环境称牙菌斑液，是牙齿硬组织溶解的液态环境。现代研究证明，龋齿只有在菌斑聚集的部位才可以发生，甚至可以说，没有菌斑，就不会得龋。

二、牙菌斑中的糖代谢

人进食时摄入的糖，尤其是小分子的蔗糖、葡萄糖和果糖，可直接进入菌斑，为致龋细菌代谢利用。细菌在菌斑内的糖代谢包括分解代谢和合成代谢，还包括代谢生成的物质在菌斑内外的贮运。

1.分解代谢

对于龋病有意义的是菌斑的无氧酵解过程。由于菌斑深层缺氧，细菌代谢糖主要通过无氧酵解过程，生成有机酸。菌斑和菌斑液中可以检测到甲酸、乙酸、乳酸、丙酸、琥珀酸、丙酮酸和丁酸等多种短链有机酸，但若干临床漱糖实验表明，糖代谢后增加最明显的是乳酸。菌斑中存在的其他有机酸很可能是乳酸进一步代谢的中间产物。乳酸的生成可以改变菌斑的pH，增加菌斑液的脱矿能力。静止的状态下，菌斑中的pH大约在6左右，进食糖后可以在极短的时间内达到5.0以下。牙齿脱矿的临界pH为5.5，是根据唾液中的平均钙磷水平确定的，即在此水平时，菌斑液保持过饱和状态的pH。在正常情况下，漱糖后菌斑的pH在3分钟即可达到临界pH以下的最低点，然后逐渐提高，并可以在30分钟左右恢复正常。但在特殊情况下，如唾液不能够及时进入菌斑，或唾液量整体减少时，漱糖后的菌斑pH值可以较长时间保持在较低水平，如临界pH以下。

2.合成代谢

包括细菌利用糖合成细胞内和细胞外两类多糖。细胞内多糖的合成是将细胞外的糖转化为细胞内多糖储存的过程。在外源性糖源缺乏时，细胞内多糖可以作为细菌生存和获取能量的来源。细胞外多糖的合成是细菌通过糖基转移酶的作用合成多聚糖的过程。形成的多聚糖有葡聚糖、果聚糖和杂聚糖，是菌斑基质的主要成分。

细菌合成多糖的能力依靠其内在的酶系统，与致龋能力密切相关。

三、牙齿硬组织的脱矿机制

1.脱矿与再矿化的基本化学条件

无论是在体内还是在体外，矿物溶解或沉积的基本物理化学条件是环境溶液中对于该种矿物的饱和状态。釉质、牙本质和牙骨质中的主要无机矿物成分为羟磷灰石，其基本分子成分是Ca₁₀（PO₄）₆（OH）₂，在局部的环境溶液中必须满足下列条件才能保持牙齿矿物的稳定：

（Ca²⁺）₁₀（PO₄³⁻）₆（OH⁻）₂ = Ksp

等式左侧表示溶液中的相关于羟磷灰石的离子总活度积，右侧为达到溶液平衡状态时羟磷灰石的溶度积常数。当溶液的离子活度积小于羟磷灰石的溶度积常数时，就可能发生矿物晶体的溶解。反之，则可能出现沉淀。

2.脱矿和再矿化牙硬组织

在口腔环境中的脱矿实际上是固态物质在不饱和的液态介质中的溶解过程。牙菌斑中的液态环境即牙菌斑液，是决定牙齿硬组织是否溶解的介质。在菌斑的饥饿情况下，菌斑液对牙齿矿物来说，基本是过饱和的。而在糖代谢后，菌斑中出现大量有机酸，pH降低，可以使菌斑的液态环境呈现对牙硬组织高度不饱和的状态，牙齿中的矿物溶解析出。这种状态是牙齿溶解脱矿、形成龋的基础。

由于口腔菌斑环境的不断变化，牙齿形成早期龋不是一个连续的脱矿过程。当接受糖的挑战时，可以出现脱矿，而当糖或酸的作用消失，在唾液和氟化物的作用下，脱矿的牙组织可以再矿化。不过，一旦龋洞形成，细菌在蝺洞内的产酸能力更强，而唾液和氟化物难以到达病变部位，脱矿就是占压倒优势的病理活动，无法逆转了。

（一）按病变侵入深度的分类与诊断

根据龋坏的深度分类是最常用的临床分类方法，简单、可操作性强，有利于临床治疗方法的选择。这里，龋作为诊断名词，特指已经形成龋洞但又无牙髓临床病变的状况。临床上分为浅龋、中龋、深龋。但是，浅中深三级之间临床上并没有一个十分清楚的界限。

1.浅龋

发生在牙冠部釉质或根面牙骨质。可以发生在牙的各个牙面，发生在牙冠部，龋的范围局限在釉质层，无明显临床症状。龋发生在邻面时，一般可用探针在探诊时发现，或在拍X线片时发现。发生在咬合面窝沟的浅龋，多在探诊时发现。洞口可有明显的脱矿或着色，洞底位于釉质层，用探针探查可以探到洞底，卡探针，质软。发生在牙根面的浅龋，多见于中老年人牙根暴露的情况。表面可呈棕色，质软，探查时可以感觉表面粗糙。浅龋时，一般患者很少有自觉症状，多数是在常规检查时发现。

2.中龋

病变的前沿位于牙本质的浅层。临床检查时可以看到或探到明显的龋洞，或在X线检查时发现。由于牙本质具有小管样的结构，小管内有小管液，受到刺激后可以向牙髓传导，或直接通过埋在牙本质中的成牙本质细胞胞质突传至牙髓，引起相应的牙髓反应如形成修复性牙本质。

中龋时，患者多有自觉症状。主要表现为冷或热的食物进入窝洞，刺激窝洞引起的一过性敏感症状。有一部分患者龋损发展缓慢，由于修复性牙本质的形成，可无明显临床症状。临床进行温度和牙髓活力测试时，患牙的反应应与正常的对照牙类似。

