牙周炎（periodontitis）是侵犯牙龈和牙齿支持组织的慢性炎症性破坏性疾病，其主要特征是牙周袋形成和袋壁的炎症，牙槽骨吸收和牙齿逐渐松动，是导致成年人牙齿丧失的主要原因。多数病例是由牙龈炎发展而来，牙周炎造成的骨质破坏是不可逆的，造成牙槽骨的吸收，牙周袋形成，牙齿松动，最终导致牙齿缺失。由于病程较长，早期无明显症状，患者不及时就医，牙齿支持组织发生不可逆性破坏。咀嚼功能降低，并影响消化系统的功能。牙龈红肿、出血、牙周袋溢脓，口臭，细菌和毒素可作为病灶引起远隔器官的病变，如：细菌性心内膜炎、肾炎、关节炎和眼病等疾患。牙周炎晚期，常有牙周脓肿形成，造成疼痛和全身不适。

许多研究证明，糖尿病和牙周炎的患病率均较高，都是多基因疾病，并存在免疫调节异常，糖尿病患者牙周炎发病率更高且病情严重，因为唾液中糖分的增加有利于细菌生长繁殖，钙含量增加易形成牙结石，增加局部刺激；以及巨噬细胞功能抑制，细菌易于导致感染；另外，糖尿病血管病变，组织代谢及结构改变也易于导致牙周炎，加重牙周炎的临床症状，加快病理进展，影响治疗效果。牙周炎的感染病灶不断向其周围小血管输送细菌、细菌的毒性产物和被激活的宿主细胞，产生炎症细胞因子和炎症介质，影响免疫系统，从而影响内分泌代谢，影响血糖控制。

1.牙菌斑生物膜是主要的病因。牙菌斑的堆积，由龈上向龈下延伸，龈下菌斑滋生大量毒力较强的致病菌，导致牙周袋形成和牙槽骨吸收。

2.牙石、创伤、食物嵌塞、不良修复体及遗传因素也不应忽视。

3.在牙菌斑及牙龈炎普遍存在的条件下，机体反应对牙周炎的发生和发展起重要作用，如内分泌失调、营养不良、血液病等与牙周炎有一定关系。

4.多数青少年牙周炎患者的中性多形性白细胞的趋化功能降低。一些中性粒细胞功能低下的患者，往往伴有严重的牙周炎和牙槽骨吸收。

5.糖尿病产生血管并发症的血管基本组织病理变化，如血管壁增厚、管腔狭窄、牙周支持组织缺血。

6.控制不良的糖尿病患者长期处于高血糖环境下，促使糖化血红蛋白增高，与氧不易分离，造成细胞缺氧，营养障碍，牙周组织代谢更新变缓，抵抗力下降；炎症反应加重、中性粒细胞趋化、吞噬功能降低、龈下微生物群改变、龈沟液成分改变、细菌繁殖增加，营养障碍，抵抗力下降，牙周支持组织胶原纤维合成障碍，分解、代谢加速。创伤的牙周支持组织愈合差。

7.唾液中糖增加有利于细菌生长，钙含量增加，易形成牙石，形成局部刺激而导致牙周炎。

糖尿病影响牙周炎的严重程度，血糖控制不良的患者，其牙龈红肿增生明显，牙槽骨破坏速度快，易发生牙周脓肿，牙周炎症不易控制，牙周治疗后易复发。糖尿病患者行牙周治疗前，通过测血糖、糖化血红蛋白了解血糖控制情况，血糖控制正常或在安全范围内，进行牙周治疗。若血糖控制差，又必须进行治疗，口服药物或胰岛素控制血糖，并给予抗生素，预防感染加重或扩散。糖尿病患者的牙周炎临床治疗包括局部治疗和全身治疗。

1.局部治疗

（1）控制牙菌斑：

牙菌斑钙化形成牙石，牙石表面沉积牙菌斑，反复沉积钙化不断形成牙石。对患者进行口腔卫生宣教和口腔卫生指导，使用设计合理的牙刷并采用正确的刷牙方法，同时使用牙线或牙间隙刷，有效清除并控制牙齿各个面的菌斑。

（2）清洁牙石、平整根面：

用洁治器行洁治术清除龈上牙石，用刮治器行龈下刮治术清除龈下牙石。并根面平整使菌斑不易形成。

（3）牙周袋及牙根面的药物处理：

对一些炎症重，肉芽增生的深牙周袋，刮治后药物处理袋壁起收敛作用，牙周袋内局部放置抗菌药物使袋内微生物消失或明显减少。

（4）牙周手术：

经上述治疗若仍存在较深的牙周袋，或根面牙石清除不干净，炎症得不到控制，则应进行牙周手术治疗。彻底清除根面牙石和不健康的肉芽组织，必要时可修整牙槽骨，或截除患根并做软组织外形矫形。

（5）固定松动牙：

将患牙与较健康邻牙连接固定在一起，分散咬合力、减少侧向力及扭转力对牙周组织的损害。

（6）调整咬合：

去除咬合干扰，减少对牙周支持组织的破坏。

（7）拔牙：

拔除不能保留的牙周炎患牙，保存牙槽骨，利于缺失牙的修复。

2.全身治疗

糖尿病患者行局部牙周治疗的同时应积极控制血糖。急性牙周脓肿形成时，给予广谱抗生素加以甲硝唑或替硝唑抗厌氧菌感染。