急性坏死性溃疡性龈炎（acute necrotizing ulcerative gingivitis，ANUG）是指发生于龈缘和龈乳头的急性炎症和坏死。此病由Vincent于1898年首次报道，故又称为Vincent（文森）龈炎。因在本病患者的患处发现大量的梭形杆菌和螺旋体，故本病又被称为“梭杆菌螺旋体性龈炎”。第一次世界大战期间，在前线的战士中流行此病，故又名“战壕口”。目前，在经济发达的国家中，此病已很鲜见；在我国也已逐渐减少。

1.微生物的作用　19世纪末，Plaut和Vincent就提出本病是由梭形杆菌和螺旋体引起的特殊感染。此后的大量研究对于该两种菌是否为ANUG的致病菌未有统一的结论。不少作者报告在ANUG病损处总能找到该两种菌。20世纪80年代以后，发现中间普氏菌（Prevotella intermedia，Pi）也是NUG的优势菌。患者的抗螺旋体和抗中间普氏菌的特异抗体IgG和IgM也增高。患者服用甲硝唑等抗厌氧菌药物能显著减少螺旋体、梭形杆菌和中间普氏菌的数量，临床症状也消失。以上这些研究均支持这些细菌为主要致病菌。然而，这些微生物也广泛存在于慢性牙龈炎和牙周炎患者的菌斑中，一般情况下并不发生NUG。在健康人和动物口中接种上述微生物也不会形成本病。目前较普遍的看法是：NUG是一种由多种微生物引起的机会性感染，要求有局部抵抗力降低的组织和宿主，才能使这些微生物的毒力造成NUG病损。

2.业已存在的慢性龈炎或牙周炎是本病发生的重要条件。深牙周袋内或冠周炎的牙龈适合螺旋体和厌氧菌的繁殖，当存在某些局部组织的创伤或全身因素时，细菌大量繁殖，并侵入牙龈组织，发生NUG。

3.吸烟的影响　绝大多数急性坏死性溃疡性龈炎的患者有大量吸烟史。吸烟可能使牙龈小血管收缩，影响牙龈局部的血流。据报道吸烟者白细胞的趋化功能和吞噬功能均有减弱，IgG₂水平低于非吸烟者，唾液中IgA水平亦有下降。还有报道吸烟的牙周炎患者其龈沟液中的TNF-α和PGE₂水平均高于非吸烟的患者。这些因素都会加重牙龈的病变。

4.心身因素　心身因素也与本病的发生密切相关。患者常诉说有精神紧张、睡眠不足、过度疲劳、工作繁忙等情况，甚至有的曾受到精神刺激。在上述各种因素的影响下，通过增强皮质激素的分泌和自主神经系统的影响而改变了牙龈的血液循环、使免疫力下降等，局部组织抵抗力降低而引发本病。精神压力又可能使患者疏忽口腔卫生、吸烟增多等。

5.使机体免疫功能降低的某些因素　如营养不良的儿童，特别是维生素C缺乏，某些全身性消耗性疾病（如恶性肿瘤、急性传染病、血液病、严重的消化功能紊乱等）易诱发本病。艾滋病患者也常有类似本病的损害，须引起高度重视。

坏死性溃疡性牙龈炎（NUG）的组织病理学表现为牙龈的非特异性急性坏死性炎症，病变由表及里可分为以下几区：

1.坏死区　上皮坏死，表层由纤维素、坏死的白细胞和上皮细胞、细菌等构成的假膜，在坏死区与生活组织之间可见大量梭形杆菌和螺旋体。附近的上皮有水肿、变性，细胞间有中性多形核白细胞浸润。

2.坏死区下方的结缔组织中有大量血管增生并扩张充血，多形核白细胞密集浸润。此区在临床上表现为坏死区下方的鲜红带状区。

3.慢性炎症浸润区　更下方的结缔组织内有慢性炎症细胞浸润，主要为浆细胞和单核细胞，表明本病是在原有的慢性龈炎的基础上发生的。此区可有螺旋体侵入结缔组织深达0. 25mm处，主要为大型和中型螺旋体。

1.去除局部坏死组织　急性期应首先轻轻去除牙龈乳头及龈缘的坏死组织，并初步去除大块的龈上牙石。

2.局部使用氧化剂　3%过氧化氢溶液局部擦拭、冲洗和反复含漱，有助于去除残余的坏死组织。当过氧化氢遇到组织和坏死物中的过氧化氢酶时，能释放出大量的新生态氧，能杀灭或抑制厌氧菌。必要时，在清洁后的局部可涂布或贴敷抗厌氧菌的制剂。

3.全身药物治疗　全身给予维生素C、蛋白质等支持疗法。重症患者可口服甲硝唑或替硝唑等抗厌氧菌药物2～3天，有助于疾病的控制。

4.及时进行口腔卫生指导　立即更换牙刷，保持口腔清洁，指导患者建立良好的口腔卫生习惯，以防复发。

5.对全身性因素进行矫正和治疗。

6.急性期过后的治疗　急性期过后，对原已存在的慢性牙龈炎或牙周炎应及时治疗，通过洁治和刮治术去除菌斑、牙石等一切局部刺激因素，对外形异常的牙龈组织，可通过牙龈成形术等进行矫正，以利于局部菌斑控制和防止复发。