中龋的诊断要结合患者的牙龄，考虑牙本质的厚度和致密度，处理时应有所区别。刚萌出的牙齿牙本质小管粗大、渗透性强，病变发展快，修复性牙本质量少，病变距正常牙髓的距离短，即使观察到的病变位于釉牙本质界的下方，其临床症状也会比较明显，处理时仍应特别注意护髓。而发生在中老年人的中龋，常有较多的修复牙本质形成，牙本质小管矿物密度高、渗透性弱，对刺激的反应也较弱。

3.深龋

病变进展到牙本质深层，临床上可观察到明显的龋洞，患者有明显遇冷热酸甜的敏感症状，也可有食物嵌塞时的短暂疼痛症状，但没有自发性疼痛。探诊时敏感，去净腐质后不露髓。常规温度测试检查时反应正常。

发生在点隙沟裂处的深龋，有时临床上仅可见窝沟口的小洞，但墨浸样改变的范围较大，提示牙本质的病变范围很大。拍咬合翼X线片可显示病变范围，但较实际病变范围要小。有时病变沿着釉牙本质界发展，内部病变范围很大，但外部表现很轻。

以上按病变侵入深度的分类方法，有利于临床诊断治疗时使用。但确定治疗方案时，还应同时考虑病变进展的速度、患牙的牙龄等因素。

浅、中、深龋的分类方法多数是为了临床治疗的方便，如浅龋多数使用简单的充填治疗即可；中龋在保护牙髓的前提下也可进行充填治疗；而对于深龋则需要谨慎处理，除了要仔细鉴别牙髓状况之外，还要特别注意在治疗过程中保护牙髓。

在浅龋成洞之前，病变区仅表现为颜色的改变而无牙体组织的明显缺损。常可见于牙的平滑面，擦去菌斑软垢之后，釉质表面可以是白垩色，也可以为棕色或褐色改变，但牙表面连续性正常。由于受累牙齿仅有部分脱矿和色泽改变而没有成洞，此时一般不需手术干预。有人也将这种情况称为早期釉质龋，认为可以通过去除病因和再矿化治疗停止病变发展。对于不易判断的窝沟早期龋或可疑龋应随访且定期检查，一旦发展成洞则必须进行手术干预。

（二）按病变速度的分类与诊断

这种分类方法有利于对患者的整体情况进行综合考虑，便于及时采取措施。

1.急性龋

龋的发展速度可以很快，从发生到出现牙髓病变的时间可以短至数周。病变如发生在窝沟，可在窝沟底部沿釉牙本质界向两侧和牙本质深部发展，则形成临床上不易发现的隐匿性龋。病变部的牙本质质地较湿软，范围较广，容易以手用器械去除。由于进展速度快，可早期侵犯牙髓，就诊时可能已有牙髓病变，检查和诊断时要特别注意。由于发展速度快，病理上很难见到在牙髓腔一侧有修复性牙本质形成。

多发生在儿童和易感个体。儿童新萌出的牙结构比较疏松，尤其是牙本质中小管数目多，矿物成分少，有利于酸和细菌代谢物质的扩散。而另一方面，儿童期食糖不容易得到控制，保持口腔卫生的良好习惯没有养成，均会使局部的致龋力增强。窝沟发育的缺陷，如矿化不全、沟陡深和釉质缺如等都使病变发展迅速。成年人中当患有唾液分泌方面的问题，如分泌量过少时，则影响唾液的清洁缓冲功能，使局部菌斑的pH较长时间保持在一个低水平，致龋力相对加大，也可出现急性龋的情况。

2.猛性龋（猖獗龋）

特殊类型的急性龋。表现为口腔在短期内（6～12个月）有多个牙齿、牙面，尤其在一般不发生龋的下颌前牙甚至是切端的部位发生龋。可见于儿童初萌牙列，多与牙齿的发育和钙化不良有关，也可见于患者唾液腺功能被破坏或障碍时，如头颈部放疗后出现的龋损增加或患口干症时。有学者将由于头颈部放疗导致的猛性龋称为放射性龋。

3.慢性龋

一般情况下，龋呈现慢性过程、病变组织着色深、病变部位质地稍硬、不易用手用器械去除。多数情况下成年人发生的龋是这样。由于病程缓慢，在牙髓腔一侧可有较多的修复性牙本质形成。

4.静止龋

由于致龋因素消失，已有的病变停止进展并再矿化。可见于发生在邻面的早期龋，如果相邻的患牙已拔除，患龋部位可以在口腔咀嚼时达到自洁，病变脱矿部位由于唾液的作用而再矿化。也见于磨牙患急性龋时的潜行发展使釉质失去支持，在咀嚼力的作用下破坏、崩溃、脱落，暴露的牙本质呈浅碟状，菌斑不能聚集，病变牙本质在唾液和氟化物的作用下再矿化，病变静止。临床检查时病变部位可以有轻度着色，但质地坚硬似正常组织或更硬，表面光亮。

（三）按病变发生的组织和部位的分类与诊断

1.釉质龋

发生在釉质的龋。由于釉质的主要成分是无机矿物磷灰石，脱矿是釉质龋的主要病理表现。正常釉质是半透明的，早期脱矿可以使釉质内部的结晶体光学性质发生变化，也可以使矿物含量降低，微孔增多，使早期釉质龋的光折射率发生变化，病变区呈白垩样色泽变化或呈位于釉质的浅洞。

2.牙本质龋

病变发展到牙本质的龋。由于牙本质成分中含有较多的有机质，因而致龋过程不同于釉质，既有矿物的溶解，还应有胶原蛋白的溶解。有时候牙本质的脱矿现象可以很严重，但只要胶原蛋白的基本结构存在，一旦致龋因素和受细菌感染的牙本质去除后，仅为少量脱矿的部分仍可修复或再矿化。再矿化的牙本质有时可能较正常组织矿化程度要高，如在静止龋时的牙本质。

3.牙骨质龋

多见于中老年患者因牙周病暴露的牙骨质表面。由于牙骨质是一种类骨的组织，对于牙骨质在龋的状态下的破坏机制至今没有明确的答案。但可以肯定的是矿物溶解总是先于有机质的破坏。

4.根龋

发生在暴露的牙根表面的龋。多见于中老年人，一部分是由于患者患牙周病而导致牙根较早暴露，另一部分是由于牙周组织的生理性退缩。临床上常可见到有一部分患者，牙冠的部分很少有龋，但到了老年牙根暴露则多龋，提示根面龋的发病机制有可能不同于冠部的釉质龋。

5.窝沟龋

发生在牙的点隙沟裂处的龋。这种情况多与该处的发育和解剖有关，常见于牙齿初萌的头几年。

6.平滑面龋

发生在颊舌平滑面的龋。常见于唇颊面的牙颈部，由于菌斑聚集并得不到及时清洁所致。

7.邻面龋

发生在牙的近远中面的龋。两牙相邻的部位是最不易清洁的位置，因而更易患龋。

（四）按发病特点的分类与诊断

1.继发龋

在已有修复体边缘或底部发生的龋。临床可见修复体边缘牙组织着色且变软，拍X线片显示修复体周围牙体组织密度降低。

2.再发龋

已对原发龋病灶修复后在同一牙齿其他部位发生的龋损。用以与继发龋区别。

另外，在临床上有根据致病因素命名龋的，如放射治疗龋、喂养龋、奶瓶龋、青少年龋，不一一列举。

一、釉质龋

1.平滑面龋

龋到了成洞的阶段，由于组织完全溶解，局部空洞，组织学上所能观察到的东西很少。临床上利用离体牙，通过组织病理学手段所能观察到的实际上是早期釉质龋的情况，可见出现表层下脱矿的早期病理现象（图3）。

图3 早期釉质龋的显微X线片

所谓早期釉质龋，临床表现为白垩斑，肉眼见釉质表面是完整的，呈白垩色，无光泽，略粗糙，较正常组织略软，但未形成实际意义上的龋洞或缺损。这种情况，如果得到有效控制，如去除了病原并给以再矿化的条件，病变可能逆转变硬而无须手术治疗。

临床上很难确定活动性的或再矿化了的早期龋。用于组织病理学观察的临床白垩斑，多数实际上是已经再矿化了的早期龋。利用病理学的手段观察釉质早期龋，要将离体龋坏的牙齿制作成均匀厚度的磨片，观察的厚度要小于80μm。投射光下，用普通光学显微镜下观察，可见龋损区色暗，吸光度明显增加，如果用硝酸银染色可见龋坏组织有还原银沉淀。由于釉质具有各向异性的双折射特征，观察早期釉质龋的病理结构需借助偏光显微镜。在偏振光下，交替在空气介质、水介质和喹啉介质中观察，自牙的外表面向内可将病损分为四层。

（1）表层

将发生在牙平滑面釉质上的白垩斑制成的纵向牙磨片平铺在载玻片上，浸水观察，可以清楚地分辨出发生病损的部位，呈外大内小的倒锥形。位于最表面可见一层10～30μm的窄带，矿化程度高于其下的部分，形成表层下脱矿重于表层的龋病脱矿的独特现象，称为表层下脱矿。表层的存在，一方面可能是这一部分的釉质溶解度比较低，另一方面可能与深层溶解物质在此处的再沉积有关。早期龋的表面也有很多实质性的改变，如较正常组织粗糙、色泽暗淡。在自然龋过程中所观察到的表层，矿物丧失量一般都大于5%。所以，对早期龋表面的描述，用表面大体完整似乎较接近实际。

（2）病损体部

这是釉质早期脱矿的主体，矿物丧失量可多达50%以上。由于大量矿物的丧失，釉质的内在折射率发生变化，从而形成临床上可见的白垩色改变。

若用显微放射照相法观察早期龋病变，只能区别上述两层。

（3）暗层

这一层是只有在偏光显微镜下才可能观察到的一种病理现象。将磨片浸在喹啉中，由于喹啉折射率接近釉质，其分子大于暗层的微隙而不能进入，从而使此层的折射率区别于釉质和浸透喹啉的损伤体部，得以显示和区别。暗层宽窄不一，并且不是所有的龋损都能够观察到暗层。

（4）透明层

之所以这样称呼，是因为这一区域在光镜下观察，其透光性甚至高于正常的釉质组织。但实际上这一部分组织也是有矿物丧失的，可以看作是脱矿的最前沿。

2.点隙窝沟龋

有人将窝沟龋的病理学变化等同于两个侧壁的平滑面龋。但实际上，窝沟的两壁无论从组织学上还是局部环境上都无法等同于平滑面。尤其在疾病的发展模式上，窝沟龋有其独特性。窝沟龋的进展常在侧壁尚未破坏的情况下，早期即可到达釉牙本质界，沿釉牙本质界潜行发展，形成临床上难以早期发现的隐匿龋。临床上在诊断窝沟龋的时候要充分了解窝沟龋的这一特征。

二、牙本质龋

牙本质的矿物含量与组织结构均有别于釉质，因此，牙本质龋的临床病理过程和病理表现也有别于釉质龋。首先，牙本质中的有机质含量达20%，无机矿物是围绕或是包绕有机基质而沉积的。龋损过程中首先必须有无机矿物的溶解，然后可以有细菌侵入到脱矿的牙本质中，分泌蛋白溶解酶，使胶原酶解。仅有矿物的破坏而无胶原酶解，常常还可恢复。另外，牙本质的小管样结构和小管液有利于有机酸和细菌毒素的渗透，有时在病变早期，当病变的前沿离牙髓还有相当距离的时候就已经对牙髓产生了刺激。病理学上所观察到的龋损牙本质存在四个区域，反映了牙本质的龋损过程。

1.坏死崩解层

位于窝洞底部病损的最外层。此处的牙本质结构完全崩解，镜下可见残留的组织和细菌等。质地松软，品红染色阳性，用一般的手用器械即可去除。

2.细菌侵入层

牙本质重度脱矿，细菌侵入牙本质小管并在其中繁殖。牙本质小管表现为扩张，胶原纤维变性、酶解，形成大的坏死灶。临床上这一层质地软、色泽暗、品红染色阳性，容易辨认。多数可以通过手用器械去除。

3.脱矿层

小管结构完整，但有明显的脱矿表现，无细菌侵入，色泽较正常牙本质暗，品红染色阴性，一些学者认为此层应予保留。但临床医师主要根据对硬度的感觉和色泽的观察来判断是否去净腐质，很难准确掌握这一层的去留。若有意保留这一层，常常造成去腐不足，无法阻止龋的进展，易造成日后的继发龋。

4.透明层

又称硬化层，多见于龋损发展比较缓慢时，为牙本质最深层的改变。光镜下观察，此层呈均质透明状，小管结构稍显模糊，为矿物沉积所致。对于慢性龋损，这层的硬度有时较正常牙本质硬，故又称之为硬化层或小管硬化。形成硬化牙本质是机体的重要防御功能。这一层有时可以着色，临床上可根据其硬度的情况决定去留。如果较正常组织软，一般应去除。如果较正常组织硬，并且表面有光泽，则可予保留。

龋损可以诱发相应髓腔一侧形成修复性牙本质，又称第三期牙本质或反应性牙本质，是机体的一种防御性反应。修复性牙本质一般小管数目较少、结构致密，有利于抵御病原因素对牙髓的直接侵害。

三、牙骨质龋

见于根面龋。牙骨质龋脱矿模式也具有表层下脱矿的特征。镜下可见早期的牙骨质龋出现矿化较高的表层。但由于牙骨质很薄，临床上常见的牙骨质龋表现多为表面破损、凹陷，聚集较多细菌。病变会很快到达牙本质，形成位于根面的牙本质龋。

釉质、牙本质和牙骨质龋的共同特征是先有无机物的溶解，后有有机基质的破坏（酶解）。临床龋病过程是脱矿与再矿化的动态发展过程。在有机基质破坏之前，去除病原，人为加强再矿化措施，有可能使脱矿病损修复。但一旦有机基质崩解破坏，则只能靠手术的办法予以修复。

四、牙髓对龋的病理反应

可以引起牙髓反应的外界刺激包括物理和化学两个方面。所有刺激必须通过牙髓-牙本质复合体传至牙髓组织。首先引起反应的细胞是牙髓细胞。早期的釉质龋引起的牙髓反应可以不明显。随着病变的深入，如病变接近或到达釉牙本质界的部位，细菌毒素或细菌的代谢产物有可能接触并刺激进入釉质的牙本质纤维或通过渗透作用直接刺激牙本质小管。这种刺激经小管液的流动、神经纤维传导或其他途径引起牙髓的防御性反应。牙髓防御性反应的直接结果是在相应龋病变的牙髓腔一侧形成修复性牙本质。当龋的病变进入牙本质层时，细菌代谢产物和外界刺激（温度刺激和压力刺激）会直接通过牙本质小管，进入牙髓组织。当龋的病变进入牙本质深层时，细菌本身也可能进入牙髓组织，引起牙髓的不可逆性病变。除了细菌及其代谢产物对牙髓的刺激外，原本在发育矿化过程中埋在牙本质中的一些细胞因子，如多种多肽，由于牙本质矿物的溶解，也可能被释放进入牙髓而产生刺激。牙髓应对各种抗原刺激最早期的反应是牙髓中的树突样细胞在病变部位牙髓腔一侧的聚集。随着修复性牙本质的不断形成，树突样细胞聚集程度会降低，说明了修复性牙本质对于外界病原的阻击作用。然而，当龋的病变已经到达修复性牙本质层时，牙髓中的树突样细胞会再度在牙髓腔病变一侧聚集。这种现象说明，牙髓对龋的反应程度并不完全反映病变的深度，而主要与病变部位牙本质的渗透性和龋进展的速度有关。一般慢性龋时有较多的修复性牙本质形成，而急性龋时则缺少修复性牙本质的形成。龋病部位细菌的代谢产物尤其是病原菌直接进入牙髓组织，则可能很快导致牙髓组织的不可逆性病变。

了解龋的好发部位和好发牙齿，有助于早期发现、诊断和及时治疗。

1.好发部位

龋的好发部位与菌斑聚集部位和发育薄弱部位有关，如牙的沟裂部位、两牙相邻不易清洁的部位。常见的不易清洁的部位，如牙列不齐时，修复体和正畸装置边缘，都是龋的好发部位。

好发部位还与患者的年龄有关。3岁以前的幼儿多为前牙的邻面龋，这与饮食有关；3～5岁则多见乳磨牙的窝沟龋，与牙齿初萌有关；而到了8岁左右，乳磨牙的邻面龋开始多起来，与颌骨生长后牙间隙增大有关。青少年多发恒牙窝沟龋和上前牙的邻面龋，而中老年人则多见根面龋。

2.好发牙齿

上前牙邻面、磨牙窝沟、义齿基牙、排列不齐的牙齿，都是常见的易患龋的牙齿。乳磨牙和第一恒磨牙是窝沟龋的好发牙齿，这是因为乳磨牙和第一恒磨牙一般在出生前开始发育并有部分矿化，出生后继续发育和矿化。由于经历新生儿环境的变化，这些牙更容易出现发育和矿化上的缺陷，因此患龋率较其他牙高。下颌前牙由于接近唾液导管口，表面光滑且易于自洁，因而很少发生龋。如果龋波及下颌前牙，该患者一般可被认作高危个体。

临床检查龋齿时要注意对好发部位和好发牙齿的检查，同时要加强对患者的防龋指导。

强调“龋病”的治疗而不单纯“龋洞”充填，是制订龋病治疗方案的指导原则。龋病的临床特点决定了确定其治疗方案时的特殊性。首先，由于龋的早期主要表现为矿物盐溶解，临床无症状，因此不易发现。其次，龋又是进行性发展的疾病，不能通过组织再生自行修复，所以龋洞必须由受过专门训练的口腔医师修复。同时，因龋就诊的患者常常存在其他的口腔卫生或口腔保健方面的问题，医师应该在修复局部龋洞时指出患者口腔保健中的问题，指导患者养成好的口腔卫生习惯，使其具备正确的口腔科就诊态度和主动防治早期龋齿的主观愿望。

概括起来，在制订龋病的治疗计划时应该综合考虑。要考虑患者目前的主要问题，及时终止病变发展、防止对牙髓的损害、恢复外观和功能；还必须考虑患者整体的口腔情况，为患者制订个性化的整体预防和治疗计划。同时，要教育指导患者从而调动其自身防治疾病的主观能动性。患者自身对疾病的认知程度对于控制龋病是十分关键的。治疗一个龋齿，教育一个患者使其形成良好的口腔保健习惯，是医者的责任。

一、个案分析

1.个案的龋危险性评估

龋病的发病因素很多，但对于每个就诊的患者来说，应该有其特殊或主要的原因。要全面询问患者的饮食习惯、口腔卫生保健方法、用氟情况和全身健康状况，同时要仔细检查患者每个牙齿的发育和矿化、牙面菌斑聚集情况、牙的排列、当前修复体和唾液分泌情况。在对患者当前的龋患情况有完整的了解之后，要结合所收集的资料和已有的知识给出综合的龋危险性评估，以便有针对性地给患者以具体的指导和制订治疗方案。龋危险性评估要根据患者年龄、目前患龋程度、以往龋病史、牙齿发育排列状态、唾液分泌情况等综合考虑。多个龋齿同时存在、唾液分泌量少、牙齿矿化程度差，都应该判断为高危患者。根据临床发现，一般情况下医师可以给出一个大致的个案龋危险性评估意见。

2.具体而有针对性的饮食分析

尽管糖的消耗尤其是进食频率是与龋齿最为密切的因素，但糖又是人类快速获取能量的最佳来源，因此笼统地对患者讲不吃糖或少吃糖是起不到预防或减少龋齿的作用的。只有让患者真正了解糖在龋齿发病中的作用，同时具体地与患者共同分析饮食方面存在的问题及应该了解和注意的事项才可能有助于预防和减少龋齿。要告诉患者什么时候不宜吃糖，如睡前或患口干症；吃糖后应该做些什么，如漱口和刷牙；应该怎样合理安排吃糖，如减少零食的次数；哪些食物更容易产酸致龋，如蔗糖和果糖等；哪些食物不致龋，如蔬菜肉类等。

3.菌斑控制指导

口腔卫生指导最主要的目的是教会患者自我控制菌斑的方法，让患者知道清洁的牙面是不会得龋齿的。即使患者有刷牙的习惯，但多数人做不到有效地清洁各个牙面。医师应该让患者了解哪些部位需要清洁，具体指导患者有效的清洁方法包括如何使用牙线等。

4.使用氟化物

氟的抗龋作用已为临床实践所证明，要教育每一个患者尤其是龋高危者有规律地使用含氟牙膏。对儿童患者和高危患者还应在每次就诊时为牙面局部涂布氟化物，加强抗龋效果。

5.定期看医师

要求患者定期到口腔科医师处检查，以便早期发现和处理早期的龋齿。一般患者每年检查一次。对于高危患者要加大频率，最少每年2次，必要时每3个月一次。对于猖獗性龋的患者，除了严密观察，更应该积极预防和治疗。

个别龋齿的治疗并不复杂，但龋病治疗方案确定前的综合考虑则是一件需认真考虑的事情，是对医者综合素质的检验。口腔医师不仅是医者，还应成为口腔医学知识的教育者和传播者。

二、制订治疗计划

1.告知义务

医务人员要对患者尽到告知义务，使患者充分了解自己口腔患龋的实际情况，了解医师计划采取的措施，知道自己应做的事情和应付的费用。制订治疗计划需要患者或其家属和监护人的参与。

2.处理与主诉问题有关的患牙

患者寻医就诊，一般都有主诉症状。医者首先应该针对患者的主诉症状或主诉牙进行诊断并制订治疗计划和采取措施。即使对于多发的问题，也必须遵循上述原则。患龋的牙如果确定没有牙髓病变的临床表现和X线影像表现，可以直接充填修复。如果存在牙髓充血或可疑炎症表现则最好采取二步法充填，即先将龋坏的组织清理干净后用对牙髓无刺激或有安抚作用的暂时充填材料充填，一至数周后无反应则可进行永久性充填修复或嵌体修复。对于龋坏范围尚未波及牙髓的病例应尽可能地保存牙髓活力。

3.停止龋的发展

在对主诉牙进行了适当的处理后，要针对全口患龋的情况采取措施。对于口腔内同时发现多个牙齿患龋或者龋呈急性发展的患者应该采取措施，首先阻止龋的发展和蔓延。对于已有的龋洞首诊时就应尽可能去净龋坏组织，以暂时封闭材料封闭窝洞，停止龋的发展。然后，再根据情况逐个修复龋损的牙齿。在处理龋坏牙的同时也应对易感牙齿采取措施，如牙面局部涂氟和窝沟封闭。

4.修复龋损、恢复功能

对于多个牙齿同时患龋的病例要在停止和控制了龋发展之后，逐个地修复缺损的部分。修复龋病缺损可根据情况选择充填修复或嵌体修复。要根据个案与患者讨论选择修复的方法和所用材料。具体的龋齿修复技术亦即牙体缺损修复技术，将在以下的专门章节阐述。

5.制定和落实预防措施

治疗期间和治疗后患者的口腔保健情况直接决定牙体修复体的效果和寿命。为此必须针对患者的具体情况制订个性化的口腔保健方案。复诊时应该检查患者执行的情况。

6.定期复查防止复发

龋齿的治疗仅靠门诊的工作或只是修复了龋坏的部分是不够的。补了洞不等于治了病。应要求患者定期复查，复查的频率依据患龋的程度和危险性而定。一般间隔应在6个月～1年的时间。对于个别高危个体，应3个月一次。复查时除了检查口腔卫生和患龋情况之外，还应检查患者执行口腔保健计划的情况。

三、龋损修复治疗的基本原则

对于尚未形成窝洞的早期龋可以通过去除病原物质、改变局部环境和再矿化的方法予以处理，并应定期复查。对于已形成龋洞的病损只能人工修复，修复时应该遵循下述原则：

1.生物学原则

去除龋损感染的组织，保护正常牙髓组织不受损害，尽可能保留健康的牙体组织，修复龋损、恢复功能、恢复美观，是治疗龋齿需要遵循的基本生物学原则。

感染的牙齿组织含有大量细菌和细菌毒素，修复前如果不能将其彻底去除，势必会使感染扩散，病变进一步发展，是造成龋复发的主要原因。另一方面，脱矿后的牙体组织渗透性增加，如果没有去净存在于洞缘的脱矿牙体组织，势必使洞缘的封闭性降低，增加微渗漏，增加外界刺激对窝洞深部组织的刺激，是治疗失败的重要原因。

牙髓-牙本质复合体是富含神经的生物组织。目前治疗龋齿时主要依赖高速旋转的器械去除病变组织和预备窝洞。机械操作时的压力，器械摩擦产生的热，冷却过程造成的组织脱水及治疗所用药物和材料等因素都可能对牙髓-牙本质复合体尤其是牙髓组织造成不可逆的损伤。因此，治疗过程中要特别注意对牙髓-牙本质复合体的保护。对所用器械设备要经常检查，及时更换损坏的部件，如变形的齿轮、钝旧的钻、喷水不准确的手机等。临床操作要十分的轻柔和仔细，避免过度用力、牙齿脱水及长时间切削等。同时要充分了解所使用的材料和药物特性，避免药物或材料对牙髓的刺激。如果不是一次充填，备好的窝洞应该立即封闭，避免牙本质小管的二次感染。

为了获得良好的通路和固位，龋齿治疗的过程中有时不得不牺牲部分正常的牙体组织。但是尽量保留健康的组织始终应该是牙体治疗应该追求的目标。粘接修复技术比较以往的银汞合金充填术和嵌体修复术能够较多地保留健康组织，是一项十分有前途的技术。

2.功能和美学的原则

龋损修复的根本目的是恢复功能和美观。功能的恢复除了外形的考虑之外，咬合的考虑不可忽略。修复完好的牙齿应有良好的咬合关系。对美观的考虑，一是外形，二是色泽。良好的外形和色泽是恢复自然美的两要素。目前的直接粘接修复术和间接嵌体修复术均可达到较理想的美观修复效果。

修复后的牙齿除了自身的外形和色泽之外，还应该与相邻牙齿和组织有良好的生物学关系，不应形成食物嵌塞和新的菌斑滞留区。

3.固位和抗力的原则

修复龋损需用生物相容的材料，这种材料必须与牙齿紧密结合或牢固地存在于窝洞中才可以行使功能。寻求合适的固位方法一直是龋损修复的重点。这一部分的详细内容，将在牙体缺损修复一章中详细介绍。概括起来，目前获取固位的方法主要有两种：机械固位和化学粘接固位。

（1）机械固位

是应用银汞合金充填术修复牙体组织缺损的主要固位方法。充填前要求制作一定洞形，利用洞形的壁和形状通过摩擦和机械锁扣作用使充填体获得固位。为了获得足够的抗力形，对抗咀嚼过程的各种力，充填体还必须有一定厚度和强度。

（2）化学粘接固位

理想的粘接修复技术只需要全部或部分去除病变的牙体组织，在不破坏健康牙体组织的情况下，利用材料的化学粘接作用获得固位，利用材料的优越物理性能获得抗力。近代粘接修复技术有了很大的发展。一方面，粘接剂的发展已经突破了单纯粘接釉质或牙本质的界限，一种粘接剂可以同时对釉质和牙本质获得类似釉质和牙本质自然粘接的力量；另一方面，充填材料，尤其是高分子的树脂类材料，通过增加填料和改变填料特性的方法已经获得基本能够满足咀嚼功能要求的复合树脂。

疾病预防的概念不仅是防止疾病的发生，也包括对已发生疾病通过适当的治疗防止疾病的发展和进一步的损害。口腔多学科的治疗措施不可避免地改变了口腔环境，改变或增加患者对龋的易感性。对于任一口腔临床医师来讲，要全面了解和掌握临床上龋病预防和控制的知识，在制订具体的口腔治疗计划时将龋病的预防工作贯穿于自己整个的临床工作实践中。

一、控制牙菌斑

龋齿只有在菌斑存在的环境中才可能发生。因此，有效地清除或控制牙菌斑是预防龋齿的主要环节。控制菌斑主要靠患者自己。

让患者了解菌斑：应该让患者了解自己牙面菌斑的集聚情况，知道牙菌斑的危害。临床上可以让患者拿一面镜子，医师通过镜子向患者显示其牙面的菌斑。也可以使用菌斑显示剂染色后向患者解释。同时，向患者介绍控制菌斑的方法。

刷牙：是主要的清除菌斑的方法。教育患者根据自身情况选择合适的牙刷。牙刷的刷毛和刷头应该自由地到达全部牙齿的各个牙面，刷毛的硬度要适度。建议患者使用合格的保健牙刷。向患者解释刷牙的主要目的是清洁暴露在口腔中的各个牙面，要让患者对自己牙齿的排列和各个牙齿的牙面数有基本的了解，要求刷牙时“面面俱到”。强调清洁的效果，不要笼统地讲刷牙应持续的时间，也不要将刷牙的方法复杂化。患者只要理解了刷牙的目的并且对自己的牙齿情况有所了解，方法本身实际并不是最主要的。对于市场上推广的各种牙刷，首先应是合格的经过临床验证的产品，同时还必须使用得当，才能起到有效清除牙菌斑的效果。应该尽可能做到餐后立刻刷牙，最起码也应该做到早晚各一次，晚上睡前的刷牙最重要。对于特殊的口腔治疗，如正畸治疗，应鼓励患者使用特制的牙刷。

使用洁牙剂：目前主要的洁牙剂是牙膏。牙膏中最主要的成分是摩擦剂和表面活性剂（洁净剂）。刷牙时，洁牙剂中的表面活性成分有利于溶解菌斑中的有机成分，然后在刷毛和摩擦剂的共同作用下通过机械的作用去除大部分附着在牙面上的菌斑。市场上现有的多数牙膏从预防龋齿的目的出发，一般加有适量的氟化物。从预防牙周病的角度考虑，还有些牙膏加有抗结石和抗菌斑的成分。也有的牙膏加有抗炎或其他有利于口腔清洁的成分。但是不应提倡长期应用抗炎的药物牙膏。研究表明，长期使用抗生素牙膏有可能造成口腔菌群平衡的失调。牙膏的安全性是第一位的，因此任何添加成分都需要科学的验证，确认对人体无害方可使用。同时市售牙膏必须经过有关卫生管理部门的审批，在我国审批权属卫生部及其下属机构，在一些西方国家如美国，审批权则由专业的学会组织如美国牙科学会（ADA）持有。

使用牙线：即使十分认真的刷牙也难以完全清除位于两牙邻面的菌斑。为此建议患者养成使用牙线的习惯。使用牙线能够有效清除邻面牙菌斑和嵌塞的食物碎屑。牙线有市售的商品，在无法得到专制的牙线时也可以用普通的丝线和尼龙线代替。用牙线清洁牙齿最好是刷牙后或在睡前。用时将一尺左右的牙线压入两牙之间的间隙，然后分别在相邻的两个牙面上做颊舌向和上下的提拉，将菌斑或食物碎屑带出。使用牙线可先易后难，先学会清洁前牙，再逐渐向后移，逐个清洁邻牙间隙。要有耐心，只要肯实践，所有的后牙邻面都可以达到清洁的效果。

漱口：餐饮后用清水或漱口液漱口，口含10ml左右的漱口液，用力鼓漱，30秒后将漱口液用力吐出，可以清除碎屑并有缓解食物产酸的作用。

洁牙：建议患者定期到合格的口腔医疗机构清洁牙齿。只有受过专门训练的医护人员才可能有效清洁患者牙面的各个部位。对于已形成的牙石更要靠医护人员帮助去除。

二、使用氟化物

氟化物是经过科学研究和临床实践证明的最有效的预防龋齿的制剂。其抑龋作用主要是通过局部加强牙齿结构、抑制脱矿过程和增强再矿化实现的。利用氟化物防龋有三个途径，一是通过社区、学校和幼儿园开展氟化饮水或结合健康教育的有组织的漱口项目；二是通过家庭或个人使用含氟化物的口腔保健用品，如含氟牙膏、含氟漱口水等；三是由口腔专业人员在医疗机构使用，如氟涂料、氟溶液、氟凝胶、含氟粘接和修复材料。后者由于含氟浓度高，必须由专业人员使用。以下介绍几种诊室使用的高浓度氟化物，一般可结合患者口腔治疗的情况，每月使用一次。

氟涂料：含有较高浓度的氟化物，如2.26%氟化钠（商品名Duraphat），涂在清洁后的牙面上，可以在牙面上停留24小时。渗透出的氟可以进入牙齿内部，也可以与菌斑中的钙结合形成氟化钙贮存。作为常规的龋齿预防制剂，一般每6个月或一年使用一次。适用于对高龋患者龋的控制，也用于正畸治疗时的辅助预防，可随着治疗的频率每1～3个月使用一次。

氟溶液：在口腔临床诊室可使用2%氟化钠溶液局部涂用。可常规在高龋患者的牙面使用，可在每次就诊时使用。使用时需要隔离好唾液，避免将多余的液体咽下。

氟凝胶：是一种方便的临床给氟方式，将氟溶液制成水性凝胶，用托盘或直接在牙面涂布。适用范围同氟溶液，可以每1～6个月使用一次。

含氟粘接剂和含氟修复材料：市售的一些粘接材料和修复材料含有一定量的氟化物，可用于正畸治疗时的临时粘接，也可以用于处理高龋患者时，为控制龋齿的蔓延和发展，作为阶段性的修复材料修复缺损。

三、对含糖食品的限制

糖是菌斑代谢产酸的底物，限制糖的摄入或改变糖的摄入方式，可以起到减少龋的效果。

了解致龋性食物：最普遍应用的评估食物致龋性的实验，是让受试者经口腔进食某种饮料或食物，在实验前和实验后的30～60分钟内不同的时间点分别测定牙菌斑和唾液的pH变化。由此可以了解产酸和酸在口腔内的滞留情况。致龋性食物应是那些可以迅速将菌斑pH降低到临界pH 5.5以下并能维持较长时间的食品。研究表明，致龋食物主要是含糖的食物，尤其那些含糖量高（蔗糖或果糖）、黏性大又不易清除的食物。

合理进食含糖食物：适当控制对糖的摄入量不仅对防止龋齿，也对全身健康有益。在龋齿形成过程中，饮食中的糖在致龋时有双重作用：一是有助于形成牙菌斑；二是为致龋细菌产酸提供底物。细菌产酸的总量除了与细菌总量有关外，也与底物多少有关。在致龋的过程中还与酸在牙面上停留的时间有关。日间，口腔菌斑产酸自然清除一般需要30分钟以上。当菌斑pH恢复到食糖前的水平时，牙齿矿物就可能恢复过饱和的状态，有助于再矿化即脱矿组织的恢复。然而，如果频繁进食糖类，则菌斑中的pH难以有恢复的时间，脱矿的时间大大多于再矿化的时间，龋齿容易发生。所以，在减少糖摄入总量的同时，强调减少进食糖类的频率更为重要。黏性含糖食物不容易自然清除，要强调进食后刷牙或漱口的重要性。为了减少糖在牙面的停留时间，要特别强调不在睡前进食的重要性，强调睡前有效清洁牙齿的重要性。

鼓励进食含纤维的食物：含纤维的食物，如蔬菜，除了本身不具有致龋性之外，还有利于清除牙面的菌斑和存留的糖，应该鼓励进食。从预防龋齿的角度考虑，最好安排在餐饮的后期进食纤维类食品。

关于糖代用品：糖的代用品指具有甜味作用，但所产能量很低，不会被细菌利用产酸的一类物质，如木糖醇、山梨醇等。这些物质取其甜味，满足于喜好甜食又希望避免含糖饮食缺点的人类需求。有许多研究证明，木糖醇具有极低的产酸性，但并没有研究表明木糖醇本身具有防龋的功能。提倡食用木糖醇防龋，实在是一大误区。

在宣传和教育患者通过饮食的方式控制龋病的时候，医师要有一定的营养学知识，避免片面性。

四、增强宿主的抗龋力

发育健康的牙齿具有最强的抗龋力：牙齿发育时间的跨度很大，从胚胎期可以一直延续到青少年早期。这个期间母体和自体的全身健康状况都可能影响到牙齿的发育。因此，牙齿的发育是母婴和儿童期最应受到关注的事情。牙发育期的均衡饮食和全身健康无疑是最重要的，而适量摄入氟化物也有利于牙齿发育。合理摄入氟化物需要专业人员的具体指导。个人也可以通过均衡饮食，安全地从食品中获取氟。海产品和豆类产品都含有合理量的氟，正常食用绝对是安全的。茶中含较多的氟，适量饮茶也有利于摄入氟。

唾液是重要的抗龋物质：唾液对于清除和缓冲菌斑产生的酸是必不可少的。唾液还含有多种蛋白质，其中的黏蛋白和溶菌酶是口腔中重要的抗菌物质，对维持口腔微生态平衡具有不可缺少的作用。除此之外，唾液中特有的蛋白，如分泌性IgG，富脯蛋白、富组蛋白、富酪蛋白和富半胱氨酸蛋白与菌斑形成和抗龋过程有关。研究证实，唾液在龋齿中的作用主要是唾液流量对菌斑产酸的清除作用和缓冲作用。唾液量减少势必增加酸在局部的滞留，是重要的致龋原因。人在睡眠时唾液分泌量极少，所以睡眠前不刷牙或者吃糖必然增加局部细菌代谢产酸滞留的量，增加龋损的机会。患口干症，患唾液腺病变如放射线照射后的损害、舍格伦综合征、服用影响唾液分泌的药物等，都明显地降低唾液流量，增加患龋的机会。在唾液量减少的情况下，要加强其他防龋措施以减少患龋的机会，如减少糖的摄入、增加清洁牙齿的次数、合理使用氟化物等。

使用窝沟封闭剂：牙的窝沟发育非常独特，尤其是乳牙和第一恒磨牙发育和矿化过程经历出生这样巨大的环境改变，常存在结构和矿化上的薄弱环节。深的窝沟容易存留菌斑，且不容易清洁。预防窝沟龋最直接的方法是早期使用窝沟封闭剂将窝沟与外界隔绝，使致龋过程不能在窝沟内发生。

五、多学科口腔治疗中的常规防龋措施

椅旁口腔保健指导：患者一般缺少对疾病进行早期预防的知识。一旦因病就诊时，思想上才开始较为重视，此时是进行口腔保健指导和教育的最好时机。医护人员要抓住时机，结合患者的实际情况进行口腔卫生保健的指导。这时候医师不需用很多话就可使患者受益终生，起到事半功倍的良好效果。况且任何高精尖的口腔治疗必须建立在口腔健康的基础上，有了口腔与牙齿的健康，才可能让精细的治疗效果得到最大的发挥。

常规在门诊工作中使用氟化物：对于已经发生龋的患者，尤其对多发者，有条件时应该常规在门诊就诊时使用氟化物，具体方法见上节。

使用含氟的材料：对于高发龋的个体或牙齿，为了控制龋齿，可选择性地使用含有氟化物的材料。如对一个老年人发生在邻面的根面龋，可考虑使用可释放氟的玻璃离子黏固剂，正畸粘接部件时可选用含氟的粘接剂等。

避免治疗过程中引发新龋：口腔的一些治疗措施由于会改变口腔局部环境，从而可能增加患龋的危险。如进行义齿修复时，义齿与基牙之间很难完全密合，增加了菌斑集聚的环境，从而增加了基牙患龋的几率。再如正畸治疗时，较多的粘接附件必然增加了菌斑在牙面的聚集，进而增加患龋的可能性。因此，任何口腔治疗都要考虑对口腔微生态环境的改变和可能的不利作用，治疗前要对患者患龋的危险程度进行评估，事先对患者尽到告知的义务，并采取有效的措施，预防龋齿的发生。另外要重视对修复体外形和光洁度的要求，形成符合解剖特点且表面光洁的修复体，菌斑形成少，有利于减少龋齿。

1.樊明文.牙体牙髓病学.第4版.北京：人民卫生出版社，2012.

2.高学军.临床龋病学.第2版.北京：北京大学医学出版社，2013.

3.岳松龄.岳松龄现代龋病学.北京：科学技术文献出版社，2009.

4.Thylstrup A，Fejerskov O.Textbook of Clinical Cariology.2^nd ed.Copenhagen：Munksgaard，1994.